характеристик (например, анамнеза рецидивирующих коронарных событий).
12. Эксперты рекомендуют рассмотреть возможность использования тестирования функции тромбоцитов или генетического тестирования у пациентов с острым коронарным синдромом с повышенным риском кровотечения и ишемических событий (но не слишком высоким, избыточным риском кровотечения), у которых рассматривается стратегия направленной деэскалации перехода с прасугрела/тикагрелора на клопидогрел.
13. Эксперты считают, что значимую пользу тестирования функции тромбоцитов или генетического тестирования могут получить пациенты, у которых предполагается переход на монотерапию клопидогрелом, особенно в ранние сроки после ЧКВ (например, через 1–3 месяца), и пациенты с высоким клиническим и/или процедурным ишемическим риском или с анамнезом рецидивирующих ишемических событий.
Резюме подготовлено обозревателями портала АСС. https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2024/11/26/17/23/international-consensus-statement
Так как вы относитесь к генетическому тестированию в отношении антиагрегантов? Часто используете?
Кстати, тест легко доступен и относительно недорог (особенно с учётом того, что делается раз в жизни).

Все коллеги точно (или почти точно) знают, или думают, что знают как приостановить/возобновить антикопгулянт в связи с плановой хирургической операцией. Многие точно (или почти точно) знают, что в этой ситуации делать со вторым антиагрегантом. Ну и конечно, что делать с единственным антиагрегантом перед операцией все тоже хорошо знают - продолжаем его приём (в самом худшем случае, бессмысленно отменяем за 2 дня, как антикоагулянт). А может надо как-то иначе?
Ответ частично мы получим из публикации в свежем JACC, где представленытрезультаты исследования ASSURE-DES, авторы которого хотели сравнить исходы у пациентов, которым несердечная хирургическая операция не избыточно высокого риска проводилась на фоне продолжения монотерапии аспирином или после приостановки его приёма.
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2024.08.024?_ga=2.86245595.29677183.1733280130-534488749.1729749945
В исследование включались пациенты, которым более 1 года назад был установлен коронарный стент с лекарственным покрытием, и которым планировалось выполнение несердечной хирургической операции. Все включённые пациенты (n=926, ср.возраст 68.5 лет, 24% женщины, 45% с диабетом) были рандомизированы либо к прекращению приёма аспирина за 5 дней до операции и возобновлению в первые 48ч после, либо к проведению операции на фоне продолжающейся монотерапии аспирином. В срок от 5 дня до операции до 30 дня после первичные неблагоприятные события (смерть от любых причин, ИМ, инсульт, тромбоз стента) произошли у 3 (0.6%) пациентов среди тех, у кого приём аспирина продолжался и у 4 (0.9%) пацтентов среди тех, у кого прерывался (р>0.99). Частота больших кровотечений также значимо не различалась (6.5% vs. 5.2%, p=0.39), а вот частота небольших кровотечений в группе продолжения монотерапии аспирином была достоверно выше (14.9% vs. 10.1%, p=0.027).
Вывод авторов следующий: среди пациентов, перенесших некардиологическое хирургическое вмешательство низкого или среднего риска спустя более 1 года после имплантации стента с лекарственным покрытием, в условиях более низкой, чем ожидалось, частоты событий, нам не удалось выявить существенной разницы между периоперационной монотерапией аспирином и отсутствием антиагрегантной терапии в отношении ишемических исходов или большого кровотечения.
Именно это, болееьнизкая, чем ожидалась частота событий не даёт нам возможность сделать из этого исследования очевидные выводы (я бы дизайн иначе планировал, конечно). Но неочевидные выводы тоже кажутся вполне понятными.
А как вы поступаете с аспирином вокруг операций?

