السلام عليكم👋
General pathology
بوست رقم-13
المرة الفاتت بدينا ال inflammation واتكلمنا عن اسبابها وكلام ثيوري عنها ،وقلنا قسموها *حسب ال onset وال duration بتاعها لنوعين اساسين*:
-Acute inflammation
-and choronic inflammation.
الليلة ح نمسك ال Acute ونتكلم عنو بالتفصيل الممل🧐😌
***************
*Acute inflammation*:
-ذيما قلنا هي 👈immediate and early response to injury
-الغرض الاساسي منها 👈 انو ننقل ال leukocytes من ال b.vessel للحتة الحاصل فيها injury عشان نتخلص من حطام الخلية والمادة العملت injury👌
بتميز ب 4حاجات اساسية:🧐
1/بتستمر لفترة قصيرة من الزمن(دقايق-ايام قليلة).
2/بكون ف سوائل اسمها exudate
.
3/has rapid onset
4/اكثر ال leukocyte شيوعا
👈nutrophiles.
**************************
#تسهيلا للفهم قامو قسمو خطوات حدوث ال acute inflammation لخطوتين 🤔،بالترتيب :
1/Vascular event or changes
2/ vascular events/changes
يلا نمسك واحدة واحدة😉
1/Vascular changes:
-ودي التغيرات البتحصل على ال blood vessel مع بداية حدوث ال inflammation,وبتشمل تلات حاااجات 😤
1-Dilation of small vessel leading to increase in blood flow.
2-increase in microvascular permability
3-And emigratiin of the leukocytes from vessel ro the inflammatiry area.
**************************
طيب نجي نشوف الكلام الفوق دا بحصل كيف😢:
1/ *Vasodilatation* :
-بمجرد حدوث injury ف ال tissue ،بحصل👈 transient vasoconstriction،اي تضيق ف قطر للاوعية الدموية الصغيرة المحيطة حول الانسجة،وتستمر لفترة قصيرة من الزمن!!🤔🤔
-persistant vasodilatation:
بتحصل بعد ال constriction مباشرة اتساع ف مجاري الدم ،وتستمر طوال فترة ال inflammation.
#طيب كيف حصل ال vasodilation دا؟
نحنا عارفين او الاوعية الدموية بتتكون من 3طبقات رئيسية 🤗:
1/ Intima:
ودي الطبقة الداخلية،اللي فيها ال endothelial cell.
2/Media:
ودي الطبقة الوسطى ،ودي بتتكون من عضلات ملساء👈smooth muscle 😎
3/Adventitia:
ودي الطبقة الخارجية المحيطة حول ال blood vessel
# *الكلام دا سواء كانت ال b.vessl vein or artery*✋
#النقطة العايزين نصل ليها انو لما يحصل انقباض للعضلات الموجودة ف ال media👈 دا بخلي انو قطر الوعاء الدموي يتضيق يعني👈vasoconstricton ،والعكس صحيح✋
#ف مواد معينة بتحفز انو يحصل vasodilation,يعني يحصل relaxation للعضلات الحول blood vessl👈المواد دي اسمها chemical mediators،وبتشمل ليك:
1/Histamin
2/prostaglandin
3/kinins
4/platlet activating factor
وغيرها....😠
# ال vasodilation ف البداية بحصل ف الشراين الصغيرة 👈arteriol,ومن ثم بحصل تكوين شعيرات دموية جديدة👈new capillaries👈وانا عارف انو ال capillaries منطقة تبادل لل fluid والمواد الجوة الدم ،مع المواد ال ف الانسجة👍
#يعني نتيجة ال vasodilation هو:
*increase if blood flow to the area of inflammation
ودا بنتج عنو 2 signe* :
-Heat
-Redness
شرحناهم المرة الفاتت كيف بحصلو👍
*ملحوظة مهمة*:
-ال vasodilation لو حصلت locally يعني ف حتة صغيرة من الجسم زيما ف حالة ال acute inflammation👈دا بنتج عنو زيادة ف جريان الدم للحتة دي زاتها😌
-اما ال vasodilation لو كانت systemic يعنى على مستوى الجسم دا بنتج عنو 👈نقصان ف جريان الدم👈لأنو الدم بحصل ليهو ركود وم بقدر بجري داخل الاوعية😎
#طيب اتوسعت الاوعية الدموية وجات كمية كبيرة من الدم ف الحتة دي ،البحصل شنو تاتي؟؟🧐؟
-قال ليك دايما ال vasodilatation بحصل بعديهو 👈زيادة ف نفاذية الاوعية الدموية👈vascular permability,الهدف منها اننا نطلع fluid اسمها 👈exudate ,من الاوعية الدموية للخارج ف ال extravascular tissue👍
# يعني شنو exudate:
دي fluid بتحتوى على كميات كبيرة من البروتين بلقاها ف الانسجة الموجودة حول الوعاء الدموى ،دايما وجودها بتدل على حدوث👈acute inflammation.
-باختصار هي بلازما الدم البيطلع من الاوعية الدموية لماتزيد نفاذيتها👍
-بتتميز بالاتي:
-high protein content
-RBCs may present
-cell depris may presen
حطام الخلايا الحصل الماتت🤯
-بالاضافة ل كدة عندها كثافة عالية.🤢
#ف نوع تانى من ال extravascular fluid اسمها👈transudate😴:
-ودا عبارة عن بلازما خالى من البروتين ،او عندو كمية قليلة منها.
-برضو بلقاها ف ال extravascular space
-وودي بتنتج من زيادة ف ال hydrostatic pressure ,وليس ال permability😉بتميز عن ال exudate بالاتي:
-low protein content
-RBCs never present
-No cell depris
-كثافتها قليلة
#بس بشتركو ف انهم الاتنين وجودهم خارج الوعاء الدموي👈وبالتالي الاتنين بعملوا👈Edema👍🙈
#طيب قلنا انو حصل vasodilatation وزاد ال blood flow ,وفجأ حصل زيادة ف النفاذية يعني فقدت ا
General pathology
بوست رقم-13
المرة الفاتت بدينا ال inflammation واتكلمنا عن اسبابها وكلام ثيوري عنها ،وقلنا قسموها *حسب ال onset وال duration بتاعها لنوعين اساسين*:
-Acute inflammation
-and choronic inflammation.
الليلة ح نمسك ال Acute ونتكلم عنو بالتفصيل الممل🧐😌
***************
*Acute inflammation*:
-ذيما قلنا هي 👈immediate and early response to injury
-الغرض الاساسي منها 👈 انو ننقل ال leukocytes من ال b.vessel للحتة الحاصل فيها injury عشان نتخلص من حطام الخلية والمادة العملت injury👌
بتميز ب 4حاجات اساسية:🧐
1/بتستمر لفترة قصيرة من الزمن(دقايق-ايام قليلة).
2/بكون ف سوائل اسمها exudate
.
3/has rapid onset
4/اكثر ال leukocyte شيوعا
👈nutrophiles.
**************************
#تسهيلا للفهم قامو قسمو خطوات حدوث ال acute inflammation لخطوتين 🤔،بالترتيب :
1/Vascular event or changes
2/ vascular events/changes
يلا نمسك واحدة واحدة😉
1/Vascular changes:
-ودي التغيرات البتحصل على ال blood vessel مع بداية حدوث ال inflammation,وبتشمل تلات حاااجات 😤
1-Dilation of small vessel leading to increase in blood flow.
2-increase in microvascular permability
3-And emigratiin of the leukocytes from vessel ro the inflammatiry area.
**************************
طيب نجي نشوف الكلام الفوق دا بحصل كيف😢:
1/ *Vasodilatation* :
-بمجرد حدوث injury ف ال tissue ،بحصل👈 transient vasoconstriction،اي تضيق ف قطر للاوعية الدموية الصغيرة المحيطة حول الانسجة،وتستمر لفترة قصيرة من الزمن!!🤔🤔
-persistant vasodilatation:
بتحصل بعد ال constriction مباشرة اتساع ف مجاري الدم ،وتستمر طوال فترة ال inflammation.
#طيب كيف حصل ال vasodilation دا؟
نحنا عارفين او الاوعية الدموية بتتكون من 3طبقات رئيسية 🤗:
1/ Intima:
ودي الطبقة الداخلية،اللي فيها ال endothelial cell.
2/Media:
ودي الطبقة الوسطى ،ودي بتتكون من عضلات ملساء👈smooth muscle 😎
3/Adventitia:
ودي الطبقة الخارجية المحيطة حول ال blood vessel
# *الكلام دا سواء كانت ال b.vessl vein or artery*✋
#النقطة العايزين نصل ليها انو لما يحصل انقباض للعضلات الموجودة ف ال media👈 دا بخلي انو قطر الوعاء الدموي يتضيق يعني👈vasoconstricton ،والعكس صحيح✋
#ف مواد معينة بتحفز انو يحصل vasodilation,يعني يحصل relaxation للعضلات الحول blood vessl👈المواد دي اسمها chemical mediators،وبتشمل ليك:
1/Histamin
2/prostaglandin
3/kinins
4/platlet activating factor
وغيرها....😠
# ال vasodilation ف البداية بحصل ف الشراين الصغيرة 👈arteriol,ومن ثم بحصل تكوين شعيرات دموية جديدة👈new capillaries👈وانا عارف انو ال capillaries منطقة تبادل لل fluid والمواد الجوة الدم ،مع المواد ال ف الانسجة👍
#يعني نتيجة ال vasodilation هو:
*increase if blood flow to the area of inflammation
ودا بنتج عنو 2 signe* :
-Heat
-Redness
شرحناهم المرة الفاتت كيف بحصلو👍
*ملحوظة مهمة*:
-ال vasodilation لو حصلت locally يعني ف حتة صغيرة من الجسم زيما ف حالة ال acute inflammation👈دا بنتج عنو زيادة ف جريان الدم للحتة دي زاتها😌
-اما ال vasodilation لو كانت systemic يعنى على مستوى الجسم دا بنتج عنو 👈نقصان ف جريان الدم👈لأنو الدم بحصل ليهو ركود وم بقدر بجري داخل الاوعية😎
#طيب اتوسعت الاوعية الدموية وجات كمية كبيرة من الدم ف الحتة دي ،البحصل شنو تاتي؟؟🧐؟
-قال ليك دايما ال vasodilatation بحصل بعديهو 👈زيادة ف نفاذية الاوعية الدموية👈vascular permability,الهدف منها اننا نطلع fluid اسمها 👈exudate ,من الاوعية الدموية للخارج ف ال extravascular tissue👍
# يعني شنو exudate:
دي fluid بتحتوى على كميات كبيرة من البروتين بلقاها ف الانسجة الموجودة حول الوعاء الدموى ،دايما وجودها بتدل على حدوث👈acute inflammation.
-باختصار هي بلازما الدم البيطلع من الاوعية الدموية لماتزيد نفاذيتها👍
-بتتميز بالاتي:
-high protein content
-RBCs may present
-cell depris may presen
حطام الخلايا الحصل الماتت🤯
-بالاضافة ل كدة عندها كثافة عالية.🤢
#ف نوع تانى من ال extravascular fluid اسمها👈transudate😴:
-ودا عبارة عن بلازما خالى من البروتين ،او عندو كمية قليلة منها.
