ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰 استرس و تروما ریسک فاکتورهای خطرناک برای آلزایمر 🌐تیم تحقیقاتی دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی، در سنین بالاتر مرتبط است. 💠محققان استرس میانسالی و آسیب های دوران کودکی را با افزایش خطر ابتلا به…
🔰 استرس و تروما ریسک فاکتورهای خطرناک برای آلزایمر
🌐تیم تحقیقاتی دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی، در سنین بالاتر مرتبط است.
💠محققان استرس میانسالی و آسیب های دوران کودکی را با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی مرتبط دانستند.
✅با تجزیه و تحلیل 1290 داوطلب، محققان دریافتند که رویدادهای استرس زا زندگی، به ویژه در دوران میانسالی، با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید، که در رشد آلزایمر حیاتی است، مرتبط است و استرس دوران کودکی با التهاب عصبی در اواخر زندگی نیز در ارتباط است.
✅ این مطالعه همچنین اثرات جنسی خاص را نشان داد که استرس منجر به تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان می‌شود! این یافته‌ها تأثیر عمیق و بالقوه و متفاوت استرس را بر سلامت مغز نشان می‌دهد و بر نیاز به تحقیقات بیشتر در مورد نقش آن در بیماری‌های عصبی تاکید می‌کند.
✅تجربیات استرس زا در میانسالی یا در دوران کودکی ممکن است به ترتیب با خطر بالاتر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی همراه باشد.
✅رویدادهای استرس زا زندگی آنهایی هستند که در آنها تهدیدهای خارجی عینی واکنش های رفتاری و روانی را بر ما فعال می کنند، مثلاً مرگ یکی از عزیزان، بیکاری یا بیماری.
شواهد زیادی نشان می دهد که استرس می تواند با افزایش خطر دمانس شناختی مرتبط باشد.
✅هدف از این تحقیق ارزیابی این بود که آیا تجمع رویدادهای استرس زا در زندگی می تواند بر ایجاد آسیب شناسی های مرتبط با آلزایمر در سنین بالاتر تأثیر بگذارد یا خیر؟
✅برای انجام این کار، تیم تحقیقاتی 1290 داوطلب از گروه ALFA در بارسلونا، که توسط بنیاد "la Caixa" نیز پشتیبانی می‌شد، مطالعه کردند، که همگی در زمان مطالعه از نظر شناختی آسیبی نداشتند، اما دارای سابقه خانوادگی مستقیم بیماری آلزایمر بودند.
✅شرکت کنندگان برای ارزیابی تعداد رویدادهای استرس زا در زندگی مصاحبه انجام دادند. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای آزمایش بیومارکرهای مختلف مرتبط با بیماری آلزایمر انجام شد.
میانسالی به عنوان یک دوره آسیب پذیر
✅تجزیه و تحلیل‌های آماری نشان داد که تجمع رویدادهای استرس‌زا در دوران میانسالی با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) که یک بازیگر کلیدی در ایجاد بیماری آلزایمر است، مرتبط است.
✅ما می دانیم که میانسالی دوره ای است که آسیب شناسی بیماری آلزایمر شروع به ایجاد می کند. النی پالپاتزیس، محقق ISGlobal و اولین نویسنده این مطالعه می‌گوید: ممکن است این سال‌ها دوره‌ای آسیب‌پذیر باشد که در آن تجربه استرس روانی ممکن است تأثیر طولانی‌مدتی بر سلامت مغز داشته باشد.
استرس دوران کودکی و التهاب عصبی
✅تیم تحقیقاتی همچنین دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی در سنین بالاتر مرتبط است.
✅التهاب به عنوان یک پاسخ مولکولی کلیدی در بیماری های عصبی شناخته شده است و این نتایج مطابق با شواهد در حال ظهور است که نشان می دهد ترومای دوران کودکی با افزایش التهاب بزرگسالی مرتبط است.
تفاوت های جنسی بر تاثیر عوامل استرس زا
✅تجمع رویدادهای استرس زا در طول زندگی تنها در مردان با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) مرتبط بود. با این حال، در زنان، محققان مشاهده کردند که تجربیات استرس زاتر در طول زندگی با حجم کمتری از ماده خاکستری مرتبط است، که به این معنی است که استرس ممکن است اثرات خاص جنسی داشته باشد.
✅ «نتایج ما نشان می دهد که مکانیسم هایی که از طریق آن عوامل استرس زای زندگی بر سلامت مغز در مردان و زنان تأثیر می گذارد متفاوت است: تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان».
اثرات قوی تر! در افراد دارای سابقه روانپزشکی
✅در نهایت، نویسندگان دریافتند که رویدادهای استرس‌زای زندگی در افراد دارای سابقه بیماری روانپزشکی با سطوح بالاتر پروتئین‌های Aβ و تاو، التهاب عصبی و با حجم ماده خاکستری کمتر مرتبط است، که نشان می‌دهد این جمعیت می‌توانند بیشتر مستعد اثرات زندگی پر استرس باشند. وقایع، به عنوان مثال، به دلیل اختلال در توانایی های مقابله با استرس که می تواند آنها را آسیب پذیرتر کند.
✅«مطالعه ما این ایده را تقویت می‌کند که استرس می‌تواند نقش مهمی در ایجاد بیماری آلزایمر داشته باشد و شواهد اولیه در مورد مکانیسم‌های پشت این اثر ارائه می‌کند، اما تحقیقات بیشتری برای تکرار و تأیید یافته‌های اولیه ما مورد نیاز است».
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/m24485
🌐تیم تحقیقاتی دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی، در سنین بالاتر مرتبط است.
💠محققان استرس میانسالی و آسیب های دوران کودکی را با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی مرتبط دانستند.
✅با تجزیه و تحلیل 1290 داوطلب، محققان دریافتند که رویدادهای استرس زا زندگی، به ویژه در دوران میانسالی، با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید، که در رشد آلزایمر حیاتی است، مرتبط است و استرس دوران کودکی با التهاب عصبی در اواخر زندگی نیز در ارتباط است.
✅ این مطالعه همچنین اثرات جنسی خاص را نشان داد که استرس منجر به تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان می‌شود! این یافته‌ها تأثیر عمیق و بالقوه و متفاوت استرس را بر سلامت مغز نشان می‌دهد و بر نیاز به تحقیقات بیشتر در مورد نقش آن در بیماری‌های عصبی تاکید می‌کند.