Заметили вы или нет, но катетерная аблация занимает всё более прочное место в лечении пациентов с фибрилляцией предсердий. И в гайдах подвинуло антиаритмики, и в исследовании доказало отличие от плацебо-эффекта, и оборудование требуется уже менее сложное, и технологии упрощаются. И кажется, что безопасность процедуры растёт пропорционально частоте её выполнения... Стоп. Кажется, или действительно так? Работает ли для аблации принцип "чем чаще, тем лучше" также хорошо, как он работает, например для внутрикоронарных процедур? Отчасти ответ на это даётся в публикации в Heart Rhythm, авторы которой оценили более 70 тысяч первичных абляций в 186 больницах с 2019 г. по 2022г. Изучалась связь между объемом процедур в больнице и у врача с успешностью процедур и частотой больших неблагоприятных событий (БНС).
Успешность процедур была достигнута в 98,5% проанализированных случаев, а общая частота БНС составила 1%. Скорректированные шансы на успех процедуры в больницах с наименьшей частотой процедур (1й квартиль) по сравнению с больницами с наибольшей частотой (4й квартиль) были значительно меньше (ОШ 0.44; 95ДИ 0,29-0,68; p=0,0002), для 2го квартиля (ОШ 0,50; 95ДИ 0,33-0,75; p=0,001) и для 3го квартиля (ОШ 0,60; 95ДИ 0,40-0,89; p=0,011). Оценкатчастоты процедур, выполняемых одним врачом, показала схожие зависимости.
Частота БНС была обратно пропорционально квартилям частоты процедур для больниц, и по сравнению с больницами 4го квартиля шансы на развитие БНС были значимо выше в больницах 1го квартиля (ОШ 1,78; 95ДИ 1,26-2,52; p=0,001), но не в больницах 2го квартиля (ОШ 1,06; 95ДИ 0,77-1,46; p=0,728) и неив больницах 3го квартиля (ОШ 1,19; 95ДИ 0,89-1,58; p=0,249). Статистически значимая обратная связь была выявлена для частоты процедур, выполняемых отдельными врачами в 1ом и 2ом квартилях, но не в 3ем по сравнению с врачами с наибольшей частотой ввполнения процедур (4й квартиль).
Авторы обнаружили, что выполнение приблизительно 190 процедур в год для больницы и 60 процедур в год для врача, вероятно, должно быть связано со стабильно высоким успехом процедур (>98%) и хорошим профилем безопасности безопасности (частота БНМ <1%).
Авторы отмечают, что результаты говорчт о том, что даже умеренные объемы процедур аблации, которые могут быть вполне достижимы в различных системах здравоохранения, могут быть достаточными для поддержания необходимых навыков персонала больницы и врачей для достижения благоприятного успеха и безопасности процедур. Эти результаты могут лечь в основу будущих рекомендаций по абляции при ФП."
Обзор материала здесь: https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2024/12/05/18/15/Higher-AFib-Procedure-Volumes
Видите ли вы динамику успеха эффективности и безопасности процедур аблации за последние годы? Легче ли стало организовать направление пациента? Достаточно ли хирургу выполнять 60 аблаций в год для хороших результатов?

Радуетесь ли вы, когда оказываетесь правы? Скорее, да. И это понятно. А когда оказываетесь правы, но это ничего не меняет?
Ладно, не буду ходить вокруг да около, а просто расскажу, как трудно перебороть желание врачей быстро снижать любое повышенное АД (да-да-да, моя любимая тема, опять двадцать пять). Ну и как бы я мог обойти вниманием недавнюю публикацию в JAMA Intern Med, где опубликоавны результаты ретромспективного когортного анализа почти 134 тысяч госпитализированных не в реанимацию нехирургических пациентов (ср.возраст 71.2 года, 96% мужчины, исходная средняя СКФ 75.7мл/мин), у которых за время госпитализации отмечалось бессимптомное повышение АД, и которых либо лечили разовыми гипотензивными препаратами ("по требованию") [21% от всех включённых], либо не лечили (группы были уравновешены по основным параметрам).
https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2826330
Первичным неблагоприятным событием было развитие острого почечного повреждения (ОПП) в течение 7 дней.
Среди пациентов, которые получали лечение для снижения АД "по требованию" у 80% такое лечение ппроводилось лишь однократно, 18% получили гипотензивный препарат только в/в, 66% - только перорально, а 15% и в/в, и перорально.
Анализьпоказал, что применение гипотензивных препаратов "по необходимости" было связано с досоверно большей частотой развития ОПП на 23% (ОР 1.23, 95ДИ, 1.18-1.29) по сравнению с теми, кому такое лечение не применяли. Использование "по требованию" только в/в гипотензивных препаратов введение было связано с повышением риска ОПП на 64% (ОР 1.64, 95ДИ 1.48–1.81]), а для тех, кому "по требованию" давали только пероральные препараты риск развития ОПП был не таким высоким, но всё равно оставался значимо ввше по сравннию с пациентами, которым "по требованию" АД не снижали (ОР 1.17, 95ДИ 1.11–1.24).
Анализ также показал, что снижение АД "по требованию" повышадо риск слишком быстрого снижения АД (>25%) в 1.5 раза, а также было ассоциировано с большей частотой суммы неблагоприятных событий (смерть, ИМ, инсульт) за время госпитализации на 69% (ОР 1.69, 95ДИ 1.49–1.92).
Выводы кажутся впоне ясными. А вот, как комментирует результат обозреватель портала АСС: предыдущие исследования показали, что повышение АД может произойти у 7 из 10 госпитализированных пациентов, многие из которых не имели гипертонии ранее. Это исследование было направлено на анализ лечения высокого АД "по требованию". Оно выявило, что без четких показаний к снижению АД использование гипотензивных лекарств "по требованию" при бессимптомном повышении АД было связано с более высоким риском ОПП и риском ишемических событий. Поэтому у бессимптомных пациентов предлагается изучение причины повышения АД, прежде чем реактивно лечить его транзиторное повышение. Нужно выяснять, связано ли повышение АД с физическими или эмоциональными стрессорами, которые можно смягчить путем контроля боли, недостатка сна, отмены, пропуска домашнего приема лекарств или неблагоприятных гемодинамических эффектов, связанных с сопутствующими препаратами".
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Journal-Scans/2024/12/09/17/36/as-needed-blood-pressure
А вы готовы не реагировать на каждое повышение его быстрым снижением? Или ещё нет?