-برضو بلقاها ف ال extravascular space
-وودي بتنتج من زيادة ف ال hydrostatic pressure ,وليس ال permability😉بتميز عن ال exudate بالاتي:
-low protein content
-RBCs never present
-No cell depris
-كثافتها قليلة
#بس بشتركو ف انهم الاتنين وجودهم خارج الوعاء الدموي👈وبالتالي الاتنين بعملوا👈Edema👍🙈
#طيب قلنا انو حصل vasodilatation وزاد ال blood flow ,وفجأ حصل زيادة ف النفاذية يعني فقدت ا
لموية الجوة الوعاء الدموي البحصل بعديها شنو؟؟؟😇😇
-قاليك فقدان ال fluid بخلى انو يحصل 👈slow blood flow وبالتالى ال RBCs تتكثف مع بعضها وتزيد معدل اللزوجة بتاعها👈viscosity 🤓.
-ودايما الدم لما سرعة جرينانو يقل بحصل ليهو ركود👈staisis
-بمجرد حدوث ال staisis,تقوم ال leukicytes زي ال nutrophiles تجي تتجمع على طول طبقة ال endithelium عشان يحصل ليها migration للخارج،حنجي للكلام دا تحت.
***********************
#طيب كيف بحدث الزيادة ف ال permability:
-اول حاجة لازم تعرف انو ال endothelium دي طبقة من الخلايا الطلائية المبطنة للاوعية الدموية،عندها وظاائف كترة شديد 😳،منها افراز مواد،وبرضو بتتحكم ف حركة ال fluid من والى ال blood vessel،بين كل خلية endothelium والتانية ف space بسموه👈pores✌️
- *نفاذية ال blood vessel بتزيد بعدة طرق منها* :
1- Retraction of endothelial cells:
وهنا الخلايا بتاعت الاندوثيليم تنكمش او تتقلص،وبالتالى بظهر فراغ🤤 بين كل خليتين 👈بسموه interendothelial space,ممكن تمر من خلالو ال fluid للخارج.
-بتحصل نتيجة لتحفيز ال endothelial cell بال chemical mediators زي:
-histamin
-bradykinine
-leukotrienes
*بتحصل بعد التعرض للmediator مباشرة بعد15-30 دقيقة وبتستمر لفترة قصيرة جدا👈عشان كدة بقولوا عليهو👈immediate transient response🙌
2- Endothelial injury:
-وهنا الخلايا بتاعت الاندوثيليم ذاتها بتحصل ليها injury اما عن طريق ال necrosis او يحصل ليها detachment وتطلع من حتها🤤
-غالبا بحصل مع الحروق،او ف الاصابة بميكروب بفرز توكسينات تستهدف ال endothelium.🤮
-احيانا ممكن ال leukocyt الجاية ترتبط مع ال endothelium عشان تطلع للخارج👈تعمل injury😒
-بنتج عنو نفاذية قدر كبير من ال fluid خارج الوعاء الدموي لفترات طويلة ممكن تستمر لساعات من الزمن،الى انو يحدث repairing لل damage.
3/Increse intransport if fluid and protein through the endothelium:
-وهنا ال fluid بتمر من خلال channels موجودة على سطح ال endothelium,القنوات دي بتفتح فقط لما تتحفز ب بعض المواد مثال👈VEGF,وبالتالى تفتح القناة ويمر عبرها ال Fluid ومعاها بروتينات.
#غالبا النفاذية بتزيد بواحد فقط☝️ من الطرق التلات الفوق دي ،بس ف بعض الحااالات ذي الحروق 👺بحصل فيها اكتر من نوع واحد مع بعض:
ف البداية ال leakage بكون بسبب👈endo.retraction
وبعد فترة بتجي ال leukocyte وتتلصق مع ال endothelium ببنتج عنو 👈endothelial injury ،ممكن يسمح بنفاذية ال fluid.
***********************#patterns of increased vascular permability:
زيادة نفاذية الاوعية الدموية قسموها ل 3انواع اساسية على *حسب ال severity بتاع ال injury* :
1/Immediate transient response:
-بتحصل لما يكون الاصابةطفيفة mild
-بتبدا بعد 1-5دقيقة من حدوث ال injury،وتستمر لمدة 15-30 دقيقة.
-ال mechanism طبعا 👈endithelial re traction,وبتتحفز بالهستانين والبرادي كاينين..
2/Delayed-prolonged respinse:
-بتحدث ف لما الاصابة تكون midrate
-زيادة النفاذية بتبدا بعد فترة من الزمن (30 دقيقة) وتستمر لساعات(4-12)ساعة
-من امثلتها👈ف حالة ال bacterial toxin,sunburn.
-طبعا ال mechanism عن طريق👈endothelial injury
3/Immediate-prolonged response:
-بتحدث ف حالات ال severe injury
-النفاذية بتبدا بمجرد حدوث injury وتستمر لفتراات طويلة من الزمن
-بحصل فيها endothelial cell necrosis.
***********************
#طيب نجي نشوف تأثر ال exudate بعدما تطلع برة ال b.vessel:
#advantage effect:
-بتجلب معاها الخلايا المناعية 👈زي ال opsonison وال antibacteria..
-بقلل من تركيز المادة العاملة injury👈مثلا لو كانت chemical subestance
-ال leukocyte بتنتج lactic acid بقلل من ال pH وبالتالى بقلل من معدل نمو البكتريا وغيرها..
#Disadvantages:
-edema
-increase tissue pressure cause pain and limit movement
-excess fibrin deposition 👉fibrosis.
***********************
#خلاص كدة عرفنا كيف بحصل vasodilation و زيادة ف النفاذية وعرفنا ،المرة الجاية ح نعرف كيف ال leukocyte تطلع برة ال blood vessel😇
#هذا والله اعلم
#بدرالدين محمد عبده
#ثانكس👋💖
-قاليك فقدان ال fluid بخلى انو يحصل 👈slow blood flow وبالتالى ال RBCs تتكثف مع بعضها وتزيد معدل اللزوجة بتاعها👈viscosity 🤓.
-ودايما الدم لما سرعة جرينانو يقل بحصل ليهو ركود👈staisis
-بمجرد حدوث ال staisis,تقوم ال leukicytes زي ال nutrophiles تجي تتجمع على طول طبقة ال endithelium عشان يحصل ليها migration للخارج،حنجي للكلام دا تحت.
***********************
#طيب كيف بحدث الزيادة ف ال permability:
-اول حاجة لازم تعرف انو ال endothelium دي طبقة من الخلايا الطلائية المبطنة للاوعية الدموية،عندها وظاائف كترة شديد 😳،منها افراز مواد،وبرضو بتتحكم ف حركة ال fluid من والى ال blood vessel،بين كل خلية endothelium والتانية ف space بسموه👈pores✌️
- *نفاذية ال blood vessel بتزيد بعدة طرق منها* :
1- Retraction of endothelial cells:
وهنا الخلايا بتاعت الاندوثيليم تنكمش او تتقلص،وبالتالى بظهر فراغ🤤 بين كل خليتين 👈بسموه interendothelial space,ممكن تمر من خلالو ال fluid للخارج.
-بتحصل نتيجة لتحفيز ال endothelial cell بال chemical mediators زي:
-histamin
-bradykinine
-leukotrienes
*بتحصل بعد التعرض للmediator مباشرة بعد15-30 دقيقة وبتستمر لفترة قصيرة جدا👈عشان كدة بقولوا عليهو👈immediate transient response🙌
2- Endothelial injury:
-وهنا الخلايا بتاعت الاندوثيليم ذاتها بتحصل ليها injury اما عن طريق ال necrosis او يحصل ليها detachment وتطلع من حتها🤤
-غالبا بحصل مع الحروق،او ف الاصابة بميكروب بفرز توكسينات تستهدف ال endothelium.🤮
-احيانا ممكن ال leukocyt الجاية ترتبط مع ال endothelium عشان تطلع للخارج👈تعمل injury😒
-بنتج عنو نفاذية قدر كبير من ال fluid خارج الوعاء الدموي لفترات طويلة ممكن تستمر لساعات من الزمن،الى انو يحدث repairing لل damage.
3/Increse intransport if fluid and protein through the endothelium:
-وهنا ال fluid بتمر من خلال channels موجودة على سطح ال endothelium,القنوات دي بتفتح فقط لما تتحفز ب بعض المواد مثال👈VEGF,وبالتالى تفتح القناة ويمر عبرها ال Fluid ومعاها بروتينات.
#غالبا النفاذية بتزيد بواحد فقط☝️ من الطرق التلات الفوق دي ،بس ف بعض الحااالات ذي الحروق 👺بحصل فيها اكتر من نوع واحد مع بعض:
ف البداية ال leakage بكون بسبب👈endo.retraction
وبعد فترة بتجي ال leukocyte وتتلصق مع ال endothelium ببنتج عنو 👈endothelial injury ،ممكن يسمح بنفاذية ال fluid.
***********************#patterns of increased vascular permability:
زيادة نفاذية الاوعية الدموية قسموها ل 3انواع اساسية على *حسب ال severity بتاع ال injury* :
1/Immediate transient response:
-بتحصل لما يكون الاصابةطفيفة mild
-بتبدا بعد 1-5دقيقة من حدوث ال injury،وتستمر لمدة 15-30 دقيقة.
-ال mechanism طبعا 👈endithelial re traction,وبتتحفز بالهستانين والبرادي كاينين..
2/Delayed-prolonged respinse:
-بتحدث ف لما الاصابة تكون midrate
-زيادة النفاذية بتبدا بعد فترة من الزمن (30 دقيقة) وتستمر لساعات(4-12)ساعة
-من امثلتها👈ف حالة ال bacterial toxin,sunburn.
-طبعا ال mechanism عن طريق👈endothelial injury
3/Immediate-prolonged response:
-بتحدث ف حالات ال severe injury
-النفاذية بتبدا بمجرد حدوث injury وتستمر لفتراات طويلة من الزمن
-بحصل فيها endothelial cell necrosis.
***********************
#طيب نجي نشوف تأثر ال exudate بعدما تطلع برة ال b.vessel:
#advantage effect:
-بتجلب معاها الخلايا المناعية 👈زي ال opsonison وال antibacteria..
-بقلل من تركيز المادة العاملة injury👈مثلا لو كانت chemical subestance
-ال leukocyte بتنتج lactic acid بقلل من ال pH وبالتالى بقلل من معدل نمو البكتريا وغيرها..
#Disadvantages:
-edema
-increase tissue pressure cause pain and limit movement
-excess fibrin deposition 👉fibrosis.
***********************
#خلاص كدة عرفنا كيف بحصل vasodilation و زيادة ف النفاذية وعرفنا ،المرة الجاية ح نعرف كيف ال leukocyte تطلع برة ال blood vessel😇
#هذا والله اعلم
#بدرالدين محمد عبده
#ثانكس👋💖
السلام عليكم👋
*General pathology*
بوست رقم-14
نواصل الحديث عن ال acute inflammation،🤡المرة الفااتت اتكلمنا عن ال vascular changes,وقلنا دي التغيرات البتحدث ف ال blood vessel لما يحدث inflammation,👾وقلنا انها تشمل:
-vasodilitation
-and increase in vascular permability.