✅تجربیات استرس زا در میانسالی یا در دوران کودکی ممکن است به ترتیب با خطر بالاتر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی همراه باشد.
✅رویدادهای استرس زا زندگی آنهایی هستند که در آنها تهدیدهای خارجی عینی واکنش های رفتاری و روانی را بر ما فعال می کنند، مثلاً مرگ یکی از عزیزان، بیکاری یا بیماری.
شواهد زیادی نشان می دهد که استرس می تواند با افزایش خطر دمانس شناختی مرتبط باشد.
✅هدف از این تحقیق ارزیابی این بود که آیا تجمع رویدادهای استرس زا در زندگی می تواند بر ایجاد آسیب شناسی های مرتبط با آلزایمر در سنین بالاتر تأثیر بگذارد یا خیر؟
✅برای انجام این کار، تیم تحقیقاتی 1290 داوطلب از گروه ALFA در بارسلونا، که توسط بنیاد "la Caixa" نیز پشتیبانی می‌شد، مطالعه کردند، که همگی در زمان مطالعه از نظر شناختی آسیبی نداشتند، اما دارای سابقه خانوادگی مستقیم بیماری آلزایمر بودند.
✅شرکت کنندگان برای ارزیابی تعداد رویدادهای استرس زا در زندگی مصاحبه انجام دادند. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای آزمایش بیومارکرهای مختلف مرتبط با بیماری آلزایمر انجام شد.
میانسالی به عنوان یک دوره آسیب پذیر
✅تجزیه و تحلیل‌های آماری نشان داد که تجمع رویدادهای استرس‌زا در دوران میانسالی با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) که یک بازیگر کلیدی در ایجاد بیماری آلزایمر است، مرتبط است.
✅ما می دانیم که میانسالی دوره ای است که آسیب شناسی بیماری آلزایمر شروع به ایجاد می کند. النی پالپاتزیس، محقق ISGlobal و اولین نویسنده این مطالعه می‌گوید: ممکن است این سال‌ها دوره‌ای آسیب‌پذیر باشد که در آن تجربه استرس روانی ممکن است تأثیر طولانی‌مدتی بر سلامت مغز داشته باشد.
استرس دوران کودکی و التهاب عصبی
✅تیم تحقیقاتی همچنین دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی در سنین بالاتر مرتبط است.
✅التهاب به عنوان یک پاسخ مولکولی کلیدی در بیماری های عصبی شناخته شده است و این نتایج مطابق با شواهد در حال ظهور است که نشان می دهد ترومای دوران کودکی با افزایش التهاب بزرگسالی مرتبط است.
تفاوت های جنسی بر تاثیر عوامل استرس زا
✅تجمع رویدادهای استرس زا در طول زندگی تنها در مردان با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) مرتبط بود. با این حال، در زنان، محققان مشاهده کردند که تجربیات استرس زاتر در طول زندگی با حجم کمتری از ماده خاکستری مرتبط است، که به این معنی است که استرس ممکن است اثرات خاص جنسی داشته باشد.
✅ «نتایج ما نشان می دهد که مکانیسم هایی که از طریق آن عوامل استرس زای زندگی بر سلامت مغز در مردان و زنان تأثیر می گذارد متفاوت است: تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان».
اثرات قوی تر! در افراد دارای سابقه روانپزشکی
✅در نهایت، نویسندگان دریافتند که رویدادهای استرس‌زای زندگی در افراد دارای سابقه بیماری روانپزشکی با سطوح بالاتر پروتئین‌های Aβ و تاو، التهاب عصبی و با حجم ماده خاکستری کمتر مرتبط است، که نشان می‌دهد این جمعیت می‌توانند بیشتر مستعد اثرات زندگی پر استرس باشند. وقایع، به عنوان مثال، به دلیل اختلال در توانایی های مقابله با استرس که می تواند آنها را آسیب پذیرتر کند.
✅«مطالعه ما این ایده را تقویت می‌کند که استرس می‌تواند نقش مهمی در ایجاد بیماری آلزایمر داشته باشد و شواهد اولیه در مورد مکانیسم‌های پشت این اثر ارائه می‌کند، اما تحقیقات بیشتری برای تکرار و تأیید یافته‌های اولیه ما مورد نیاز است».
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/m24485
Neuroscience News
Stress and Trauma Risk Factors for Alzheimer’s
Researchers linked midlife stress and childhood trauma to an increased risk of Alzheimer’s disease and neuroinflammation.
⁉️مغز ما چگونه تشخیص می دهد که بدن را به بهترین شکل ممکن حرکت دهد؟
✔️هنگام یادگیری نحوه هماهنگ کردن یک حرکت جدید، سیستم عصبی ابتدا الگوهای مختلف هماهنگ را بررسی و ارزیابی می کند.
طی تجربه، جنبه های خاصی از حرکات را تطبیق می دهد و همچنین تنوع الگو ها را کاهش می دهد.
✔️درک اینکه مغز چگونه بدن را جستجو می‌کند و می‌فهمد که چگونه بدن را به بهترین شکل حرکت دهد، برای دونده‌ای که در مسیرهای جدید حرکت می‌کند، و همچنین برای بیمار در حال بهبودی از آسیب ستون فقرات یا سکته مهم است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
✔️هنگام یادگیری نحوه هماهنگ کردن یک حرکت جدید، سیستم عصبی ابتدا الگوهای مختلف هماهنگ را بررسی و ارزیابی می کند.
طی تجربه، جنبه های خاصی از حرکات را تطبیق می دهد و همچنین تنوع الگو ها را کاهش می دهد.
✔️درک اینکه مغز چگونه بدن را جستجو می‌کند و می‌فهمد که چگونه بدن را به بهترین شکل حرکت دهد، برای دونده‌ای که در مسیرهای جدید حرکت می‌کند، و همچنین برای بیمار در حال بهبودی از آسیب ستون فقرات یا سکته مهم است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
⁉️مغز ما چگونه تشخیص می دهد که بدن را به بهترین شکل ممکن حرکت دهد؟ ✔️هنگام یادگیری نحوه هماهنگ کردن یک حرکت جدید، سیستم عصبی ابتدا الگوهای مختلف هماهنگ را بررسی و ارزیابی می کند. طی تجربه، جنبه های خاصی از حرکات را تطبیق می دهد و همچنین تنوع الگو ها را کاهش…
〽️مغز به دنبال بهترین راه برای حرکت دادن بدن است.