Выполнение реваскуляризации миокарда путём ЧКВ перед чрескожным протезированием аортального клапана (TAVI) является частью рутинной клинической практики. Но действительно ли нужно предварительное ЧКВ, или достаточно консервативного лечения стабильной ИБС перед TAVI, пока не совсем ясно. Отчасти ответ можно найти в публикации последнего номера NEJM в результатах рандомизированного исследования NOTION-3.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2401513
В него были включены 455 пациентов с тяжёлым симптомным аортальным стенозом и значимым коронарным атеросклерозом (ср.возраст 82 года). У всех пациентов был как минимум один сосуд со стенозом 90% или суженный сосуд с FFR<0.8, они былитрандомизированы либо к ЧКВ, либо к консервативному лечению. Всем пациентам было выполнено TAVI, а медиана времери наблюдения составила 2 года. Одно из первичных неблагоприятных событий (смерть от любой пичины,, инфаркт миокарда, неплановая реваскуляризация) за это время в группе ЧКВ произошло у 26%, а в группе консервативного лечения - у 36% (OP 0.71, 95ДИ 0.51-0.99, р=0.04). Случаи кровотечений в группах ЧКВ и консервативного лечения были отмечены у 28% и 20% соответственно (ОР 1.51, 95ДИ 1.03-2.22). Ещё у 3% в группе ЧКВ были отмечены осложнения, связанные с выполнением ЧКВ.
Вывод от авторов: среди пациентов с ИБС,которым проводилась TAVI, ввполнение ЧКВ было связано с более низким риском смерти по любой причине, ИМ или неотложной реваскуляризации за медианныйпериод наблюдения 2 года, по сравнению с консервативным лечением.
А что вы думаете про это исследование? Стоит ли 10% абсолютного улучшния исходов 8% геморрагического риска + 3% перипроцедурных осложнений? Ну а если результаты были бы нейтральными, смогли бы они поменять сложившуюся практику стентировать всё, что можно стентировать?

Одной из тем, которую мы обращали внимание в уходящем году, было сравнение в рандомизированном исследовании двух тиазидных диуретиков - гидрохлортиазида (ГХТЗ) и хлорталидона (ХТД) для лечения гипертонии.
Споры о том, кто из них лучше, вёдутся давно и с переменным успехом. Практически закончились они, когда в рандомизированном исследовании было показано сраанительно одинаковое влияние ГХТЗ и ХТД на сердечно-сосудистые события. Результаты заранее запланированного вторичного анализа этого исследования был опубликованы в недавнем номере JAMA Network Open.
https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2827625
В этои анализе оценивались "почечные" исходы.
Надо напомнить, что Diuretic Comparison Project, проводился с участием американского учреждения по делам ветеранов, и в него с 2016 по 2022 было включено 13.523 пациента с артериальной гипертонией 65 лет и старше (ср.возраст 71 год, 97% мужчины), которые были рандомизированы к приёму ГХТЗ или ХТД. Прогрессия ХБП определялась как удвоение уровня креатинина, снижение СКФ <15мл/мин или начало диализа.
Результаты показали, что ХТД не превосходил ГХТЗ в предотвращении почечных исходов (6,0% vs. 6,4%, OP 0,94; 95%ДИ 0,81-1,08; p=0.37). Аналогичные результаты наблюдались в любом из компонентов первичного составного исхода. Не было разницы в частоте возникновения ХБП: 21,3% ХТД vs. 20,8% для ГХТЗ, р=059) или острого повреждения почек, требующего госпитализации (6,4% vs. 6,2%; p=0.63).
В группе ХТД по сраанению с ГХТЗ наблюдалось статистически значимо бОльшая частота гипокалиемии 8,9% vs. 6,9%, p<0.001.
Обозреватель портала АСС, подводя итог этому анализу, восклицает: "Ничья!". Но... работают ли эти связи у женщин? Но...с какого боку тут стоит индапамид (наиболее часто назначаемый в России диуретик)? Но...в России нет ХТД отдельно без сартана.
Много ли ещё этих "но..."?