واتكلمنا عنهم بالتفصيل👌✋
----------------------------------------------
2/Cellular event:
-المرحلة دي بحدث فيها حااجتين اساسيتين :
#leukocyte exudation
#Phagocytosis
*طيب نمسك واحد واحد*:🤔
----------------------------------------------
1-leukocyte exudation:🤡
- ودي الخطوات ال عن طريقها تقوم ال leukocyte تطلع من الوعاء الدموي لمكان حدوث ال inflammation.🤤
-زيما قلنا المرة الفاتت ف حالة ال acute inflammation , بتطلع نوعين ✌من ال leukoctes وهم:
$ف البداية بتطلع الpolymorphnuclear leukocyte ذي ال :
*Neutrophlis
*eosinophlis
*basophlis
طبعا الاكثر شيوعا ياها ال neutrophils👌 ،وبتستمر (6-24) ساعة وبتختفي تدريجيا 🐸،وبظهر بعديها ال monocyte👻.
*طيب سؤال ليه ال neutrophils,بتظهر early* 🤔?للاسباب الاتية:
-اول شي موجودة بكثرة ف الدم🤮
-وتاني شي انها بتستجيب بصورة اسرع لل cytokines 🤐
# *بعد 24ساعة بيحدث ليها apoptosis وبيختفي👍*
$وبعديها بيدا ال monocytes بيظهر تدريجيا ولما يطلع برة ال vessel 👈حجمو بكبر وبقى قادر على التهام البكترياء 👺او مسبب ال injury,وهنا بسموهو macrophages.👹☠
#ال macrophages بتميز بإنو بستمر وجودها لفترات طويلة🤒،وف حالات ال prologed inflammation ،ممكن يحصل ليها prolefration in the tissue🤡وتقعد تسكن سكنة عديل😁😄.
----------------------------------------------
#طيب كيف بيحصل ال leukocyte exudation:🤔
-ال mechanism بتاعها بشمل اربع خطوات اساسية🤥😳:
1)change in formed element of blood:
-يعني التغير ف مسار حركة الدم ،طيب كيف؟😇
-يلا اصلا الدم ف *الصورة الطبيعية* بتتحرك بصورة بنسميها *laminar flow*او axial flow وبكون فيهو مكونات الدم بتجري على شكل طبقات *جوة ال blood vessel كالاتي* :🤗🤫
&ف السنتر بلقى خلايا الدم الحمراء👈RBCs وال pletlate🤡
&ل برة ليها طوالي بلقى ال WBCs👿
&وآخر شي بلقى سائل ال plasma🤮 كآخر طبقة عشان يمنع الاحتكاك المباشر بين ال خلايا الدم طبقة ال endothelium.👍👏
#يلا ف حالة ال inflammation مش قلنا انو بحصل increase in permability وبالتالي طبقة ال plasma بتختفي يعني 👈تجي الطبقة البعديها واللى هي ال leukocyte🤑 وتترصع اوتتجمع على طول طبقة ال endothelium .
*الخطوة دي بسموها 👈 *Margination*
*الخلاصة لما يحصل زيادة ف ال permability ,بنتج عنها حدوث staisis🤕 ،بخلي انو ال WBCs تجي بالطرف وتتراكم على ال endothelium*
----------------------------------------------
2)Roling and adhesion:🤕
-يلا اصلا الحتة الحصل فيها injury بتفرز cytokines او عموما كدة👈inflammatory mediator ح نتكلم عنها ف بوست قادم☺️,يعني مواد بتحفز انو يحدث inflammation 🙉،المواد دي عندها وظايف كتيرة من ضمها انها تعمل 👈Activationلخلايا الاندوثليم 🤗
-بمجردما الاندوثليم يتحفز يقوم يبرز على سطحو زوايد او بروزات زي ال receptors بسموها 👈cellular adesion molecules,بتسمح بارتباط ال leukocyte مع ال endothelial cell👍
-يلا ف البداية الترابط دا بكون ضعيف 👈loosly🤢 ، عشان كدة ال leukocyte وال endothelium بيرتبطوا وتفكوا وتااني...دواليك☸👈دا بخلى انو ال leukocyte ،يدحرج او يدردق😂 على طول ال endothelial surface ،المهم الدحرجة دي بسموها 👈 *Rolling process* ☺️ !!
#عملية ال rolling بتستمر لغاية ال leukocyte تجي ل حتة معينة على ال endothelial surface ،بيحدث فيها ارتباط قوي بين الخليتين بسموها👈firmly bond.
#طيب داير اعرف ال adhesion بحصل كيف او ال mechanism بتاعو كيف؟؟
#الكلام الجادي دة محتاج تركيز حبة😌🤗:
-يلا ال الارتباط بين ال leukocyte وال endothelium بتم نسبة لوجود بروزات بتشبه ال receptor😬 ،على سطح الخليتين يعني ف ال leukocyte وال endothelium برضو،الريسبترات دي عنها مواد بترتبط بيها على سطح الخليتين اسمها👈ligand برضو🤔🧐
يعني بلقى رسبتر على ال endothelium بيرتبط مع ال ligand بتاعو على سطح ال leukocyte والعكس صحيح🤔🤒
#البروزات او الريسبترات دي بسموها عموما كدة👈 cell adhesion molecules او اختصارا👈CAMs,ف نوعين منها:✌
1/Intigrins🔵
2/and selectins🔴
#ح نتكلم عن كل واحد بالتفصيل على شكل نقااط سريعة🙉🐸!!!
----------------------------------------------
1#Selectins:🔴
-عبارة عن receptors,موجودة على سطح كل من ال leukocyte وال endothelium,مكونة اساسا من بروتين ال lectin🤗😈
-بيرتبط ب ligand عبارة عن glycoprotein or glycolipid موجودة
*General pathology*
بوست رقم-14
نواصل الحديث عن ال acute inflammation،🤡المرة الفااتت اتكلمنا عن ال vascular changes,وقلنا دي التغيرات البتحدث ف ال blood vessel لما يحدث inflammation,👾وقلنا انها تشمل:
-vasodilitation
-and increase in vascular permability.
واتكلمنا عنهم بالتفصيل👌✋
----------------------------------------------
2/Cellular event:
-المرحلة دي بحدث فيها حااجتين اساسيتين :
#leukocyte exudation
#Phagocytosis
*طيب نمسك واحد واحد*:🤔
----------------------------------------------
1-leukocyte exudation:🤡
- ودي الخطوات ال عن طريقها تقوم ال leukocyte تطلع من الوعاء الدموي لمكان حدوث ال inflammation.🤤
-زيما قلنا المرة الفاتت ف حالة ال acute inflammation , بتطلع نوعين ✌من ال leukoctes وهم:
$ف البداية بتطلع الpolymorphnuclear leukocyte ذي ال :
*Neutrophlis
*eosinophlis
*basophlis
طبعا الاكثر شيوعا ياها ال neutrophils👌 ،وبتستمر (6-24) ساعة وبتختفي تدريجيا 🐸،وبظهر بعديها ال monocyte👻.
*طيب سؤال ليه ال neutrophils,بتظهر early* 🤔?للاسباب الاتية:
-اول شي موجودة بكثرة ف الدم🤮
-وتاني شي انها بتستجيب بصورة اسرع لل cytokines 🤐
# *بعد 24ساعة بيحدث ليها apoptosis وبيختفي👍*
$وبعديها بيدا ال monocytes بيظهر تدريجيا ولما يطلع برة ال vessel 👈حجمو بكبر وبقى قادر على التهام البكترياء 👺او مسبب ال injury,وهنا بسموهو macrophages.👹☠
#ال macrophages بتميز بإنو بستمر وجودها لفترات طويلة🤒،وف حالات ال prologed inflammation ،ممكن يحصل ليها prolefration in the tissue🤡وتقعد تسكن سكنة عديل😁😄.
----------------------------------------------
#طيب كيف بيحصل ال leukocyte exudation:🤔
-ال mechanism بتاعها بشمل اربع خطوات اساسية🤥😳:
1)change in formed element of blood:
-يعني التغير ف مسار حركة الدم ،طيب كيف؟😇
-يلا اصلا الدم ف *الصورة الطبيعية* بتتحرك بصورة بنسميها *laminar flow*او axial flow وبكون فيهو مكونات الدم بتجري على شكل طبقات *جوة ال blood vessel كالاتي* :🤗🤫
&ف السنتر بلقى خلايا الدم الحمراء👈RBCs وال pletlate🤡
&ل برة ليها طوالي بلقى ال WBCs👿
&وآخر شي بلقى سائل ال plasma🤮 كآخر طبقة عشان يمنع الاحتكاك المباشر بين ال خلايا الدم طبقة ال endothelium.👍👏
#يلا ف حالة ال inflammation مش قلنا انو بحصل increase in permability وبالتالي طبقة ال plasma بتختفي يعني 👈تجي الطبقة البعديها واللى هي ال leukocyte🤑 وتترصع اوتتجمع على طول طبقة ال endothelium .
*الخطوة دي بسموها 👈 *Margination*
*الخلاصة لما يحصل زيادة ف ال permability ,بنتج عنها حدوث staisis🤕 ،بخلي انو ال WBCs تجي بالطرف وتتراكم على ال endothelium*
----------------------------------------------
2)Roling and adhesion:🤕
-يلا اصلا الحتة الحصل فيها injury بتفرز cytokines او عموما كدة👈inflammatory mediator ح نتكلم عنها ف بوست قادم☺️,يعني مواد بتحفز انو يحدث inflammation 🙉،المواد دي عندها وظايف كتيرة من ضمها انها تعمل 👈Activationلخلايا الاندوثليم 🤗
-بمجردما الاندوثليم يتحفز يقوم يبرز على سطحو زوايد او بروزات زي ال receptors بسموها 👈cellular adesion molecules,بتسمح بارتباط ال leukocyte مع ال endothelial cell👍
-يلا ف البداية الترابط دا بكون ضعيف 👈loosly🤢 ، عشان كدة ال leukocyte وال endothelium بيرتبطوا وتفكوا وتااني...دواليك☸👈دا بخلى انو ال leukocyte ،يدحرج او يدردق😂 على طول ال endothelial surface ،المهم الدحرجة دي بسموها 👈 *Rolling process* ☺️ !!
#عملية ال rolling بتستمر لغاية ال leukocyte تجي ل حتة معينة على ال endothelial surface ،بيحدث فيها ارتباط قوي بين الخليتين بسموها👈firmly bond.
#طيب داير اعرف ال adhesion بحصل كيف او ال mechanism بتاعو كيف؟؟
#الكلام الجادي دة محتاج تركيز حبة😌🤗:
-يلا ال الارتباط بين ال leukocyte وال endothelium بتم نسبة لوجود بروزات بتشبه ال receptor😬 ،على سطح الخليتين يعني ف ال leukocyte وال endothelium برضو،الريسبترات دي عنها مواد بترتبط بيها على سطح الخليتين اسمها👈ligand برضو🤔🧐
يعني بلقى رسبتر على ال endothelium بيرتبط مع ال ligand بتاعو على سطح ال leukocyte والعكس صحيح🤔🤒
#البروزات او الريسبترات دي بسموها عموما كدة👈 cell adhesion molecules او اختصارا👈CAMs,ف نوعين منها:✌
1/Intigrins🔵
2/and selectins🔴
#ح نتكلم عن كل واحد بالتفصيل على شكل نقااط سريعة🙉🐸!!!