خلاصه: هنگام یادگیری نحوه هماهنگ کردن یک حرکت جدید، سیستم عصبی ابتدا الگوهای مختلف هماهنگ را بررسی و ارزیابی می کند. طی تجربه، جنبه های خاصی از حرکات را تطبیق می دهد و همچنین تنوع الگو ها را کاهش می دهد.
✔️تحقیقاتی که به بررسی نحوه سازگاری بدن با حرکات جدید می پردازد، خیلی تاثیرگذار در مورد نحوه یادگیری سیستم عصبی می باشد. و می تواند به طیف گسترده ای از کاربردها، از توانبخشی ها و تمرینات ورزشی گرفته تا سیستم های پوششی برای مراقبت های بهداشتی کمک کند.
⁉️مغز ما چگونه تشخیص می دهد که چگونه بدن را به بهترین شکل حرکت دهد؟
✔️ به‌نظر می‌رسد که این می‌تواند یک مشکل چالش‌برانگیز برای سیستم عصبی باشد، با توجه به اینکه ما صدها ماهیچه داریم که می‌توان آنها را صدها بار در ثانیه هماهنگ کرد.
✔️ما اغلب تغییراتی را در بدن و محیط خود تجربه می کنیم. شاید شما از یک دویدن طولانی در صبح روز شنبه لذت می برید – ممکن است با افزایش طول زمان دویدن، عضلات شما خسته شوند. شاید انتخاب کنید که در تعطیلات در ساحل بدوید - شن و ماسه ممکن است در مقایسه با پیاده روها ناهموار و شل باشد و زوتر خسته شوید. احساس خستگی میکنیم اما ممکن است درک نکنیم که بدن ما چگونه با این تغییرات سازگار می شود.
✔️تیم دانشمندان علوم اعصاب دونلان که یادگیری حرکتی را مطالعه می کنند با تیمی از مهندسان مکانیک دانشگاه استنفورد که سیستم های انسان-ربات را طراحی می کنند، همکاری کردند. آنها با هم، ویژگی های راه رفتن شرکت کنندگان در مطالعه را که اسکلت بیرونی پوشیده بودند، ردیابی کردند.
✔️یافته ها
محققان دریافتند که سیستم عصبی مشکل یادگیری هماهنگی الگوهای حرکتی جدید را با کاوش و ارزیابی الگوهای مختلف هماهنگی حل می کند. این اکتشاف به عنوان افزایش کلی در تنوع در سطوح کل حرکت، مفصل و عضله اندازه‌گیری شد.
✔️طی تجربه، سیستم عصبی جنبه های خاصی از حرکت را تطبیق می دهد و به طور همزمان تنوع در این جنبه ها را کاهش می دهد. محققان همچنین دریافتند که این تغییرات تطبیقی به طور کلی حرکت را بهبود می بخشد و هزینه انرژی پیاده روی را تا حدود 25 درصد کاهش می دهد.
✔️سابرینا آبرام، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: ما زمینه‌های جدیدی را با استفاده از اسکلت‌های بیرونی ایجاد کردیم که به راه رفتن کمک می‌کنند، و سپس بررسی کردیم که چگونه افراد حرکات جدید را کشف و حرکات بهینه‌تر را یاد می‌گیرند.
✔️شرکت‌کنندگان پیاده‌روی در این زمینه را طی شش روز تجربه کردند، که نتیجه آن حدود 30 ساعت زمان آزمایشگاهی برای هر یک و مقدار فوق‌العاده‌ای از داده‌های جمع‌آوری‌شده توسط نویسنده همکار کاترین پوگنسی بود.
✔️آبرام می گوید در حالی که به نظر می‌رسد سیستم عصبی از جستجوی اول در میان بسیاری از الگوهای هماهنگی مختلف سود می‌برد، اما از کاهش این فضای جستجو در طول زمان نیز سود می‌برد. این به این دلیل است که ادامه جستجو در میان الگوهای هماهنگی که قبلاً انرژی را کاهش می‌دهند، می‌تواند به نوبه خود انرژی را افزایش دهد و همچنین به مشکل چالش برانگیز کشف بهترین راه برای حرکت اضافه کند.»
✔️درک اینکه مغز چگونه بدن را جستجو می‌کند و می‌فهمد که چگونه بدن را به بهترین شکل حرکت دهد، برای دونده‌ای که در مسیرهای جدید حرکت می‌کند، و همچنین برای بیمار در حال بهبودی از آسیب ستون فقرات یا سکته مهم است.
✔️برای مثال، دانستن زمانی که بدن با یک رژیم تمرینی جدید سازگار شده است، می‌تواند به مربیان کمک کند تا تشخیص دهند ورزشکار در چه مرحله‌ای باید به یادگیری مهارت‌های جدید روی آورد. این همچنین می‌تواند برای طراحی سیستم‌های پوششی - مانند اسکلت بیرونی و پروتز - با تسهیل یادگیری و سپس ارزیابی پاسخ‌های بهینه افراد به طیف وسیعی از طرح‌ها مفید باشد.
✔️دونلان خاطرنشان می کند: «همه ما دوست داریم به بهترین شکل ممکن حرکت کنیم. برای افراد سالم به نظر می رسد که با شرایط مناسب، مغز می تواند از پس این امر برآید. برای کسانی که پس از یک آسیب بهبود می یابند، ممکن است از درک بهتر نحوه انطباق سیستم عصبی کمک کند که چگونه این آسیب را به بهترین شکل بازتوانی کنیم.
منبع: دانشگاه سایمون فریزر
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/body-movement-brain-20560/
خلاصه: هنگام یادگیری نحوه هماهنگ کردن یک حرکت جدید، سیستم عصبی ابتدا الگوهای مختلف هماهنگ را بررسی و ارزیابی می کند. طی تجربه، جنبه های خاصی از حرکات را تطبیق می دهد و همچنین تنوع الگو ها را کاهش می دهد.
✔️تحقیقاتی که به بررسی نحوه سازگاری بدن با حرکات جدید می پردازد، خیلی تاثیرگذار در مورد نحوه یادگیری سیستم عصبی می باشد. و می تواند به طیف گسترده ای از کاربردها، از توانبخشی ها و تمرینات ورزشی گرفته تا سیستم های پوششی برای مراقبت های بهداشتی کمک کند.