Коронарный кальций... Мы часто его определяем, и порой также часто потом ломаем голову о том, что дальше делать с этим числом. Предлагаю вашему вниманию решение от группы экспертов American College of Cardiology по оценке коронарного кальция и подходам к ведению пациентов с разыми значениями этого показателя. https://www.jacc.org/doi/epdf/10.1016/j.jacadv.2024.101287

Ужасное наказание московскому кардиохирургу Ивану Тищенко - 4 года колонии - возмутительно со всех сторон.
Семье Ивана Тищенко можно помочь:
2200 0117 0255 1475 Газпромбанк. Нина Сергеевна Р. (В назначении платежа пишите "дарение" или "благотворительное пожертвование")

Полезное чтение. Клиническое руководство Европейского общества медицинской онкологии по профилактике и лечению венозных тромбозов и тромбоэмболий у пациентов с раком. Ann Oncol. 2023;34(5):452-467

В поддержку Дании (кто понимает😉)...
Хорошо известно в теории (и часто-часто забывается на практике), что использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) на фоне приёма антикоагулянтов и антиагрегантов повышает риск кровотечений.
Отнюдь не лишним и очень важным (даже несмотря на наблюдательный дизайн) напоминанием об этом стало исследование датских коллег, результаты которого были опубликованы в European Heart Journal.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/46/1/58/7900494?utm_source=etoc&utm_campaign=eurheartj&utm_medium=email&nbd=14184319063&nbd_source=campaigner
Это было общенациональное когортное исследование более 51 тысячи пациентов с венозной тромбоэмболией (ТЭЛА или тромбоз глубоких вен ног), включённых за 10 лет. Результаты оценивали частоту кровотечений у пациентов, принимавших антикопгулянт, в зависимости от использования НПВС.
Частота развития любого кровотечения на 100 человеко-лет составила 3.5 [95%ДИ 3.4–3.7] в периоды без использования НПВП и 6.3 (95%ДИ 5.1–7.9) в периоды с использованием НПВП (NNH 36 за 1 год). По сравнению с неиспользованием НПВС скорректированные коэффициенты риска для любого кровотечения, связанного с использованием любого НПВП составили 2.09 (95%ДИ 1.67–2.62), для июупрофена - 1.79 (95%ДИ 1.36–2.36), для диклофенака - 3.30 (95%ДИ 1.82–5.97), и для напроксена 4.10 (95%ДИ 2.13–7.91). На фоне использования НПВП по сравнению с неиспользованием относительный риск желудочно-кишечного кровотечения составил 2.24 (95%ДИ 1.61–3.11), риск внутричерепного кровотечения - 3.22 (95%ДИ 1.69–6.14), для кровотечения из дыхательных путей - 1.36 (95%ДИ 0.67–2.77), для кровотечения из мочевых путей - 1.57 (95%ДИ 0.98–2.51), а риск развития анемии, вызванной кровотечением составил 2.99 (95%ДИ 1.45–6.18).
Эти результаты были сопоставимы для разных антикоагулянтов и подтипов тромбоза (ТЭЛА или тромбоза глубокх вен)
Авторы подчёркивают, что перидоы приёма НПВС были связаны со значительным повышение риска кровотечений, причём (что мне кажется особенно важным) не только из ЖКТ.
А Вы не забываете рассказать пациенту с ОАК про опасность НПВС?

Воскресное утро - лучшее время поговорить о пользе употребления кофе...
Давайте же не будем упускать эту возможность, а прочтём публикацию в саежем European Heart Journal, подготовленную нашими американскими коллегами, которые в рамках Науионального регистра здоровья и питания и Исследования валидации образа жизни жпнщин и мужчин провели анализ о связи типов уротребления кофе со смертностью.
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehae871/7928425
В анализ было включено более 40 тысяч человек, отвечавших на опросники о своём питании. 48% участников не употребляли кофе, 36% употребляли кофе только в утренние часы (с 4.00 до 12.00) [утренний тип] а 16% пили кофе в течение всего дня [полнодневный тип].
Употребление кофе определялось путем поиска описаний кодов продуктов питания Министерства сельского хозяйства, которые включали все соответствующие напитки, содержащие термин «кофе». Учитывались как кофеинированный, так и декофеинированный кофе.
По сравнению с непьющими кофе, участники с утренним и полнодневным типами были старше, с большей вероятностью были белыми, имели более высокий семейный доход и более высокую распространенность диабета, артериальной гипертонии и высокого уровня холестерина.
Медиана времени наблюдения составила 9,8 лет, и за это время было зарегистрировано 4295 случаев смерти, из которых 1268 были вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями, а 934 — раком. По сраанению с участниками, не употреблявшими кофе, у лиц с утренним типом употребления кофе относительный риск смерти от всех причин, скорректированный по другим факторам (в том числе по типам кофеинсодержащих напитков и безкофеиновому кофе) был значимо ниже на 12% (ОР 0.88; 95%ДИ 0.81–0.96), тогда как употребление кофе в течение всего дня не было связано с меньшим риском смерти от всех причин (ОР 0.99; 95%ДИ 0.90–1.10). Эта зависимость таеже сохранялась при поправке на длительность сна и качество сна, на употребление чая или газировки с кофеином.
Утренний тип (но не полнодневный тип) употребления кофе был связан с меньшей частотой сердечно-сосудистой смерти на 19% (ОР 0.81, 95%ДИ 0.70-0.94) по сраанению не неупотреблением кофе. Никакой тип употребления кофе не оказался связанным с мпньгей смертностью от онколгических заболеваний.
Ааторы отметили, что как умеренное (1 чашка), так и более значительное (>3 чашек) употребление кофе при утреннем типе связано с достоверно меньшей сердечно-сосудистой и общей смертностью.
Остааляя открытыми двери для будущих исследований в этом направлении, авторы подчёркивают, что результаты показывают, что употребление кофе по утрам может быть более тесно связано с более низкой смертностью, чем употребление кофе позднее днем. "Наши результаты подчеркивают важность учета времени употребления кофе", пишут они в заключении.
А что вы думаете? Когда вы сами пьёте кофе?