----------------------------------------------
1#Selectins:🔴
-عبارة عن receptors,موجودة على سطح كل من ال leukocyte وال endothelium,مكونة اساسا من بروتين ال lectin🤗😈
-بيرتبط ب ligand عبارة عن glycoprotein or glycolipid موجودة
على سطح الخلية التانية😎
-ف تلات انواع اساسية منها معروفة من ال family بتاعها👌:
*E-Selectin* :
-برضو اسمها CD62E
-موجودة على ال endithelium فقط😯.
-مسؤولة عن ال rolling &adhesion
*P-selectin:
-اسمها CD62p
-بلقاها ف ال Platelet وبرضو ف ال endothelium.👍
-مسؤولة عن عملية ال rolling🤗
*L-selectin* :
-CD62L
-موجودة ف معظم ال Leukocytosis surface
-ف ال lymphocyte مسؤولة عن نقل ال circulating lymphocte لل lymph node🤗
#الزيت:😋
*ال selectin عبارة عن ريسبتر مصنوع من البروتين وبترتبط بيها مادة ligand عبارة عن glycoprotein او lipid protein*👌
#م تنسى انو الريسبترات دي *م بتكون ظاهرة على سطح ال endothelium الا بعدما يحصل ليهو activation* ب:
*Histamin
*Thrombin
#اما ال ligand بتاع الانواع التلات الفوق بحصل ليها activation ب:
cytikines :
-TNF🦁
-IL1🐯
*م تنسى ال Selectin بكون رابطة ضعيفة losslyيعني بتفكك سريع عن طريق جريان الدم👈عشان كدة بنقول بعمل rolling يعني دحرجة ال WBCs*.
----------------------------------------------
2#Integrins:🔵
-عبارة عن بروزات من ال glycoprotein.
-بيحصل ليها activation لما يحصل 👈rolling🤗
-ليها ligand بترتبط بيها 👈عبارة عن proteoglycan.
-بتسمح بتكوين رابطة قوية firm bondبين ال leukocyte and the endethelium.☺️
-من امثلة ال adesion 👈
☆leukocyte lymphocyte function-associated antigen-1👉LFA-1
☆Mcrophages antigen-1👉MAC-1
☆very late antigen-4👉VLA-4
*على فكرة ديل مفروض تحفظهم بجوا MCQs*😇
#يلا تقوم ال الريسبترات دي ترتبط مع ال legand ☺️بتاعها الموجودة على ال endothelium واللي هي عبارة عن 👈immuneglobulin-🙃🙂family adhesion proteins :من امثلتها:
-Intracellular adhesion molecule-1👉ICAM-1،CD54
*بتكون ترابط قوي بين الخليتين*
-Platlete-endothelial adhesion molecule-1👉PECAM-1.
or CD31.
#دا كل الكلام عن ال *rolling and adhesion*
----------------------------------------------
3)Emigration:
-بتحدث بمجرد وصول ال nutrophils للمكان المناسب على سطح الاندوثيليم،تبدا ال leukocyte تحاول انها تطلع 😇من خلال ال gap junction بين الاندوثيليم.
-غالبا بتحصل ف ال 👈post capillary veniole.😋
-ال leukocyte بتبدا تتحرك تحت تأثير ال cytokines البتفرزها الانسجة خارج الوعاء الدموي 👈يعني بتتحرك على اتجاه التنبيه الكيميائي👈 according to chemical gradient.
-ال leukocyte بتزحف بمساعدة التعرجات او البروزات البتظهر على غشاء السيتوبلازم بسموها👈pseudopods🤗
-برضو بنحتاج لل PLEAM-1👈 ف عمليات ال adhesion
-بعد خروج ال leukocyte من الوعاء الدموي👈تتراكم ف ال space بين ال endothelium وال basement membrane😵🤡
-زيما عارفين ال basement membrane 👈عبارة عن collagen 💩وبالتالى تقوم ال leukocyte تفرز انزيم ال collagenase 👾عشان تخترق هذا الغشاء وتطلع ف ال extravascular space👍
-وصول ال leukocyte لمكان ال inflammation بتم عن طريق ال 👈chemotaxis ،يها المرحلة الجاية🤤.
#ف كمية من ال RBCs 🔴بتطلع مع ال leukocyte ☠من خلال ال endothelial gap junction,ال RBCs دي المسؤولة عن الاحمرار بتااع ال exudate🙉
العملية دي اسمها👈 *Diapedesis*🐸
----------------------------------------------
4)Chemotaxis:🚎🚙
-ودي عملية عن طريقها تنتقل ل leukocyte بعد تطلع من ال b.vessel,الى مكان حدوث ال inflammarion.🛴
-اما المواد المسؤولة عن احداث العملية دي بسموها👈chemotactic agent,🚎ودي مواد بطبيعتها كيميائية.
chemo👈كيميائية
tactxis👉مواد جاذبة😁
-المواد دي عندها ريسيبترات على ال leukocyte ,🧐🤨لما ترتبط بيها تخلي انو ال leukocyte يتحرك ف اتجاه ال chemical gradient☺️
-ال chemotaxis ،بخلي الleukocyte تتحرك بواحد من طريقتين:✌😢
#Directional motilty🚗:
وهنا ال leukocyte تتحرك مباشرة تجاه ال site of injury.
#Random motility🎠:
-حركة عشوائية لغاية ماتصل لمكان ال injury.🤩
*الchemitaxis ،قسموها لنوعين:
-Exogenous:
م بتنتجها انسجة الجسم ،مثال👈bacterial product🦁
-Endogenous:
ودي بتنتج بواسطة انسجة الجسم مثال👈leukotrin B4🐸.
#من امثلة ال chemotactant agent البتجذب ال neutrophils:
-leukotrin B4
-component of cimplement system👉C3&C5
-cytokines👉IL8
- soluble bacterial priduct:
وظي ال toxins بتاع البكترياء👈وتحديدا ال formyle peptid.
#الانواع التانية من ال inflammatory cell برضو ليهم 👈chemotaxis خاص ب كل واحد.
---------------------------------------------
#بكدة نكون وصلنا ال leukocyte لمكان حدوث ال inflammation,عشان يحصل ليها activation,وتبدا تعمل 👈phagocytosis👹وتدمر الميكروب👾☠دا الكلام ال ح نتكلم عنو ف ال phagositosis ف البوست الجاي لانو الكلام كت
-ف تلات انواع اساسية منها معروفة من ال family بتاعها👌:
*E-Selectin* :
-برضو اسمها CD62E
-موجودة على ال endithelium فقط😯.
-مسؤولة عن ال rolling &adhesion
*P-selectin:
-اسمها CD62p
-بلقاها ف ال Platelet وبرضو ف ال endothelium.👍
-مسؤولة عن عملية ال rolling🤗
*L-selectin* :
-CD62L
-موجودة ف معظم ال Leukocytosis surface
-ف ال lymphocyte مسؤولة عن نقل ال circulating lymphocte لل lymph node🤗
#الزيت:😋
*ال selectin عبارة عن ريسبتر مصنوع من البروتين وبترتبط بيها مادة ligand عبارة عن glycoprotein او lipid protein*👌
#م تنسى انو الريسبترات دي *م بتكون ظاهرة على سطح ال endothelium الا بعدما يحصل ليهو activation* ب:
*Histamin
*Thrombin
#اما ال ligand بتاع الانواع التلات الفوق بحصل ليها activation ب:
cytikines :
-TNF🦁
-IL1🐯
*م تنسى ال Selectin بكون رابطة ضعيفة losslyيعني بتفكك سريع عن طريق جريان الدم👈عشان كدة بنقول بعمل rolling يعني دحرجة ال WBCs*.
----------------------------------------------
2#Integrins:🔵
-عبارة عن بروزات من ال glycoprotein.
-بيحصل ليها activation لما يحصل 👈rolling🤗
-ليها ligand بترتبط بيها 👈عبارة عن proteoglycan.
-بتسمح بتكوين رابطة قوية firm bondبين ال leukocyte and the endethelium.☺️
-من امثلة ال adesion 👈
☆leukocyte lymphocyte function-associated antigen-1👉LFA-1
☆Mcrophages antigen-1👉MAC-1
☆very late antigen-4👉VLA-4
*على فكرة ديل مفروض تحفظهم بجوا MCQs*😇
#يلا تقوم ال الريسبترات دي ترتبط مع ال legand ☺️بتاعها الموجودة على ال endothelium واللي هي عبارة عن 👈immuneglobulin-🙃🙂family adhesion proteins :من امثلتها:
-Intracellular adhesion molecule-1👉ICAM-1،CD54
*بتكون ترابط قوي بين الخليتين*
-Platlete-endothelial adhesion molecule-1👉PECAM-1.
or CD31.
#دا كل الكلام عن ال *rolling and adhesion*
----------------------------------------------
3)Emigration:
-بتحدث بمجرد وصول ال nutrophils للمكان المناسب على سطح الاندوثيليم،تبدا ال leukocyte تحاول انها تطلع 😇من خلال ال gap junction بين الاندوثيليم.
-غالبا بتحصل ف ال 👈post capillary veniole.😋
-ال leukocyte بتبدا تتحرك تحت تأثير ال cytokines البتفرزها الانسجة خارج الوعاء الدموي 👈يعني بتتحرك على اتجاه التنبيه الكيميائي👈 according to chemical gradient.
-ال leukocyte بتزحف بمساعدة التعرجات او البروزات البتظهر على غشاء السيتوبلازم بسموها👈pseudopods🤗
-برضو بنحتاج لل PLEAM-1👈 ف عمليات ال adhesion
-بعد خروج ال leukocyte من الوعاء الدموي👈تتراكم ف ال space بين ال endothelium وال basement membrane😵🤡
-زيما عارفين ال basement membrane 👈عبارة عن collagen 💩وبالتالى تقوم ال leukocyte تفرز انزيم ال collagenase 👾عشان تخترق هذا الغشاء وتطلع ف ال extravascular space👍
-وصول ال leukocyte لمكان ال inflammation بتم عن طريق ال 👈chemotaxis ،يها المرحلة الجاية🤤.
#ف كمية من ال RBCs 🔴بتطلع مع ال leukocyte ☠من خلال ال endothelial gap junction,ال RBCs دي المسؤولة عن الاحمرار بتااع ال exudate🙉
العملية دي اسمها👈 *Diapedesis*🐸
----------------------------------------------
4)Chemotaxis:🚎🚙
-ودي عملية عن طريقها تنتقل ل leukocyte بعد تطلع من ال b.vessel,الى مكان حدوث ال inflammarion.🛴
-اما المواد المسؤولة عن احداث العملية دي بسموها👈chemotactic agent,🚎ودي مواد بطبيعتها كيميائية.
chemo👈كيميائية
tactxis👉مواد جاذبة😁
-المواد دي عندها ريسيبترات على ال leukocyte ,🧐🤨لما ترتبط بيها تخلي انو ال leukocyte يتحرك ف اتجاه ال chemical gradient☺️
-ال chemotaxis ،بخلي الleukocyte تتحرك بواحد من طريقتين:✌😢
#Directional motilty🚗:
وهنا ال leukocyte تتحرك مباشرة تجاه ال site of injury.
#Random motility🎠:
-حركة عشوائية لغاية ماتصل لمكان ال injury.🤩
*الchemitaxis ،قسموها لنوعين:
-Exogenous:
م بتنتجها انسجة الجسم ،مثال👈bacterial product🦁
-Endogenous:
ودي بتنتج بواسطة انسجة الجسم مثال👈leukotrin B4🐸.