⁉️مغز ما چگونه تشخیص می دهد که چگونه بدن را به بهترین شکل حرکت دهد؟
✔️ به‌نظر می‌رسد که این می‌تواند یک مشکل چالش‌برانگیز برای سیستم عصبی باشد، با توجه به اینکه ما صدها ماهیچه داریم که می‌توان آنها را صدها بار در ثانیه هماهنگ کرد.
✔️ما اغلب تغییراتی را در بدن و محیط خود تجربه می کنیم. شاید شما از یک دویدن طولانی در صبح روز شنبه لذت می برید – ممکن است با افزایش طول زمان دویدن، عضلات شما خسته شوند. شاید انتخاب کنید که در تعطیلات در ساحل بدوید - شن و ماسه ممکن است در مقایسه با پیاده روها ناهموار و شل باشد و زوتر خسته شوید. احساس خستگی میکنیم اما ممکن است درک نکنیم که بدن ما چگونه با این تغییرات سازگار می شود.
✔️تیم دانشمندان علوم اعصاب دونلان که یادگیری حرکتی را مطالعه می کنند با تیمی از مهندسان مکانیک دانشگاه استنفورد که سیستم های انسان-ربات را طراحی می کنند، همکاری کردند. آنها با هم، ویژگی های راه رفتن شرکت کنندگان در مطالعه را که اسکلت بیرونی پوشیده بودند، ردیابی کردند.
✔️یافته ها
محققان دریافتند که سیستم عصبی مشکل یادگیری هماهنگی الگوهای حرکتی جدید را با کاوش و ارزیابی الگوهای مختلف هماهنگی حل می کند. این اکتشاف به عنوان افزایش کلی در تنوع در سطوح کل حرکت، مفصل و عضله اندازه‌گیری شد.
✔️طی تجربه، سیستم عصبی جنبه های خاصی از حرکت را تطبیق می دهد و به طور همزمان تنوع در این جنبه ها را کاهش می دهد. محققان همچنین دریافتند که این تغییرات تطبیقی به طور کلی حرکت را بهبود می بخشد و هزینه انرژی پیاده روی را تا حدود 25 درصد کاهش می دهد.
✔️سابرینا آبرام، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: ما زمینه‌های جدیدی را با استفاده از اسکلت‌های بیرونی ایجاد کردیم که به راه رفتن کمک می‌کنند، و سپس بررسی کردیم که چگونه افراد حرکات جدید را کشف و حرکات بهینه‌تر را یاد می‌گیرند.
✔️شرکت‌کنندگان پیاده‌روی در این زمینه را طی شش روز تجربه کردند، که نتیجه آن حدود 30 ساعت زمان آزمایشگاهی برای هر یک و مقدار فوق‌العاده‌ای از داده‌های جمع‌آوری‌شده توسط نویسنده همکار کاترین پوگنسی بود.
✔️آبرام می گوید در حالی که به نظر می‌رسد سیستم عصبی از جستجوی اول در میان بسیاری از الگوهای هماهنگی مختلف سود می‌برد، اما از کاهش این فضای جستجو در طول زمان نیز سود می‌برد. این به این دلیل است که ادامه جستجو در میان الگوهای هماهنگی که قبلاً انرژی را کاهش می‌دهند، می‌تواند به نوبه خود انرژی را افزایش دهد و همچنین به مشکل چالش برانگیز کشف بهترین راه برای حرکت اضافه کند.»
✔️درک اینکه مغز چگونه بدن را جستجو می‌کند و می‌فهمد که چگونه بدن را به بهترین شکل حرکت دهد، برای دونده‌ای که در مسیرهای جدید حرکت می‌کند، و همچنین برای بیمار در حال بهبودی از آسیب ستون فقرات یا سکته مهم است.
✔️برای مثال، دانستن زمانی که بدن با یک رژیم تمرینی جدید سازگار شده است، می‌تواند به مربیان کمک کند تا تشخیص دهند ورزشکار در چه مرحله‌ای باید به یادگیری مهارت‌های جدید روی آورد. این همچنین می‌تواند برای طراحی سیستم‌های پوششی - مانند اسکلت بیرونی و پروتز - با تسهیل یادگیری و سپس ارزیابی پاسخ‌های بهینه افراد به طیف وسیعی از طرح‌ها مفید باشد.
✔️دونلان خاطرنشان می کند: «همه ما دوست داریم به بهترین شکل ممکن حرکت کنیم. برای افراد سالم به نظر می رسد که با شرایط مناسب، مغز می تواند از پس این امر برآید. برای کسانی که پس از یک آسیب بهبود می یابند، ممکن است از درک بهتر نحوه انطباق سیستم عصبی کمک کند که چگونه این آسیب را به بهترین شکل بازتوانی کنیم.
منبع: دانشگاه سایمون فریزر
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/body-movement-brain-20560/
Neuroscience News
The Brain Searches for the Best Way to Move the Body
When learning how to coordinate a new movement, the nervous system first explores and evaluates many different coordinated patterns. With experience, the nervous system then adapts specific aspects of movements and simultaneously decreases pattern variability.
⁉️اولین علائم آلزایمر چه زمانی شروع به ظاهر شدن می کنند؟
✔️یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور لوسیا چاوز-گوتیرز رابطه مستقیمی بین تغییرات در قطعات آمیلوئید-بتا که در بافت مغز بیماران #آلزایمر تجمع می‌یابد و سنی که در آن اولین علائم بیماری بروز می‌کنند را کشف کرده است.
✔️ برنده درام جایزه اسکار سال 2014 "داستان آلیس" یکی از این خانواده ها را روایت می کند که تحت تأثیر آلزایمر اولیه قرار گرفته است.
#آگاهي_از_مغز
#آلزایمر
@brainawareness
✔️یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور لوسیا چاوز-گوتیرز رابطه مستقیمی بین تغییرات در قطعات آمیلوئید-بتا که در بافت مغز بیماران #آلزایمر تجمع می‌یابد و سنی که در آن اولین علائم بیماری بروز می‌کنند را کشف کرده است.
✔️ برنده درام جایزه اسکار سال 2014 "داستان آلیس" یکی از این خانواده ها را روایت می کند که تحت تأثیر آلزایمر اولیه قرار گرفته است.