Хорошо известно, что измерение артериального давления (АД) правильно выполнять сидя. Но часто наши пациенты измеряют АД в положении лёжа. Ошибка ли это? Можно ли принимать эти измерения всерьёз? Имеют ли они значение?
Ответ на эти вопросы дают результаты исследования, опубликованного вчера в JAMA Cardiology
https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2828914
Публикация ввполнена по результатам анализа данных долгого проспективного исследования Риска Атеросклероза в Сообществах (ARIC), начавшегося ещё в 1987 году. У 11369 участников (ср.возраст 53.9 лет, 44% мужчины) без известной ИБС измеряли АД в положении сидя и лёжа, а затем с поправкой на факторы риска ССЗ изучали связь гипертонии (АД>=130/80) в положении лежа и/или сидя с возникновением ИБС, сердечной недостаточности, инсульта, фатальной ИБС и смертности от любых причин.
Гипертония в положении лёжа была выявлена у 16.4% лиц без гипертонии в положении сидя и у 73.5% лиц с гипертонией в положении сидя.
За медианное время наблюдения от 25.7 до 28.3 лет (для разных неблагоприятных событий) была выявлена достверная независимая связь гипертонии в положении лёжа с развитием ИБС (ОР 1.60), фатальной ИБС (ОР 2.18), сердечной недостаточности (ОР 1.83), инсульта (ОР 1.86), смерти от любых причин (ОР 1.43).
У лиц с гипертонией только в положении лежа значения риска были схожими с таковым у участников с гипертонией и сидя и лёжа, и были значительно более высокими, чем у лиц с гипертонией только в положении сидя.
Авторы делают вывод, что гипертония в положении лежа, независимо от гипертонии в положении сидя, имела более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем гипертония только в положении сидя.
Они считают, что будущие исследования должны оценить необходимость использовать значение ночной гипертонии как независимой цели лечения.
А вы рекомендуете пациентам измерять АД сидя и лёжа?

"Кто в юности не любил шкалы риска (особенно риска кровотечений), тот лишён сердца, кто в зрелости продолжает их любить, тот лишён разума"... Не помню кто это сказал, Юджин Браунвальд, Эрик Тополь или Уинстон Черчиль. Да это и не так важно. Гораздо важнее поскорее понять, что любые, даже самые точные шкалы вас скоро разочаруют. Хотелось бы, например, проследить путь GRACE score от возввшения до почти полной ненужности, но сегодня мы поговорим о шкалах высокого риска кровотечений (ВРК) после коронарного стентирования. Тем более, что публикация в недавнем JACC Cardiovascular Interventions даёт повод это сделать
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jcin.2024.10.032
Цель исследования наших шведских коллег заключалась в том, чтобы на основании данных регистра сравнить значимость шкал ВРК - ARC-HRB и PRECISE-DAPT в отношении развития больших кровотечений (3-5тип по BARC или по критериям TIMI), а также значимых ишемических событий (инфаркт миокарда или ишемический инсульт) за 12 мес.
Из 7562 пациентов после ЧКВ и ДАТТ наличие ВРК по шкале ARC-HBR выявлено у 27%, по шкале PRECISE-DAPT у 38%.
Несовпадение оценки риска по разным шкалам отмеченоту 22% пациентов.
ВРК по шкале ARC-HBR хорошо предсказывал не только более высокую частоту кровотечений по BARC (7,1% vs. 2,3%; OP 3,21; 95%ДИ 2,47–4,17), но и бОльшую частоту ишемических событий (7,8% vs. 2,8%; OP 2,96; 95%ДИ 2,31–3,79) по сравнению с пациентами без критериев ВРК.
Шкала PRECISE-DAPT предсказывала риск больших или малых кровотечений по TIMI (4,4% vs. 2,1%; OP 2,17; 95%ДИ 1,63–2,89), но ещё лучше пресказввала риск ишемических событий (6,2% vs. 2,7%; OP 2,38; 95%ДИ 1,85–3,05), и в целом PRECISE-DAPТ недооценивала риск кровотечений.
Авторы публикации, выявив "сйущественное несоответствие в оценке высокого риска кровотечения между критериями ARC-HBR и PRECISE-DAPT, указывают, что оба эти инструмента также выявляют пациентов с повышенным ишемическии риском. Авторы считают, что для более точных оценок необходимы новые, более точные шкалы.
А вы согласны? Как и когда вы оцениваете риски?
Если ли для вас пророки оракулы и кассандры?