#من امثلة ال chemotactant agent البتجذب ال neutrophils:
-leukotrin B4
-component of cimplement system👉C3&C5
-cytokines👉IL8
- soluble bacterial priduct:
وظي ال toxins بتاع البكترياء👈وتحديدا ال formyle peptid.
#الانواع التانية من ال inflammatory cell برضو ليهم 👈chemotaxis خاص ب كل واحد.
---------------------------------------------
#بكدة نكون وصلنا ال leukocyte لمكان حدوث ال inflammation,عشان يحصل ليها activation,وتبدا تعمل 👈phagocytosis👹وتدمر الميكروب👾☠دا الكلام ال ح نتكلم عنو ف ال phagositosis ف البوست الجاي لانو الكلام كت
ر يخ☺️😄.
#هذا والله اعلم🤲
#بدرالدين محمد عبده
#ثانكس👋
----------------------------------------------
Basic Medical Sciences
قناة تعليمية
https://www.tgoop.com/Basicmedicalscience
#هذا والله اعلم🤲
#بدرالدين محمد عبده
#ثانكس👋
----------------------------------------------
Basic Medical Sciences
قناة تعليمية
https://www.tgoop.com/Basicmedicalscience
Telegram
BASIC MEDICAL SCIENCES✔
✴شرح واف لكل المواد الطبية الاساسية والسريرية
- اشراف د. بدر الدين محمد عبده
MBBS. Medical officer
- للتواصل والاستفسارات:
- واتسات + فون:
+249113486308
+249922496355
- اشراف د. بدر الدين محمد عبده
MBBS. Medical officer
- للتواصل والاستفسارات:
- واتسات + فون:
+249113486308
+249922496355
السلام عليكم👋
General pathology
نواصل ف ال acute inflammation,المرة الفاتت اتكلمنا عن ال cellular event,وقلنا انها بتشمل حدوث عمليتين:
-leukocyte exudation👉اتحدثنا عنها
-Phagocytosis:
ودا محور حديثنا اليوم🤗
----------------------------------------------
phagocytosis
-عملية عن طريقها يتم ابتلاع engulphment الميكروبات والاجسام الغريبة الاخرى الموجودة ف مكان ال inflammation😎.
-بتم عن طريق خلايا اسمها👈phagocytes.ف نوعين منها:
🔹PMNS:
-مثال ليها ال neutrophlils
-بتظهر مع بداية حدوث ال acute inflammation،تستمر لفترة وجيزة وبتختفي فيما بعد.☺️ زيما ذكرنا مسبقا👏
-احيانا بسموها👈 Microphages او الخلايا البالعة الصغيرة😁.
🔹Circulating monocyte:
-بتظهر بعد اختفاء ال neutrophils
-لمن تطلع برة حجمها بيكبر وبسموها👈 Macrophages او الخلايا البالعة الكبيرة😅.
#سواء اكان هذا او ذاك بمجرد وصول ال leukocyte لمكان ال inflammation اول وظيفة بتعملها👈تفرز😤 عدد من ال proteolytic enzymes مثل:
-protease🤯
-collagenase🦊
-lipase🐻
-acid hydrolase🦁
-الانزيمات دي بتبدأ تكسر ف محتويات ال tissues الموجودة حول مكان حدوث الالتهاب من بروتينات دهون...
-بكدة تكون مهدت الطريق 🚥لحدوث ال phagocytosis.🐸
#ال phagocytosis بتحدث على تلات مراحل متتالية:🧐
1/Recognition and attachment.🔬
2/Engulfment👹.
3/Killiing and degradation🔪☠.
-نمسك واحدة واحدة:
1/Recgnition and and attachment:🔬
-بمعنى ال leukocyte تتعرف على الميكروب او حطام الخلايا عشان تبتلعها وتتخلص منها.
❓طيب كيف بتم العملية دي؟؟🤔
-اولا ال phagocyte 🤡على سطهحها ف عدد من الرسبترات recepors ،وظيفتها انها تتعرف🔬 على الميكروب،من امثلتها:
🔸Scavenger receptors.
🔸Man
nose receptors.
-بالاضافة ل كدة الميكروب ف حد ذاتو بتتغلف وبحصل ليها 👈Coating بواسطة بروتين معين موجود ف السيرم اسمو👈 Opsonin.
العملية دي بسموها👈opsonization👈ترجمتها الحرفية بمعنى الاستعداد للاكل😁بمعنى انو الميكروب يكون جاهز للبلع بواسطة ال phagocyte👍
-يلا opsonin دا عندو ريسبترات موجودة على سطح ال phagocyte عشان تربط 🔩بيها وبالتالى يحصل ال attachment.
-من اشهر ال opsonins نذكر:
♦️IgG opsonin:
ودا ال serum Immunoglobulin gama, تقوم تحيط بالميكروب .
يلا ال IgG عندو ريسبترات على سطح ال phagocyte خصوصا👈PMNs وبالتالى تحدث ال attachment.
♦️C3b opsonin:
ودا واحد من ال factors بتاع ال complement system,بتميز بمقدرتو العالية على جذب ال leukocyte نحو الميكروب.
♦️Lectins:
ودي عبارة عن مواد كربوهيدريتية-بروتينية👈 بترتبط بال cell wall بتاع البكترياء، وبتحفز حدوث ال phagocytosis.😙
*معلومة مهمة*:⚠️⚠️
-microbs+ opsonin 👉phagosome.
-وظيفة ال phagosome انو يثبت الميكروب على سطح ال phagocyte.
----------------------------------------------
2/Engulfment:👹
-عملية ابتلاع الميكروب او حطام الخلايا الى داخل سيتوبلازم ال phagocyte💀👹
#بتحدث كالاتي:
-تقوم ال phagocyte تظهر زوايد من السيتوبلازم بتاعها بسموها👈pseudopods ،تحيط بالميكروب وتحتويها ذي الاموشن دا👈🤗.
-الزوايد دي بتظهر نتيجة لأنو حصل👈تحفيز لل ضفاير بتاعت ال actin الموجودة تحت سطح ال cell wall،الكلام دا ذكرناهو ف بوستات الهستو ممكن ترجع ليها😉!!
-بكدة الميكروب بكون محاط بالبروزات دي 👈محاطة بحوصلة او vacule من البروزات،بس لسة م خشت داخل سيتوبلازم ال phagocyte🧐🤔
-بعد فترة بحصل تكسير break لجزء من cell membrane بتاع ال phagocyte 👈عشان تسمح بدخول الميكروب الى داخل السيتوبلازم بتاعها🤗
*طبعا م تنسى انو ال opsonin لسة محيط حول الميكروب😉عشان كدة الاصح نسميها ال👈phagosome*
-طيب خلاص الفاقوسوم😅خشت جوة الفاقوسايت😁،البحصل شنو بعد كدة؟؟🤔
-تقوم ال phagosome بشلاقتها🤠🤩 ترتبط بال lysosomes بتاعت الphagocytes ،وتكون حوصلة كبيرة بسموها👈phagolysosome😰
الزيت:
-Mcrobs or cell depris +opsonin👉phagosome
بلقاها برة ال phagocyte😎
-Phagosome +lysosome👉 large phagolysosome
بلقاها داخل ال phagocyte☺️
----------------------------------------------3/Killing and degradation:☠🔪
-ودي آخر مرحلة ف ال phagocytosis 😍وفيها بتم القضاء على الميكروب اولا ومن ثم التفتيت بواسطة👈hydrolytic enzymes🤗😇
-معظم الميكروبات بيتم القضاء عليها ف الخطوة دي الا القليل منها مثل👈 tubercle bacilli bacteria👽👺
#عموما ال killing بحدث عن طريق نوعين من ال mechanisms:
➡️Intracellular mechanism
➡️Extracellular mechanisms
*يلا نمسك واحدة تلو الاخرى*
1/Intracellular mechanisms:
-بمعنى انو موت الميكروب تتم نتيجة لحدوث عمليات استقلابية داخل الخلية.😎
-اكثرها شيوعا 👈
General pathology
نواصل ف ال acute inflammation,المرة الفاتت اتكلمنا عن ال cellular event,وقلنا انها بتشمل حدوث عمليتين:
-leukocyte exudation👉اتحدثنا عنها
-Phagocytosis:
ودا محور حديثنا اليوم🤗
----------------------------------------------
phagocytosis
-عملية عن طريقها يتم ابتلاع engulphment الميكروبات والاجسام الغريبة الاخرى الموجودة ف مكان ال inflammation😎.
-بتم عن طريق خلايا اسمها👈phagocytes.ف نوعين منها:
🔹PMNS:
-مثال ليها ال neutrophlils
-بتظهر مع بداية حدوث ال acute inflammation،تستمر لفترة وجيزة وبتختفي فيما بعد.☺️ زيما ذكرنا مسبقا👏
-احيانا بسموها👈 Microphages او الخلايا البالعة الصغيرة😁.
🔹Circulating monocyte:
-بتظهر بعد اختفاء ال neutrophils
-لمن تطلع برة حجمها بيكبر وبسموها👈 Macrophages او الخلايا البالعة الكبيرة😅.
#سواء اكان هذا او ذاك بمجرد وصول ال leukocyte لمكان ال inflammation اول وظيفة بتعملها👈تفرز😤 عدد من ال proteolytic enzymes مثل:
-protease🤯
-collagenase🦊
-lipase🐻
-acid hydrolase🦁
-الانزيمات دي بتبدأ تكسر ف محتويات ال tissues الموجودة حول مكان حدوث الالتهاب من بروتينات دهون...
-بكدة تكون مهدت الطريق 🚥لحدوث ال phagocytosis.🐸
#ال phagocytosis بتحدث على تلات مراحل متتالية:🧐
1/Recognition and attachment.🔬
2/Engulfment👹.
3/Killiing and degradation🔪☠.
-نمسك واحدة واحدة:
1/Recgnition and and attachment:🔬
-بمعنى ال leukocyte تتعرف على الميكروب او حطام الخلايا عشان تبتلعها وتتخلص منها.
❓طيب كيف بتم العملية دي؟؟🤔
-اولا ال phagocyte 🤡على سطهحها ف عدد من الرسبترات recepors ،وظيفتها انها تتعرف🔬 على الميكروب،من امثلتها:
🔸Scavenger receptors.
🔸Man
nose receptors.
-بالاضافة ل كدة الميكروب ف حد ذاتو بتتغلف وبحصل ليها 👈Coating بواسطة بروتين معين موجود ف السيرم اسمو👈 Opsonin.
العملية دي بسموها👈opsonization👈ترجمتها الحرفية بمعنى الاستعداد للاكل😁بمعنى انو الميكروب يكون جاهز للبلع بواسطة ال phagocyte👍
-يلا opsonin دا عندو ريسبترات موجودة على سطح ال phagocyte عشان تربط 🔩بيها وبالتالى يحصل ال attachment.
-من اشهر ال opsonins نذكر:
♦️IgG opsonin:
ودا ال serum Immunoglobulin gama, تقوم تحيط بالميكروب .
يلا ال IgG عندو ريسبترات على سطح ال phagocyte خصوصا👈PMNs وبالتالى تحدث ال attachment.
♦️C3b opsonin:
ودا واحد من ال factors بتاع ال complement system,بتميز بمقدرتو العالية على جذب ال leukocyte نحو الميكروب.