#آگاهي_از_مغز
#آلزایمر
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
⁉️اولین علائم آلزایمر چه زمانی شروع به ظاهر شدن می کنند؟ ✔️یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور لوسیا چاوز-گوتیرز رابطه مستقیمی بین تغییرات در قطعات آمیلوئید-بتا که در بافت مغز بیماران #آلزایمر تجمع می‌یابد و سنی که در آن اولین علائم بیماری بروز می‌کنند را…
💠برخی از انواع بیماری های آلزایمر در اوایل زندگی ظاهر می شوند، آیا می توانیم پیش بینی کنیم چه زمانی؟!
〽️خلاصه: این مطالعه رابطه مستقیمی بین تغییرات در قطعات آمیلوئید-بتا که در مغز بیماران آلزایمر تجمع می‌یابد و سنی که در آن اولین علائم دمانس ظاهر می‌شود را نشان می‌دهد.
✔️در موارد نادر، بیماری آلزایمر ناشی از یک جهش ژنتیکی است و از نسلی به نسل دیگر به ارث می رسد. در چنین مواردی، بیماری معمولاً خیلی زودتر خود را نشان می دهد و افراد در سنین چهل یا پنجاه سالگی و یا حتی گاهی زودتر به آن مبتلا می‌شوند.
✔️محققان امیدوارند که بتوانند از این بینش ها نه تنها برای پیش بینی، بلکه در نهایت برای به تاخیر انداختن شروع بیماری استفاده کنند.
❓اولین علائم آلزایمر چه زمانی شروع به ظاهر شدن می کنند؟
✔️در اغلب موارد، بیماری آلزایمر ارثی نیست و بعد از سن 65 سالگی شروع به تظاهر می کند. اما در موارد نادر، آلزایمر می تواند بصورت ارثی منتقل شود و معمولاً خیلی زودتر در زندگی ظاهر می شود و افراد را تحت تأثیر قرار می دهد. چهل یا پنجاه سالگی، یا حتی گاهی در بیست و سی سالگی!!
✔️اگرچه این شکل از آلزایمر به صورت ارثی در کل گروه بیماری نادر است، محققان تاکنون نزدیک به 400 جهش مختلف را در خانواده‌های مبتلا به آلزایمر زودرس در سراسر جهان شناسایی کرده‌اند.
✔️جهش‌های ایجادکننده بیماری آلزایمر را می‌توان به همان مجموعه کوچکی از ژن‌ها ردیابی کرد که ماشین‌های مولکولی را که قطعات بتا آمیلوئید را در مغز تولید می‌کنند کد می‌کنند. تجمع قطعات آمیلوئید بتا سال‌ها قبل از ظاهر شدن علائم شروع می‌شود.
✔️جالب است که سنی که در آن علائم بالینی برای اولین بار ظاهر می‌شوند، در خانواده‌ها و بین ناقلین جهش‌های یکسان نسبتاً ثابت است، اما بین جهش‌ها تفاوت قابل توجهی دارد.
✔️درک مکانیسم‌هایی که برخی از جهش‌ها باعث می‌شوند علائم ده‌ها سال زودتر از سایرین ظاهر شوند، مهم است، نه تنها به دلیل اهمیت عملی برای خانواده‌های مبتلا به آلزایمر، بلکه به دلیل درک اینکه چگونه می‌توانیم برای متوقف کردن یا حداقل به تاخیر انداختن بیماری تلاش کنیم.
یک همبستگی خطی
〽️تیم چاوز-گوتیرز قطعات آمیلوئید بتا تولید شده توسط 25 جهش مختلف را که در خانواده هایی که علائم آلزایمر را در سنین 25 تا 60 سال داشتند، تجزیه و تحلیل کردند.
✔️دکتر دیتر پتیت می گوید: «ما دریافتیم که تغییرات در ترکیب مولکولی آمیلوئید بتا با سن شروع بیماری ارتباط خطی دارد. واضح است که قطعات آمیلوئید-بتای طولانی‌تر و به‌وفور جهش یافته تر مرتبط با شروع زود هنگام علائم هستند.
✔️سارا گوتیرز فرناندز، دکترای می‌افزاید:
« ما همچنین توانستیم از این همبستگی خطی برای ارزیابی تجربی سن در شروع بیماری جهش‌هایی که سابقه خانوادگی محدود یا تصویر بالینی پیچیده‌ای برای آنها وجود داشت، استفاده کنیم.»
از بیوشیمی تا درمان؟
✔️در حالی که این مطالعه شامل جهش های مرتبط با اشکال نادر آلزایمر است. همه موارد آلزایمر با رسوب آمیلوئید بتا در مغز مشخص می شوند و مسیرهای آشکارا مشترک در نهایت منجر به ایجاد مجموعه ای از علائم می شود.
✔️تحقیقات روی اشکال نادر و ارثی آلزایمر به ارتباط مستقیم بین طول قطعه آمیلوئید-بتا و سنی که در آن اولین علائم ظاهر می شوند اشاره می کند.
✔️چاوز-گوتیرز: "سوال نهایی ما این است: آیا می توانیم ترکیب مولکولی آمیلوئید مغز را به گونه ای تغییر دهیم که بتوانیم شروع علائم را به تاخیر بیاندازیم؟
✔️ این یک سوال اساسی است که امروزه نمی‌توانیم به طور قطعی به آن پاسخ دهیم، اما نتایج ما از بررسی پتانسیل درمانی ترکیباتی که می‌توانند تولید آمیلوئید بتا را با هدف تولید قطعات کوتاه‌تر تغییر دهند، پشتیبانی می‌کند.
✔️او تاکید می‌کند که حتی امروزه، توانایی پیش‌بینی سن شروع بیماری بر اساس پروفایل‌های آمیلوئید بتا، می‌تواند در تنظیمات بالینی واقعا مفید باشد
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/alzheimers-age-prediction-20468/
〽️خلاصه: این مطالعه رابطه مستقیمی بین تغییرات در قطعات آمیلوئید-بتا که در مغز بیماران آلزایمر تجمع می‌یابد و سنی که در آن اولین علائم دمانس ظاهر می‌شود را نشان می‌دهد.
✔️در موارد نادر، بیماری آلزایمر ناشی از یک جهش ژنتیکی است و از نسلی به نسل دیگر به ارث می رسد. در چنین مواردی، بیماری معمولاً خیلی زودتر خود را نشان می دهد و افراد در سنین چهل یا پنجاه سالگی و یا حتی گاهی زودتر به آن مبتلا می‌شوند.
✔️محققان امیدوارند که بتوانند از این بینش ها نه تنها برای پیش بینی، بلکه در نهایت برای به تاخیر انداختن شروع بیماری استفاده کنند.