Мы тут часто говорим о т.н. полной реваскуляризации после острого инфаркта миокарда с подъёмом ST и, кажется, уже ни у кого не осталось сомнений в пользе такого подхода - т.е., в как можно более быстрому восстановлению адекватного кровотока не только в инфаркт-связанной, но и во всех остальных поражённых артериях. Итак, сомнений нет, но, как в старом анекдоте, есть нюанс: не вполне ясно, как лучше в современном мире определять "поражение" инфаркт-несвязанной артерии, по размеру стеноза (как мы привыкли) или по структуре бляшки, например, по истончённой покрышке с помощью оптической когеррентной томографии (ОКТ)? В исследовании, результаты которого опубликованы в недавнем Circulation коллеги их Харбинского университета (Китай) попробовали изучить этот нюанс.
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.071855
В анализ были включенв 1312 пациентов с ИМ, которым выполнялась ОКТ. Среди них у 492 была по крайней мере 1 поражённая значимым стенозом инфаркт-несвязанная артерия. Наличие таких стенозов и их количество коррелировало с наличием и количеством выявленных истончённых покрышек бляшек по данным ОКТ ("бляшки высокого риска"). Распространённость таких бляшек была в 2 раза выше в месте обструктивных поражений по сравнению с необструктивными.
За время наблюления (медиана 4.1 года) частота неблагоприятных событий (сердечная смерть, новый ИМ или внеплановая ревасккляиизация) была выше как у пациентов с обстиуктивным поражением инфаркт-несвязанных артерий (17.7% vs. 12.8%, OP 1.39, 95%ДИ 1.02-1.91), так и при необструктивном поражении инфаркт несвязанных артерий (8.7% vs. 3.9%, OP 2.13, 95%ДИ 1.26-3.59) и эти результаты были схожими, когда поражение оцениваои по КАГ и по ОКТ.
При этом, именно истончённая покрышка бляшки, но не обструктивное коронарное поражение было независимым предиктором неблагоприятных событий.
В заключении авторы обращают наше внимание на высокую корреляцию обструктивного коронарного поражения с нестабильнтстю бляшки на инфаркт-несвязанных артериях. А я хочу обратить внимание на высокую частоту новых поражений на необструктивных (типа незначимых) коронарных поражениях инфаркт-несвязанных артериях.
А что вы думаете про недооценку полной реваскуляризации после ИМ? Или всё норм?

Большинство читателей дало правильный ответ! Правильный, конечно, не абсолютно (кто вообще знает абсолютную правду, да и есть ли она), но в контексте публикации в European Heart Journal
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehae885/7985652?login=false и обзора на портале АСС, который так и называется: "Post-MI Risk of Incident HF Higher Than Risk of Recurrent MI"
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Journal-Scans/2025/02/06/16/19/Post-MI-Risk-of-Incident-HF-Higher-Than-Risk-of-Recurrent-MI
Наблюдательное исследование, описанное в материале, включало 6804 пациента с диагнозом "инфаркта миокарда" (ИМ), лечившихся с 2015 по 2021 год в 28 стационарах (медиана возраста 69 лет, 60% мужчин, у 77% был ИМ без подъема сегмента ST, у 17% этот ИМ был повторным, а у 23% была исходная сердечная недостаточность [СН], 63% была ввполнена чрескожная или хирургическая реваскуляризация). За 1 год наблюдения смертность составила 6.7%. Новый ИМ развился у 3.8% пациентов, а СН в первые 3 месяца после выписке развилась у 23.8% пациентов без ранее существовавшей СН. Из них СН с ФВЛЖ<=40% развилась у 42%, СН с ФВЛЖ 41-49% - у 27%, а СН с ФВЛЖ>=50% - у 31%. Риск смерти и повторной госпитализации был значимо выше у пациентов с развившейся СН независмо от значения ФВЛЖ.
Делся заключение, авторы отмечают, что «эти данные подчеркивают необходимость лучшего понимания механизмов развития СН после ИМ, особенно среди лиц с нормальной ФВЛЖ, а также разработки лечебных стратегий, направленных на сохранение функции миокарда и снижение риска СН после ИМ».
Вы скажете, что это было очевидно. Вы скажете, что пациент пациенту рознь. И будете правы, наверное. Но ведь, строго говоря, действительно, в наших руках есть много инструментов, предупреждающих новый ИМ (стент, ДАТТ, статин...), и гораздо меньше возможностей по профилактике СН (ИАПФ/БРА...). Или нет?