♦️Lectins:
ودي عبارة عن مواد كربوهيدريتية-بروتينية👈 بترتبط بال cell wall بتاع البكترياء، وبتحفز حدوث ال phagocytosis.😙
*معلومة مهمة*:⚠️⚠️
-microbs+ opsonin 👉phagosome.
-وظيفة ال phagosome انو يثبت الميكروب على سطح ال phagocyte.
----------------------------------------------
2/Engulfment:👹
-عملية ابتلاع الميكروب او حطام الخلايا الى داخل سيتوبلازم ال phagocyte💀👹
#بتحدث كالاتي:
-تقوم ال phagocyte تظهر زوايد من السيتوبلازم بتاعها بسموها👈pseudopods ،تحيط بالميكروب وتحتويها ذي الاموشن دا👈🤗.
-الزوايد دي بتظهر نتيجة لأنو حصل👈تحفيز لل ضفاير بتاعت ال actin الموجودة تحت سطح ال cell wall،الكلام دا ذكرناهو ف بوستات الهستو ممكن ترجع ليها😉!!
-بكدة الميكروب بكون محاط بالبروزات دي 👈محاطة بحوصلة او vacule من البروزات،بس لسة م خشت داخل سيتوبلازم ال phagocyte🧐🤔
-بعد فترة بحصل تكسير break لجزء من cell membrane بتاع ال phagocyte 👈عشان تسمح بدخول الميكروب الى داخل السيتوبلازم بتاعها🤗
*طبعا م تنسى انو ال opsonin لسة محيط حول الميكروب😉عشان كدة الاصح نسميها ال👈phagosome*
-طيب خلاص الفاقوسوم😅خشت جوة الفاقوسايت😁،البحصل شنو بعد كدة؟؟🤔
-تقوم ال phagosome بشلاقتها🤠🤩 ترتبط بال lysosomes بتاعت الphagocytes ،وتكون حوصلة كبيرة بسموها👈phagolysosome😰
الزيت:
-Mcrobs or cell depris +opsonin👉phagosome
بلقاها برة ال phagocyte😎
-Phagosome +lysosome👉 large phagolysosome
بلقاها داخل ال phagocyte☺️
----------------------------------------------3/Killing and degradation:☠🔪
-ودي آخر مرحلة ف ال phagocytosis 😍وفيها بتم القضاء على الميكروب اولا ومن ثم التفتيت بواسطة👈hydrolytic enzymes🤗😇
-معظم الميكروبات بيتم القضاء عليها ف الخطوة دي الا القليل منها مثل👈 tubercle bacilli bacteria👽👺
#عموما ال killing بحدث عن طريق نوعين من ال mechanisms:
➡️Intracellular mechanism
➡️Extracellular mechanisms
*يلا نمسك واحدة تلو الاخرى*
1/Intracellular mechanisms:
-بمعنى انو موت الميكروب تتم نتيجة لحدوث عمليات استقلابية داخل الخلية.😎
-اكثرها شيوعا 👈
Oxydative pathway
-اقلها حدوثا👈Non oxydative pathway.
🔵Oxydative pathway:
-*بواسطة انتاج ال reactive oxygen species*👉ROS
-وتشمل 👈O2,H2O2,OH,HOCl,HOI,HOBr,ذكرناهم زمان ف ال cell injury بالتفصيل!!😉
-طيب كيف بحدث الانتاج بتاع ال ROS⁉️‼️
ح نذكرها ف النقاط التالية:
🔵يلا اصلا الفاقوسايت النشط بستخدم اكسجين كتير وبالتالى بخلى اننو يكون ف كمية من الاكسجين حولو😇 بسموهو👈resiratory brust,🐻عشان كدة الجسم بشوف ليهو طريقة يتخلص بيها من الاوكسجين الزايد دا.😎
🔵 بمجرد حدوث التصاق بين ال phagosome وال phagocyte 👈بخلى انو يحدث تحفيز ل انزيم اسمو NADPH oxydase,موجودة على سطح ال phagosome.واضح من اسمو انو بستهلك اوكسجين😎
🔵يقوم الانزيم الفوق يحول ال NADPH الى NADP+H
وف نفس الوقت بيحول الاكسجين O2الى 👈Superoxide anion👈يعنى O2 فيها علامة سالب😀عبارة عن free radical
🔵تقوم تجى ايونين من الهيدروجين 2H يتحدو مع ال Superoxide ويكونوا 👈H2O2👈ودا برضو عبارة عن free radical.
🔵يلا ف حالة وجود انزيم ال myeloperoxidase,تقوم ال H2O2 تتفاعل مع 'Cl او ايون الكلوريد 👈عشان تكون HOCl radical 👈ودى مادة شديدة السمية بالنسبة للبكترياء ف بتموت مبااشرة🦁
-بعد ذلك ال died microb بتم تكسيرها بواسطة ال 👈مكونات الليسوسوم واهمها👈 acid hydrolase enzymes.
###################
🔴Non oxydative pathway:
ف حالة غياب الاوكسجين ال phagocyte بتقضى على الميكروب👈بواسطة بواسطة انزيمات قاتلة للبكترياء👾☠ بسموها👈Bactericidal enzymes ,بتفرز بواسطة الحبيبات 👈granules الموجودة ف الفاقوسايت نفسها🐸🐸🤕من امثلة الانزيمات دي:
-Defensin
-lysozyme
-protease
-Lactoferrin
-Hydrolases
#بالاضافة ل كدة ال macrophages بتفرز nitric oxid👈ودا برضو مادة شديدة السمية للميكروب☠.
----------------------------------------------2/External mechanisms:
-بتحدث خاارج الخلية ،نتيجة لتحفيز الجهاز المناعي👻🤡 بواحد من الطرق الاتية:
♦️Cytolysis:
معروفة لدى الجميع
♦️Antibody mediated cell lysis:انتي بودي معين ضد انتيجين معين.
♦️And by cell mediated cytotoxicity:
مثال👈CD8 cytotoxic cell
----------------------------------------------
#دا كل الكلام عن ال phagocytosis وبكدة نكون خلصنا ال cellular event بتاع ال acute inflammation
#البوست الجاي 👈**Inflammatory mediator** ان شاء الله👏👌
#هذا والله اعلم
#بدرالدين محمد عبده
#ثانكس👌✋
-اقلها حدوثا👈Non oxydative pathway.
🔵Oxydative pathway:
-*بواسطة انتاج ال reactive oxygen species*👉ROS
-وتشمل 👈O2,H2O2,OH,HOCl,HOI,HOBr,ذكرناهم زمان ف ال cell injury بالتفصيل!!😉
-طيب كيف بحدث الانتاج بتاع ال ROS⁉️‼️
ح نذكرها ف النقاط التالية:
🔵يلا اصلا الفاقوسايت النشط بستخدم اكسجين كتير وبالتالى بخلى اننو يكون ف كمية من الاكسجين حولو😇 بسموهو👈resiratory brust,🐻عشان كدة الجسم بشوف ليهو طريقة يتخلص بيها من الاوكسجين الزايد دا.😎
🔵 بمجرد حدوث التصاق بين ال phagosome وال phagocyte 👈بخلى انو يحدث تحفيز ل انزيم اسمو NADPH oxydase,موجودة على سطح ال phagosome.واضح من اسمو انو بستهلك اوكسجين😎
🔵يقوم الانزيم الفوق يحول ال NADPH الى NADP+H
وف نفس الوقت بيحول الاكسجين O2الى 👈Superoxide anion👈يعنى O2 فيها علامة سالب😀عبارة عن free radical
🔵تقوم تجى ايونين من الهيدروجين 2H يتحدو مع ال Superoxide ويكونوا 👈H2O2👈ودا برضو عبارة عن free radical.
🔵يلا ف حالة وجود انزيم ال myeloperoxidase,تقوم ال H2O2 تتفاعل مع 'Cl او ايون الكلوريد 👈عشان تكون HOCl radical 👈ودى مادة شديدة السمية بالنسبة للبكترياء ف بتموت مبااشرة🦁
-بعد ذلك ال died microb بتم تكسيرها بواسطة ال 👈مكونات الليسوسوم واهمها👈 acid hydrolase enzymes.
###################
🔴Non oxydative pathway:
ف حالة غياب الاوكسجين ال phagocyte بتقضى على الميكروب👈بواسطة بواسطة انزيمات قاتلة للبكترياء👾☠ بسموها👈Bactericidal enzymes ,بتفرز بواسطة الحبيبات 👈granules الموجودة ف الفاقوسايت نفسها🐸🐸🤕من امثلة الانزيمات دي:
-Defensin
-lysozyme
-protease
-Lactoferrin
-Hydrolases
#بالاضافة ل كدة ال macrophages بتفرز nitric oxid👈ودا برضو مادة شديدة السمية للميكروب☠.
----------------------------------------------2/External mechanisms:
-بتحدث خاارج الخلية ،نتيجة لتحفيز الجهاز المناعي👻🤡 بواحد من الطرق الاتية:
♦️Cytolysis:
معروفة لدى الجميع
♦️Antibody mediated cell lysis:انتي بودي معين ضد انتيجين معين.
♦️And by cell mediated cytotoxicity:
مثال👈CD8 cytotoxic cell
----------------------------------------------
#دا كل الكلام عن ال phagocytosis وبكدة نكون خلصنا ال cellular event بتاع ال acute inflammation
#البوست الجاي 👈**Inflammatory mediator** ان شاء الله👏👌
#هذا والله اعلم
#بدرالدين محمد عبده
#ثانكس👌✋
السلام عليكم👋
General pathology
بوست رقم-15
Inflammatory mediators
-عبارة عن مواد كيميائية بتتصنع بواسطة خلايا معينة ف الجسم، بتساعد ف حدوث ال acute inflammation✋.
-بتتميز بالاتي:(overveiw)
1-حسب مصدرها قسموها ل نوعين:✌
🔸cell derived mediators:
ودي اما تتصنع و تكون مخزنة ف الخلايا ويتم افرازها ،اويتم صناعتها وافرازها مباشرة🤡
🔸plasma derived: mediators:
النوع دا بيتصنع اساسا ف الكبد بصورة inactive,وتفرز ف الدم ولما يتنشط ببدا يشتغل☺️.
#ح نتكلم عن كل نوع بالتفصيل تحت🤗.
2-كل ال mediators بتفرز كإستجابة لمحفز معين،قد يكون:
♦️injurious agent.
♦️Dead and damaged tissue.
♦️او حتى mediator نشط يحفز ليهو mediator آخر 👈 بسموها 2ry mediator🤔
3-الحتة البتشتغل فيها ال mediator بسموها 👈Targets,قد يكون :
🔺smooth muscle
🔺leukocyte
🔺او حتى الخلية الافرزت ال mediator نفسها.
برضو ال different mediator ممكن يكون ليهم نفس التاثير ف مختلف ال targets
4-Action:
-ال mediator الواحد ممكن يكون عندو اكثر من وظيفة من الوظائف الآتية:
🔻Vasodilatation
🔻⬆️Vascular permability
🔻chemotaxis.
🔻Fever,pain,and tissue damage.
5-Short lifespane after releasing:
-كل ال mediator بتتميز بانو عندها فترة زمنية قصيرة وبعدها بحصل ليها removing🤮 من بواحدة من الطرق دي:
🔸Enzymatic inactivation:
نوقف شغل انزيمات معينة ليها علاقة بتحفيز ال mediator.