❓اولین علائم آلزایمر چه زمانی شروع به ظاهر شدن می کنند؟
✔️در اغلب موارد، بیماری آلزایمر ارثی نیست و بعد از سن 65 سالگی شروع به تظاهر می کند. اما در موارد نادر، آلزایمر می تواند بصورت ارثی منتقل شود و معمولاً خیلی زودتر در زندگی ظاهر می شود و افراد را تحت تأثیر قرار می دهد. چهل یا پنجاه سالگی، یا حتی گاهی در بیست و سی سالگی!!
✔️اگرچه این شکل از آلزایمر به صورت ارثی در کل گروه بیماری نادر است، محققان تاکنون نزدیک به 400 جهش مختلف را در خانواده‌های مبتلا به آلزایمر زودرس در سراسر جهان شناسایی کرده‌اند.
✔️جهش‌های ایجادکننده بیماری آلزایمر را می‌توان به همان مجموعه کوچکی از ژن‌ها ردیابی کرد که ماشین‌های مولکولی را که قطعات بتا آمیلوئید را در مغز تولید می‌کنند کد می‌کنند. تجمع قطعات آمیلوئید بتا سال‌ها قبل از ظاهر شدن علائم شروع می‌شود.
✔️جالب است که سنی که در آن علائم بالینی برای اولین بار ظاهر می‌شوند، در خانواده‌ها و بین ناقلین جهش‌های یکسان نسبتاً ثابت است، اما بین جهش‌ها تفاوت قابل توجهی دارد.
✔️درک مکانیسم‌هایی که برخی از جهش‌ها باعث می‌شوند علائم ده‌ها سال زودتر از سایرین ظاهر شوند، مهم است، نه تنها به دلیل اهمیت عملی برای خانواده‌های مبتلا به آلزایمر، بلکه به دلیل درک اینکه چگونه می‌توانیم برای متوقف کردن یا حداقل به تاخیر انداختن بیماری تلاش کنیم.
یک همبستگی خطی
〽️تیم چاوز-گوتیرز قطعات آمیلوئید بتا تولید شده توسط 25 جهش مختلف را که در خانواده هایی که علائم آلزایمر را در سنین 25 تا 60 سال داشتند، تجزیه و تحلیل کردند.
✔️دکتر دیتر پتیت می گوید: «ما دریافتیم که تغییرات در ترکیب مولکولی آمیلوئید بتا با سن شروع بیماری ارتباط خطی دارد. واضح است که قطعات آمیلوئید-بتای طولانی‌تر و به‌وفور جهش یافته تر مرتبط با شروع زود هنگام علائم هستند.
✔️سارا گوتیرز فرناندز، دکترای می‌افزاید:
« ما همچنین توانستیم از این همبستگی خطی برای ارزیابی تجربی سن در شروع بیماری جهش‌هایی که سابقه خانوادگی محدود یا تصویر بالینی پیچیده‌ای برای آنها وجود داشت، استفاده کنیم.»
از بیوشیمی تا درمان؟
✔️در حالی که این مطالعه شامل جهش های مرتبط با اشکال نادر آلزایمر است. همه موارد آلزایمر با رسوب آمیلوئید بتا در مغز مشخص می شوند و مسیرهای آشکارا مشترک در نهایت منجر به ایجاد مجموعه ای از علائم می شود.
✔️تحقیقات روی اشکال نادر و ارثی آلزایمر به ارتباط مستقیم بین طول قطعه آمیلوئید-بتا و سنی که در آن اولین علائم ظاهر می شوند اشاره می کند.
✔️چاوز-گوتیرز: "سوال نهایی ما این است: آیا می توانیم ترکیب مولکولی آمیلوئید مغز را به گونه ای تغییر دهیم که بتوانیم شروع علائم را به تاخیر بیاندازیم؟
✔️ این یک سوال اساسی است که امروزه نمی‌توانیم به طور قطعی به آن پاسخ دهیم، اما نتایج ما از بررسی پتانسیل درمانی ترکیباتی که می‌توانند تولید آمیلوئید بتا را با هدف تولید قطعات کوتاه‌تر تغییر دهند، پشتیبانی می‌کند.
✔️او تاکید می‌کند که حتی امروزه، توانایی پیش‌بینی سن شروع بیماری بر اساس پروفایل‌های آمیلوئید بتا، می‌تواند در تنظیمات بالینی واقعا مفید باشد
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/alzheimers-age-prediction-20468/
Neuroscience News
Some Forms of Alzheimer’s Disease Hit Early in Life, Can We Predict When?
Study reveals a direct relationship between changes in amyloid-beta fragments that accumulate in the brains of Alzheimer's patients and the age at which symptoms of dementia first arise.
💠محققان روش جدیدی را برای مبارزه با بیماری آلزایمر با فعال کردن میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز، برای بلعیدن پلاک‌های بتای آمیلوئید، که یکی از نشانه‌های این بیماری است، معرفی کردند.
🔺این مطالعه یک روش پیشگامانه برای فعال کردن میکروگلیای مغز برای حذف پلاک‌های بتا آمیلوئید معرفی می‌کند، و هدف‌گیری مستقیم پلاک‌ها توسط داروهای فعلی آلزایمر را کنار می‌زند.
🔺این رویکرد پیامدهایی فراتر از آلزایمر دارد و به طور بالقوه یک راه درمانی جدید برای طیف وسیعی از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی که با توده‌های پروتئین سمی مشخص می‌شوند، ارائه می‌کند.
🔺در حالی که درمان‌های موجود مانند lecanemab نویدبخش هستند، اما خطراتی مانند ARIA به دلیل حذف آمیلوئید از رگ‌های خونی مغز را به همراه دارند. روش جدید جایگزین بالقوه ایمن تری را ارائه می دهد.
✔️دیوید هولتزمن، به‌عنوان اولین آنتی‌بادی درمانیستی که توانسته سیر بیماریرا تغییر دهد، و فرصت‌های جدیدی را برای توسعه سایر روش‌های ایمنی درمانی که از روش‌های مختلف حذف پروتئین‌های مضر از مغز استفاده می‌کنند، نشان دهد.
#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
#پارکینسون
@brainawareness
🔺این مطالعه یک روش پیشگامانه برای فعال کردن میکروگلیای مغز برای حذف پلاک‌های بتا آمیلوئید معرفی می‌کند، و هدف‌گیری مستقیم پلاک‌ها توسط داروهای فعلی آلزایمر را کنار می‌زند.