Сегодня про соль... Врачи очень рекомендуют есть меньше соли. И хотя есть мнения о том, что ограничение соли не приносит большой пользы, они звучат скорее как что-то диковинное, на что не зазорно показывать пальцем. Один из рекомендованных способов снизить употребление соли - саменить в ней часть хлористого натрия на хлористый калий. В одном из моих любимых исследований по такой замене в нескольких провинциях Перу (в магазинах, общепитах, домовых хозяйствах) привело к снижению гипертонии в этих местах. Результаты ещё одной похожей работы опубликованы в недавнем JAMA Cardioligy.
https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2829790
Авторы провели рандомизацию у жителей нескольких деревень в Китае, перенёсших инсульт, попросив одну группу людей употреблять соль с пониженным содержанием натрия (75% NaCl и 25% KCl), а другую - обычную соль. Развитие случаев неблагоприятного первичного события - повторного инсульта - оценивали в течение медианных 61 месяца наблюдения. В исследовании участвовали 15249 лиц (ср.возраст 64 года, женщины 46%). Результаты показали, что несмотря на небольшое достигнутое различие между группами по уровню систолического артериального давления (-2.05мм.рт.ст.), случаи повторного инсульта произошли значимо на 14% реже в группе, употреблявшей соль с уменьшенным содержанием натрия (ОР 0.86, 95ДИ 0.77-0.95, р=0.005). При этом, наиболее выраженная связь замены натрия в соли отмечена в отношении развития геморрагического инсульта (снижение относительного риска на 30%, р=0.002). В группе, употреблявшей соль со сниженным содержанием натрия, было на 12% смертельных исходов (ОР 0.88, 95ДИ 0.82-0.96, р=0.003). Частота развития гиперкалиемии между группами сравнения значимо не различалась (ОР 1.01, 95ДИ 0.74-1.38).
В заключении авторы подчёркивают не только пользу от уменьшения натрия в соли по снижению частоты повторного инсульта и смертности, но и отмечают безопасность и простоту/дешевизну этого метода проыилактики.
А что вы думаете? Советуете своим пациентам покупать соль с пониженным содержанием натрия?

О чём же ещё писать в выходной день? Конечно о "как следует поспать". Последнее время эта важная, хотя незаметная часть нашей жизни - неполноценный сон - всё чаще упоминается как значимый и самостоятельный фактор риска (наравне с высоким холестерином, курением, диабетом, гипертонией, ожирением и проч.). Подтверждением важности темы стала публикация наших китайских коллег в Journal of General Internal Medicine.
Short Sleep Is Linked to an Increased Risk for Hypertension

https://www.medscape.com/viewarticle/short-sleep-linked-increased-risk-hypertension-2025a10003v0?src=mbl_msp_android&ref=share
В ней приведён результат мета-анализа 23 исследований, в которых можно было выявить связь длительности сна с развитием артериальной гипертонии (АГ). В них приняли участие 173.7 тысяч человек, из которых у 41.5 тысячи за время наблюдения развилась АГ.
По длительности сна все участники были разделены на группы <6ч, 6-7ч, 7-8ч и 8+ч. Группа с длительностью сна 7-8ч была референсной.
По сравнению с ней длительность сна 6-7ч была связана с достоверным увеличением вероятности развития АГ на 4% (ОР 1.04, 95ДИ 1.02-1.07), а длительность сна <6ч - на 17% (ОР 1.17, 95ДИ 1.06-1.28).
Длительность сна 8+ч не была связана с бОльшим риском АГ.
Ночной сон 6-7ч и <6ч был связан с повышенным риском АГ у женщин соответственно на 7% и 12% (ОР 107 95ДИ 102–1.12 и 1.12, 95ДИ 1.06–1.19). У мужчин значимой связи между этими двумя показателями не наблюдалось.
Длительность сна <6ч была связана с повышенным риском АГ у молодых лиц (моложе 60 лет) на 24% (ОР 1.24, 95ДИ 1.10–1.39).
Авторы анализа подчёркивают, что корреляция более высокого риска развития АГ с длительностью сна менее 7ч особенно у женщин и особенно у молодых лиц говорит о важности учитывать это обстоятельство при построении лечебной стратегии.
А вы беседуете с пациентами о длительности сна? Считаете это важным? А сами достаточно спите?