🔸antioxydants
🔸Regulatory proteins
🔸Decay sponanously👉تختفى تلقائيا
---------------------------------------------**Types of inflammatory mediators**:🤢
1/Cell derived mediator:
-قلنا انو النوع دا اما بيصنع ويخزن داخل حبيبات موجودة داخل الخلايا الصنعتها👈 granules ,او يتم صناعتها وافرازها مباشرة👍
-النوع دا ذاتو قسموه ل 5مجموعات من ال mediators 🙄😵وتشمل:
1-Vasoactive amines.
2-Arachidonic acid metabolities.
3-Component of lysosomes.
4-platelet activating factors👉PAF.and
5-Cytokines.
#بشتركوا الخمسة ف انهم cell derived mediators.
#نمسك واحدة واحدة:😳
1/Vasoactive amines:
-vasoactive👉بتشتغل ف الوعاء ☺️الدموي
amine👉لأنو ف تركيبتها الكيميائية عندها مجموعة الامين
-المجموعة دي بتشمل 3 انواع من ال mediators:
🔷Histamine
🔷5HT👉Serotonin
🔷Neuropeptides
🔴Histamine:
- بعد تصنيعها بتتخزن ف حبيبات👈granules ف:
-mast cell
-basophils
-platelets
#بتفرز بالمحفزات👈 stimulie الاتية:
-trauma
-immune reaction
-Histamin releasing factors👉دي مواد بتطلع من ال neutrophils,monocytes,platelet.
-interleukins.
#وظيفتها شنو طيب🤔؟؟
-Vasodilitation
- increase v.permability
-Itching and pain:
الحكة والالم 👈خاصة ف ال hypersensitivity reaction .
🔴Serotonin👉5HT:
-5 Hydroxytyptamine.
-بتصنع ف بعض الانسجة مثل:
-nerve tissue
-spleen
-mast cell
-platelet
-chromaffin cells of 👉GIT
#وظيفتها:
-نفس وظائف الهستامين ،الا انو👈less potent😞خامل شوية🐸
#بتفرز ف الحالاات المرضية بواسطة ال 👈**Carcinoid tumor**.
🔴Neuropeptides:
-مواد بروتينية بتصنع ف الجهاز العصبي الطرفي والمركزي👈وتشمل:
-Subestance p
-Neurokinine A
-Vasoactive intestinal peptide👉VIP👍😍
-Somatostatine
#وظيفتها:
-Increase vascular permability
-Pain transmitter:
بتنقل اشارات الالم من الجهاز العصبي الطرفي الى الجهاز العصبي المركزي 👈عشان يتم ترجمتها ل رد فعل معين👈مثلا حكة اذا عضتك نملة😂🐜
----------------------------------------------
2/Arachidonic acid metabolities:👺
-برضو بسموها 👈Eicosanoids👈بمعنى العشرينيات🤠
-ecosa👉بمعنى عشرين بالاغريقية
#لانو المركبات دي بتحتوى على عشرين ذرة كربون ف تركيبتها.👍
#طيب اولا شنو يعني👈arachidonic acid??🤔
عبارة عن fatty acid مكونة من عشرين زة كربون ،بتساهم ف تكون ال cell membrane,برضو بلقاها ف بعض المواد الغذائية.
-بيتحرر من ال cell membrane بواسطة انزيم اسمو 👈phospholipase.
-بعد يتحرر ببقى active ،ويحصل ليهو metabolism ويتكسر لمركبات ثانوية 👈 المركبات دي بتشتغل ك inflammatory mediators🤗😎💯💯✅
#يلا ال metabolism او التكسير بيتم ب طريقتين ✌كل طريقة عندها انزيمات معينة بتكسر بيها:🐒
⚜Cyclo-oxygenase pathway.
⚜Lipo-oxygenase pathway.
نمسك واحدة واحدة:🙉
⚜Cyclo-oxygenase pathway:
-- بتنتج لينا 3مركبات بعتبروهم inflm.mediators:
🔸prostaglandin👉PG
🔸thromboxaneA2
🔸prostacycline
-الانزيم:
Cyclo-oxygenase:اختصارا👉 COX
عبارة عن fatty acid enzyme،بتوجود نوعين منها Cox1,Cox2,وظيفتها انها تكسر الاراشيدونك اسيد النشط عشان تكون👈PGG2.
-يقوم ال PGG2الناتج يتحول بانزيمات معينة الى👈PGH2+Free radical.
-الP
General pathology
بوست رقم-15
Inflammatory mediators
-عبارة عن مواد كيميائية بتتصنع بواسطة خلايا معينة ف الجسم، بتساعد ف حدوث ال acute inflammation✋.
-بتتميز بالاتي:(overveiw)
1-حسب مصدرها قسموها ل نوعين:✌
🔸cell derived mediators:
ودي اما تتصنع و تكون مخزنة ف الخلايا ويتم افرازها ،اويتم صناعتها وافرازها مباشرة🤡
🔸plasma derived: mediators:
النوع دا بيتصنع اساسا ف الكبد بصورة inactive,وتفرز ف الدم ولما يتنشط ببدا يشتغل☺️.
#ح نتكلم عن كل نوع بالتفصيل تحت🤗.
2-كل ال mediators بتفرز كإستجابة لمحفز معين،قد يكون:
♦️injurious agent.
♦️Dead and damaged tissue.
♦️او حتى mediator نشط يحفز ليهو mediator آخر 👈 بسموها 2ry mediator🤔
3-الحتة البتشتغل فيها ال mediator بسموها 👈Targets,قد يكون :
🔺smooth muscle
🔺leukocyte
🔺او حتى الخلية الافرزت ال mediator نفسها.
برضو ال different mediator ممكن يكون ليهم نفس التاثير ف مختلف ال targets
4-Action:
-ال mediator الواحد ممكن يكون عندو اكثر من وظيفة من الوظائف الآتية:
🔻Vasodilatation
🔻⬆️Vascular permability
🔻chemotaxis.
🔻Fever,pain,and tissue damage.
5-Short lifespane after releasing:
-كل ال mediator بتتميز بانو عندها فترة زمنية قصيرة وبعدها بحصل ليها removing🤮 من بواحدة من الطرق دي:
🔸Enzymatic inactivation:
نوقف شغل انزيمات معينة ليها علاقة بتحفيز ال mediator.
🔸antioxydants
🔸Regulatory proteins
🔸Decay sponanously👉تختفى تلقائيا
---------------------------------------------**Types of inflammatory mediators**:🤢
1/Cell derived mediator:
-قلنا انو النوع دا اما بيصنع ويخزن داخل حبيبات موجودة داخل الخلايا الصنعتها👈 granules ,او يتم صناعتها وافرازها مباشرة👍
-النوع دا ذاتو قسموه ل 5مجموعات من ال mediators 🙄😵وتشمل:
1-Vasoactive amines.
2-Arachidonic acid metabolities.
3-Component of lysosomes.
4-platelet activating factors👉PAF.and
5-Cytokines.
#بشتركوا الخمسة ف انهم cell derived mediators.
#نمسك واحدة واحدة:😳
1/Vasoactive amines:
-vasoactive👉بتشتغل ف الوعاء ☺️الدموي
amine👉لأنو ف تركيبتها الكيميائية عندها مجموعة الامين
-المجموعة دي بتشمل 3 انواع من ال mediators:
🔷Histamine
🔷5HT👉Serotonin
🔷Neuropeptides
🔴Histamine:
- بعد تصنيعها بتتخزن ف حبيبات👈granules ف:
-mast cell
-basophils
-platelets
#بتفرز بالمحفزات👈 stimulie الاتية:
-trauma
-immune reaction
-Histamin releasing factors👉دي مواد بتطلع من ال neutrophils,monocytes,platelet.
-interleukins.
#وظيفتها شنو طيب🤔؟؟
-Vasodilitation
- increase v.permability
-Itching and pain:
الحكة والالم 👈خاصة ف ال hypersensitivity reaction .
🔴Serotonin👉5HT:
-5 Hydroxytyptamine.
-بتصنع ف بعض الانسجة مثل:
-nerve tissue
-spleen
-mast cell
-platelet
-chromaffin cells of 👉GIT
#وظيفتها:
-نفس وظائف الهستامين ،الا انو👈less potent😞خامل شوية🐸
#بتفرز ف الحالاات المرضية بواسطة ال 👈**Carcinoid tumor**.
🔴Neuropeptides:
-مواد بروتينية بتصنع ف الجهاز العصبي الطرفي والمركزي👈وتشمل:
-Subestance p
-Neurokinine A
-Vasoactive intestinal peptide👉VIP👍😍
-Somatostatine
#وظيفتها:
-Increase vascular permability
-Pain transmitter:
بتنقل اشارات الالم من الجهاز العصبي الطرفي الى الجهاز العصبي المركزي 👈عشان يتم ترجمتها ل رد فعل معين👈مثلا حكة اذا عضتك نملة😂🐜
----------------------------------------------
2/Arachidonic acid metabolities:👺
-برضو بسموها 👈Eicosanoids👈بمعنى العشرينيات🤠
-ecosa👉بمعنى عشرين بالاغريقية
#لانو المركبات دي بتحتوى على عشرين ذرة كربون ف تركيبتها.👍
#طيب اولا شنو يعني👈arachidonic acid??🤔
عبارة عن fatty acid مكونة من عشرين زة كربون ،بتساهم ف تكون ال cell membrane,برضو بلقاها ف بعض المواد الغذائية.
-بيتحرر من ال cell membrane بواسطة انزيم اسمو 👈phospholipase.
-بعد يتحرر ببقى active ،ويحصل ليهو metabolism ويتكسر لمركبات ثانوية 👈 المركبات دي بتشتغل ك inflammatory mediators🤗😎💯💯✅
#يلا ال metabolism او التكسير بيتم ب طريقتين ✌كل طريقة عندها انزيمات معينة بتكسر بيها:🐒
⚜Cyclo-oxygenase pathway.
⚜Lipo-oxygenase pathway.
نمسك واحدة واحدة:🙉
⚜Cyclo-oxygenase pathway:
-- بتنتج لينا 3مركبات بعتبروهم inflm.mediators:
🔸prostaglandin👉PG
🔸thromboxaneA2
🔸prostacycline
-الانزيم:
Cyclo-oxygenase:اختصارا👉 COX
عبارة عن fatty acid enzyme،بتوجود نوعين منها Cox1,Cox2,وظيفتها انها تكسر الاراشيدونك اسيد النشط عشان تكون👈PGG2.
-يقوم ال PGG2الناتج يتحول بانزيمات معينة الى👈PGH2+Free radical.
-الP
GH2بدخل ف سلسلة من التفاعلات عشان تكون:
-PGD2
-PGE2
-PGF2
#الاتنين الاوائل وظيفتهم:
♦️Increase v.permability
♦️vasodilitation
♦️Bronchodilitation
♦️inhibit inflammatory cell function:
بعطلوا عمل ال neutrophils ,macrophages..
#اما الاخيرة👈PGF2 بتعمل:
🔸vasodilitation.
🔸bronchoconstriction.
#**مرات بعتبروا ال PG دي تابعة لل 👈autochoids ,ممكن تشتغل ك outocrine او paracrine** هرمون.🤔🤡🤡عموما م علينا!!😁
-برضو من مشتقات ال PGH2:✌👇👇
#ThroboxaneA2:👉TXA2
-برضو بتتصنع بواسطة ال platelet عن طريق انزيم 👈thromoxane synthase
-من وظائفها
🔷platelet aggrigation.