🔺این رویکرد پیامدهایی فراتر از آلزایمر دارد و به طور بالقوه یک راه درمانی جدید برای طیف وسیعی از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی که با توده‌های پروتئین سمی مشخص می‌شوند، ارائه می‌کند.
🔺در حالی که درمان‌های موجود مانند lecanemab نویدبخش هستند، اما خطراتی مانند ARIA به دلیل حذف آمیلوئید از رگ‌های خونی مغز را به همراه دارند. روش جدید جایگزین بالقوه ایمن تری را ارائه می دهد.
✔️دیوید هولتزمن، به‌عنوان اولین آنتی‌بادی درمانیستی که توانسته سیر بیماریرا تغییر دهد، و فرصت‌های جدیدی را برای توسعه سایر روش‌های ایمنی درمانی که از روش‌های مختلف حذف پروتئین‌های مضر از مغز استفاده می‌کنند، نشان دهد.
#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
#پارکینسون
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
💠محققان روش جدیدی را برای مبارزه با بیماری آلزایمر با فعال کردن میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز، برای بلعیدن پلاک‌های بتای آمیلوئید، که یکی از نشانه‌های این بیماری است، معرفی کردند. 🔺این مطالعه یک روش پیشگامانه برای فعال کردن میکروگلیای مغز برای حذف پلاک‌های…
🔰ایمونوتراپی نویدبخش درمان آلزایمر است.
🌐خلاصه: محققان روش جدیدی را برای مبارزه با بیماری آلزایمر با فعال کردن میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز، برای بلعیدن پلاک‌های بتای آمیلوئید، که یکی از نشانه‌های این بیماری است، معرفی کردند.
✔️این مطالعه پتانسیل استفاده از ایمونوتراپی را نه تنها برای مقابله با آلزایمر، بلکه برای سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی که با تجمع پروتئین‌های مضر مشخص می‌شوند، روشن می‌کند.
✔️روش این تیم شامل استفاده از یک آنتی بادی برای تحریک میکروگلیا برای پاکسازی این پلاک‌ها می باشد، که جایگزینی امیدوارکننده برای درمان‌های فعلی است که مستقیماً آمیلوئید بتا را هدف قرار می‌دهند و ممکن است عوارض جانبی مانند ARIA ایجاد کنند.
✔️این پیشرفت راه را برای استراتژی‌های درمانی جدیدی هموار می‌کند که سیستم ایمنی را برای مبارزه با اثرات مخرب آلزایمر و احتمالاً سایر بیماری‌ها مانند پارکینسون و ALS مهار می‌کند.
✔️بیماری آلزایمر با پروتئین چسبنده ای به نام آمیلوئید بتا شروع می شود که به پلاک هایی در مغز انباشته می شود و زنجیره ای از واکنش ها را ایجاد می کند که منجر به آتروفی مغز و #دمانس شناختی می شود.
✔️اکنون، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن راهی متفاوت و امیدوارکننده برای حذف پلاک‌های مضر پیدا کرده‌اند
با گردهمایی مستقیم سلول‌های ایمنی برای مصرف آنها!
☑️محققان با یک مدل موش متفاوت کار می کنند " مدلی که دارای پلاک روی شریان های مغزی است" تا بفهمند آیا این رویکرد جدید خطر ARIA را نیز به همراه دارد یا خیر؟
✔️ محققان نشان دادند که فعال کردن سلول‌های ایمنی به نام میکروگلیا با یک آنتی‌بادی، پلاک‌های آمیلوئید را در مغز کاهش می‌دهد و ناهنجاری‌های رفتاری را در موش‌های مبتلا به بیماری شبیه آلزایمر کاهش می‌دهد.
✔️توده‌های سمی پروتئین‌های مغز ویژگی‌های بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، از جمله بیماری #پارکینسون ، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و بیماری هانتینگتون هستند.
✔️محققان در حال بررسی سایر روش‌های ایمنی درمانی بالقوه - داروهایی که سیستم ایمنی را مهار می‌کنند - برای حذف پروتئین‌های ناخواسته از مغز هستند که اعتقاد بر این است که بیماری‌های دیگر را پیش می‌برند.
✔️ دکتر رابرت راک بلیو، می گوید: «با فعال کردن میکروگلیا به طور کلی، آنتی بادی ما می‌تواند پلاک‌های آمیلوئید بتا را در موش‌ها حذف کند و به طور بالقوه می‌تواند پروتئین‌های مضر دیگر را در سایر بیماری‌های عصبی از جمله بیماری #پارکینسون پاک کند.
✔️میکروگلیا پلاک ها را احاطه می کند تا سدی ایجاد کند که گسترش پروتئین آسیب رسان را کنترل می کند. آنها همچنین می توانند پروتئین های پلاک را بلعیده و از بین ببرند، اما در بیماری آلزایمر معمولا این کار را نمی کنند. منبع انفعال آنها می تواند ناشی از پروتئینی به نام APOE باشد که جزئی از پلاک های آمیلوئید است.
✔️یون چن، توضیح داد که پروتئین های APOE موجود در پلاک به گیرنده LILRB4 روی میکروگلیاهای اطراف پلاک ها متصل می شوند و آنها را غیرفعال می کنند.
✔️به دلایلی که هنوز ناشناخته است، محققان دریافتند که در موش‌ها و افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، میکروگلیاهایی که پلاک‌ها را احاطه کرده‌اند، LILRB4 را روی سطح سلول‌شان تولید و قرار می‌دهند، که توانایی آنها را برای کنترل تشکیل پلاک‌های مخرب پس از اتصال به APOE مهار می‌کند.
✔️یکی دیگر از نویسندگان این تحقیق، جینچائو هو، موش هایی را که دارای پلاک های آمیلوئیدی در مغز بودند با یک آنتی بادی خانگی که مانع از اتصال APOE به LILRB4 می شد، درمان کرد.
✔️پاکسازی پلاک‌های بتا آمیلوئید در موش‌ها همچنین رفتارهای پرخطر را کاهش می‌دهد. افراد مبتلا به AD ممکن است برای اطلاع از تصمیمات خود حافظه ای از تجربیات گذشته نداشته باشند.