Новые/прямые оральные антикоагулянты (ПОАК) у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий (ФП) давно стали рутиной. А что там с т.н."клапанной" ФП? Ну с механическими клапанами ясно - пока препарат выбора антагонист витамина К [АВК] (варфарин и проч.) Но нередко клапанная патология налицо, а механический протез не стоит и часто даже не планируется. Можно ли использовать ПОАК в этом случае? (особенно коллег волнует ФП с тяжёлым и умеренно-тяжёлым митральным стерозом, ибо про этот тип в руководствах английским по белому указано на предпочтительность АВК).
Ответ попробуем отыскать в публикации в недавнем JAHA, в которой наши американские коллеги представили результаты ретроспективного анализа базы данных MarketScanIBM с 2013 по 2021 годы. В анализ были включены пациенты с ФП и клапанными пороками (n=81.667), которые начали получать лечение варфарином (n=30.193) или ПОАК (n=51.474). Медиана длительности наблюления в общей группе пациентов составила 162 дня (1-3 квартили 70-353 дня).
В подобранных сопоставимой по демографическим и клиническим показателям когортах использование ПОАК по сравнению с варфарином было связано с более низкой частотой ишемического инсульта или системной эмболии (ОР 0.70 [95%ДИ 0.61-0.81) и более низкой частотой кровотечения (ОР 0.72, 95%ДИ 0.65-0.80). Более низкая частота ишемического инсульта или системной эмболии по сравнению с варыарином наблюдалась для ривароксабана (ОР 0.74, 95%ДИ 0.62-0.89) и апиксабана (ОР 0.62, 95%ДИ 0.52-0.74), но не для дабигатрана (ОР 0.89, 95%ДИ 0.63-1.26). Была выявлена более низкая частота кровотечений по сравнению с варфарином при использовании ривароксабана (ОР 0.84, 95%ДИ 0.74-0.95), апиксабана (ОР 0.60, 95%ДИ, 0.53-0.68) и дабигатрана (ОР 0.75, 95%ДИ 0.58-0.97]).
Отдельный анализ для пациентов с митральным стенозом показал, что риск развития инсульта или системной тромбоэмболии на фона приём ПОАК или варфарина значимо не различался (ОР 0.77, 95%ДИ 0.52-1.34), но риск кровотечений был ниже (ОР 0.64, 95%ДИ 0.49-0.84). Не при каком типе пороков сердца варфарин не превосходил ПОАК по предотвращению ишемических/эмболических или геморрагических осложнений.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.124.035478
Очевидные резулттаты ретроспективного анализа, конечно, требуют подтверждения в проспективном и рандомизированном исследовании. Но для меня очевидно, что "запрет" на ПОАК, например у пациентов с ФП и митральным стенозом связан не столько с эвиденсом, сколько с высокой перспективой протезирования.
А чтотвы думаете? При клапанной ФП всё-таки АВК или ПОАК?

Уже и ранее встречались данные о том, что кровотечения на фоне приём антикоагулянта ассоциированы с выявлением онкологического заболевания на относительно ранних стадиях (одна из находок исследования COMPASS). Но насколько эта находка воспроизводится в клинической практике вне рандомизированных исследований? Этому посвящена работа наших коллег из Канады, которая заключалась в анализе данных широкой неотобранной группы пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) 66 лет и старше, которые начинали принимать один из ПОАК или варфарин (исключались пациенты с известным раком, ТЭЛА, патологией клапанов сердца, почечным диализом, перенесенным кровотечением). Случаи кровотечений и ассоциированные с этим случаи выявления рака наблюдались в течение 2 лет.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.070865
В анализ было велючено 119.480 человек (ср.возраст 77.4 года; 52% мужчины). За 2 года у 21.8% из них было зарегистрировано кровотечение, а у 4.9% в течение следующих 2 лет была диагностирована злокачественная опухоль. Кровотечение было связано с более высоким риском выявления любого рака (ОР 4.0, 95%ДИ 3.8–4.3). Относительный риск развития рака был пятикратным (ОР 5.0, 95%ДИ 4.6–5.5) для желудочно-кишечного и урогенитального (ОР 5.0 95%ДИ 4.4–5.7) кровотечения, четырёхкратным для кровотечения из мочеполового тракта (ОР 4.0, 95%ДИ 3.5–4.6), а также был значимо выше при внутричерепных, респираторных и назофарингеальных кровотечений. Относительные риски выявления рака были существенно выше для опухолей, соответствующих месту кровотечения (ОР для кровотечения из ЖКТ 15.4, для урогенитального кровотечения 11.8, для респираторного кровотечения 10.1).
После случившегося кровотечения рак чаще диагностировали на более ранней стадии: 4я стадия рака в 27.6% диагностирована после кровотечения и в 31.3% случаев без кровотечения; P=0,029).
Интересен вывод, которые сделали авторы. Они утвепждают, что тот факт, что кровотечение на фоне антикоагулянта связаны с более частым выявлением рака и рака на более ранних стадиях, подчеркивает важность своевременных обследований пациентов с кровотечением после антикоагуляции при ФП, а не только приписывания кровотечения ожидаемому неблагоприятному эффекту.

Даже самые неблагоприятные события и даже самые тяжёлые осложнения не должны ослаблять наши усилия по их преодолению и не должны ослаблять нашу надежду на лучшее...