🔷vasoconstriction.
🔷Bronchoconstriction.
#prostacycline:
-ياهو ذاتو ال 👈PGI2
_وظيفتو:
▪️vasodilitation
▪️bronchodilitation
▪️inhibit platelet aggrigation.
بشتغل عكس ال thromboxaneA2 تماما😎✋
#دي كدة ال cyco-oxygenase pathway انتهت👏
----------------------------------------------
⚜lipo-oxygenase pathway:
الانزيم المستخدم ف تكسير الاراشيدونك اسيد👈lipo- oxygenase enzyme.
-الانزيم دا موجود بوفرة ف ال neutrophils🐷,وظيفتو انو يكسر الاراشيدونيك اسيد عشان يكون مركب اولي اسمو👇👇
Hydroperoxy eicosatetraenoic acid
قريتها صح؟؟حمدا لله ع السلامة😂😁
اختصارا 👈5HPETE.😊
-المهم المركب الفوق دا😁بدخل ف سلسلة من التفاعلات وف النهاية بتكسر الى 3 مركبات بعتبروهم inflam.mediators:
🔷5HETE:
مركب وسيط ،عندو دور فعال ك chemotactant بالنسبة لل neutrophils.✋
🔷Leukotriens:👉LT
-سموها كدة نسبة لأكتشافها اول مرة ف ال 👈leukocytes
-لها اربعة انواع معروفة:
💠LT A4:
-unstable leukotrien
-ببتشتغل ك chemotactant ,وبرضو بتساعد ف ال phagocytic adhesion.
💠LT C4
💠LT D4
💠LT E4
#ديل كلهم وظيفتهم مشتركة👈Smooth muscle contraction وبالتالى:
-vasoconstriction
-bronchoconstriction
-increase v.permability.
برضو مرات بسموهم👈slow reacting subestanes of anaphylaxis اختصارا👈 SRS-As.
🔷Lipoxins:LX
-بتساعد ف تنظيم وتوازن كمية ال👈leukotriens
-مثلا👈LX12 موجودة على Platelet👈لما كيمة ال LT A2 تزيد تقوم تحولو ل 👈LXA4 وLXB4🐸
#خلاص كدة خلصنا ال lipo-oxygenase pathway. يعني خلصنا ال arachidonic acid metabolities✋
----------------------------------------------
3/Lysosomal components:
-ف البوستات الفاتت قلنا انو ال inflammatory cell زي ال :
neutrophils
monocytes
عندها lysosomal granules👈حبيبات جوة السيتوبلازم
-يلا ال granules دي بتخزن جواها عدد كبير من ال inflam.mediators,كالاتي:🤕😞
⚜Granules of neutrophils:
- عندها تلات انواع من الحبيبات:
♻️primary granules:
برضو اسمها👈azurophil,بتخزن انزيمات👈
-myeloperoxydase
-hydrolase
-defensine
-protease
-elastase
♻️Secondary granules:
-اسمها برضو👈specific granules،بتحتوي على :
-alkaline phosphatase
-Lactoferrin
-gelatinase
-collagenase
-vit B12 binding proteins.
♻️3ry granules:
-برضو اسمها👈C Particles.بتحتوى على:
-Gelatinase
-Acid hydrolase
الانزيمات دي كلها بتشتغل ف الحتة الحاصل فيها inflam ،**بس للاسف ممكن تدمر الانسجة الطبيعية المجاورة ليها،عشان نقلل من الحاجة دي 👈ربنا سبحانه وتعالى عمل حماية للانسجة الطبيعية دي شكل👈Antiprotease enzymes بتمنع تكسير الانسجة دي بالانزيمات الذكرناهم فوق**
⚜Granules of monocytes:
بتفرز الانزيمات دي:
-collagenase
-Elastase
-plasminogen activator enzymes.
#بتشتغل بنشاط اعلى ف ال chronic inflammation اكتر من ال acute.
----------------------------------------------
4/Platelet activating factors:👉PAF:
-عبارة عن Mediators بتفرز من خلايا معينة لما تستحث بال IgG,والخلايا دي تشمل:
-basophiles
-mast cells
-platelet
-endothelial cells
-other leukocytes.
#من وظائفها:
♠️Increase v.permability.
♠️platelet release and aggrigation.
♠️لما تركيزها يكون ضئيل بتعمل 👈vasodilitation,ولما تركيزها يكون اكتر👈vasoconstriction.😇🐸
♠️Bronchoconstriction.
♠️chemotaxis.
♠️adhesion of leukocyte to endothelium:
ذكرنا الكلام دا ف vascular change.✋😎.
----------------------------------------------
آخر حاجة ف ال cell derived mediators👇👇👇
5/Cytokines:
-وما ادراك ما السايتوكينس☺️🤯!!!😱
-اولا هي عبارة عن polypeptides بتنتج بواسطة 👈activated lymphocyt بسموها👈lymphokines عشان بتصنعها ليس الا🤗😉
-وبرضو بتصنعها ال activated monocytes😏
-مصطلح ال chemokines👈تعنى cytokines بيشتغل👈as chemotactic agent😎!!
#هنالك مايقارب الاكثر من 200 cytokines ،فقط نحنا بندرس تلات مجموعات مهمة ف حدوث ال acute inflammation:
🔱Interleukins.👉IL
🔱Tumor factor👉
-PGD2
-PGE2
-PGF2
#الاتنين الاوائل وظيفتهم:
♦️Increase v.permability
♦️vasodilitation
♦️Bronchodilitation
♦️inhibit inflammatory cell function:
بعطلوا عمل ال neutrophils ,macrophages..
#اما الاخيرة👈PGF2 بتعمل:
🔸vasodilitation.
🔸bronchoconstriction.
#**مرات بعتبروا ال PG دي تابعة لل 👈autochoids ,ممكن تشتغل ك outocrine او paracrine** هرمون.🤔🤡🤡عموما م علينا!!😁
-برضو من مشتقات ال PGH2:✌👇👇
#ThroboxaneA2:👉TXA2
-برضو بتتصنع بواسطة ال platelet عن طريق انزيم 👈thromoxane synthase
-من وظائفها
🔷platelet aggrigation.
🔷vasoconstriction.
🔷Bronchoconstriction.
#prostacycline:
-ياهو ذاتو ال 👈PGI2
_وظيفتو:
▪️vasodilitation
▪️bronchodilitation
▪️inhibit platelet aggrigation.
بشتغل عكس ال thromboxaneA2 تماما😎✋
#دي كدة ال cyco-oxygenase pathway انتهت👏
----------------------------------------------
⚜lipo-oxygenase pathway:
الانزيم المستخدم ف تكسير الاراشيدونك اسيد👈lipo- oxygenase enzyme.
-الانزيم دا موجود بوفرة ف ال neutrophils🐷,وظيفتو انو يكسر الاراشيدونيك اسيد عشان يكون مركب اولي اسمو👇👇
Hydroperoxy eicosatetraenoic acid
قريتها صح؟؟حمدا لله ع السلامة😂😁
اختصارا 👈5HPETE.😊
-المهم المركب الفوق دا😁بدخل ف سلسلة من التفاعلات وف النهاية بتكسر الى 3 مركبات بعتبروهم inflam.mediators:
🔷5HETE:
مركب وسيط ،عندو دور فعال ك chemotactant بالنسبة لل neutrophils.✋
🔷Leukotriens:👉LT
-سموها كدة نسبة لأكتشافها اول مرة ف ال 👈leukocytes
-لها اربعة انواع معروفة:
💠LT A4:
-unstable leukotrien
-ببتشتغل ك chemotactant ,وبرضو بتساعد ف ال phagocytic adhesion.
💠LT C4
💠LT D4
💠LT E4
#ديل كلهم وظيفتهم مشتركة👈Smooth muscle contraction وبالتالى:
-vasoconstriction
-bronchoconstriction
-increase v.permability.
برضو مرات بسموهم👈slow reacting subestanes of anaphylaxis اختصارا👈 SRS-As.
🔷Lipoxins:LX
-بتساعد ف تنظيم وتوازن كمية ال👈leukotriens
-مثلا👈LX12 موجودة على Platelet👈لما كيمة ال LT A2 تزيد تقوم تحولو ل 👈LXA4 وLXB4🐸
#خلاص كدة خلصنا ال lipo-oxygenase pathway. يعني خلصنا ال arachidonic acid metabolities✋
----------------------------------------------
3/Lysosomal components:
-ف البوستات الفاتت قلنا انو ال inflammatory cell زي ال :
neutrophils
monocytes
عندها lysosomal granules👈حبيبات جوة السيتوبلازم
-يلا ال granules دي بتخزن جواها عدد كبير من ال inflam.mediators,كالاتي:🤕😞
⚜Granules of neutrophils:
- عندها تلات انواع من الحبيبات:
♻️primary granules:
برضو اسمها👈azurophil,بتخزن انزيمات👈
-myeloperoxydase
-hydrolase
-defensine
-protease
-elastase
♻️Secondary granules:
-اسمها برضو👈specific granules،بتحتوي على :
-alkaline phosphatase
-Lactoferrin
-gelatinase
-collagenase
-vit B12 binding proteins.
♻️3ry granules:
-برضو اسمها👈C Particles.بتحتوى على:
-Gelatinase
-Acid hydrolase
الانزيمات دي كلها بتشتغل ف الحتة الحاصل فيها inflam ،**بس للاسف ممكن تدمر الانسجة الطبيعية المجاورة ليها،عشان نقلل من الحاجة دي 👈ربنا سبحانه وتعالى عمل حماية للانسجة الطبيعية دي شكل👈Antiprotease enzymes بتمنع تكسير الانسجة دي بالانزيمات الذكرناهم فوق**
⚜Granules of monocytes:
بتفرز الانزيمات دي:
-collagenase
-Elastase
-plasminogen activator enzymes.
#بتشتغل بنشاط اعلى ف ال chronic inflammation اكتر من ال acute.
----------------------------------------------
4/Platelet activating factors:👉PAF:
-عبارة عن Mediators بتفرز من خلايا معينة لما تستحث بال IgG,والخلايا دي تشمل:
-basophiles
-mast cells
-platelet
-endothelial cells
-other leukocytes.
#من وظائفها:
♠️Increase v.permability.
♠️platelet release and aggrigation.
♠️لما تركيزها يكون ضئيل بتعمل 👈vasodilitation,ولما تركيزها يكون اكتر👈vasoconstriction.😇🐸
♠️Bronchoconstriction.
♠️chemotaxis.
♠️adhesion of leukocyte to endothelium:
ذكرنا الكلام دا ف vascular change.✋😎.
----------------------------------------------
آخر حاجة ف ال cell derived mediators👇👇👇
5/Cytokines:
-وما ادراك ما السايتوكينس☺️🤯!!!😱
-اولا هي عبارة عن polypeptides بتنتج بواسطة 👈activated lymphocyt بسموها👈lymphokines عشان بتصنعها ليس الا🤗😉
-وبرضو بتصنعها ال activated monocytes😏
-مصطلح ال chemokines👈تعنى cytokines بيشتغل👈as chemotactic agent😎!!
#هنالك مايقارب الاكثر من 200 cytokines ،فقط نحنا بندرس تلات مجموعات مهمة ف حدوث ال acute inflammation:
🔱Interleukins.👉IL
🔱Tumor factor👉