✔️پس از تشکیل پلاک‌های آمیلوئید بتا در مغز، پروتئین دیگر مغز - تاو - در داخل نورون‌ها در هم پیچیده می‌شود. در این مرحله بیماری، نورون ها می میرند و علائم شناختی ایجاد می شود. چن توضیح داد که سطوح بالای LILRB4 و APOE در بیماران مبتلا به AD در این مرحله مشاهده شده است.
✔️داروهایی که مستقیماً پلاک های آمیلوئید را هدف قرار می دهند، می توانند یک عارضه جانبی بالقوه جدی ایجاد کنند. در بیماران #آلزایمر، پروتئین های آمیلوئید بر روی دیواره سرخرگ های مغز و همچنین سایر قسمت های بافت مغز ایجاد می شود. برداشتن پلاک ها از رگ های خونی مغز می تواند باعث تورم و خونریزی شود، یک عارضه جانبی به نام ARIA.
✔️این عارضه جانبی در برخی از بیمارانی که لکانماب دریافت می کنند، دارویی که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان آلزایمر تایید شده است، دیده می شود.
#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
#دمانس
B2n.ir/s22564
🌐خلاصه: محققان روش جدیدی را برای مبارزه با بیماری آلزایمر با فعال کردن میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز، برای بلعیدن پلاک‌های بتای آمیلوئید، که یکی از نشانه‌های این بیماری است، معرفی کردند.
✔️این مطالعه پتانسیل استفاده از ایمونوتراپی را نه تنها برای مقابله با آلزایمر، بلکه برای سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی که با تجمع پروتئین‌های مضر مشخص می‌شوند، روشن می‌کند.
✔️روش این تیم شامل استفاده از یک آنتی بادی برای تحریک میکروگلیا برای پاکسازی این پلاک‌ها می باشد، که جایگزینی امیدوارکننده برای درمان‌های فعلی است که مستقیماً آمیلوئید بتا را هدف قرار می‌دهند و ممکن است عوارض جانبی مانند ARIA ایجاد کنند.
✔️این پیشرفت راه را برای استراتژی‌های درمانی جدیدی هموار می‌کند که سیستم ایمنی را برای مبارزه با اثرات مخرب آلزایمر و احتمالاً سایر بیماری‌ها مانند پارکینسون و ALS مهار می‌کند.
✔️بیماری آلزایمر با پروتئین چسبنده ای به نام آمیلوئید بتا شروع می شود که به پلاک هایی در مغز انباشته می شود و زنجیره ای از واکنش ها را ایجاد می کند که منجر به آتروفی مغز و #دمانس شناختی می شود.
✔️اکنون، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن راهی متفاوت و امیدوارکننده برای حذف پلاک‌های مضر پیدا کرده‌اند
با گردهمایی مستقیم سلول‌های ایمنی برای مصرف آنها!
☑️محققان با یک مدل موش متفاوت کار می کنند " مدلی که دارای پلاک روی شریان های مغزی است" تا بفهمند آیا این رویکرد جدید خطر ARIA را نیز به همراه دارد یا خیر؟
✔️ محققان نشان دادند که فعال کردن سلول‌های ایمنی به نام میکروگلیا با یک آنتی‌بادی، پلاک‌های آمیلوئید را در مغز کاهش می‌دهد و ناهنجاری‌های رفتاری را در موش‌های مبتلا به بیماری شبیه آلزایمر کاهش می‌دهد.
✔️توده‌های سمی پروتئین‌های مغز ویژگی‌های بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، از جمله بیماری #پارکینسون ، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و بیماری هانتینگتون هستند.
✔️محققان در حال بررسی سایر روش‌های ایمنی درمانی بالقوه - داروهایی که سیستم ایمنی را مهار می‌کنند - برای حذف پروتئین‌های ناخواسته از مغز هستند که اعتقاد بر این است که بیماری‌های دیگر را پیش می‌برند.
✔️ دکتر رابرت راک بلیو، می گوید: «با فعال کردن میکروگلیا به طور کلی، آنتی بادی ما می‌تواند پلاک‌های آمیلوئید بتا را در موش‌ها حذف کند و به طور بالقوه می‌تواند پروتئین‌های مضر دیگر را در سایر بیماری‌های عصبی از جمله بیماری #پارکینسون پاک کند.
✔️میکروگلیا پلاک ها را احاطه می کند تا سدی ایجاد کند که گسترش پروتئین آسیب رسان را کنترل می کند. آنها همچنین می توانند پروتئین های پلاک را بلعیده و از بین ببرند، اما در بیماری آلزایمر معمولا این کار را نمی کنند. منبع انفعال آنها می تواند ناشی از پروتئینی به نام APOE باشد که جزئی از پلاک های آمیلوئید است.
✔️یون چن، توضیح داد که پروتئین های APOE موجود در پلاک به گیرنده LILRB4 روی میکروگلیاهای اطراف پلاک ها متصل می شوند و آنها را غیرفعال می کنند.
✔️به دلایلی که هنوز ناشناخته است، محققان دریافتند که در موش‌ها و افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، میکروگلیاهایی که پلاک‌ها را احاطه کرده‌اند، LILRB4 را روی سطح سلول‌شان تولید و قرار می‌دهند، که توانایی آنها را برای کنترل تشکیل پلاک‌های مخرب پس از اتصال به APOE مهار می‌کند.
✔️یکی دیگر از نویسندگان این تحقیق، جینچائو هو، موش هایی را که دارای پلاک های آمیلوئیدی در مغز بودند با یک آنتی بادی خانگی که مانع از اتصال APOE به LILRB4 می شد، درمان کرد.
✔️پاکسازی پلاک‌های بتا آمیلوئید در موش‌ها همچنین رفتارهای پرخطر را کاهش می‌دهد. افراد مبتلا به AD ممکن است برای اطلاع از تصمیمات خود حافظه ای از تجربیات گذشته نداشته باشند.
✔️پس از تشکیل پلاک‌های آمیلوئید بتا در مغز، پروتئین دیگر مغز - تاو - در داخل نورون‌ها در هم پیچیده می‌شود. در این مرحله بیماری، نورون ها می میرند و علائم شناختی ایجاد می شود. چن توضیح داد که سطوح بالای LILRB4 و APOE در بیماران مبتلا به AD در این مرحله مشاهده شده است.
✔️داروهایی که مستقیماً پلاک های آمیلوئید را هدف قرار می دهند، می توانند یک عارضه جانبی بالقوه جدی ایجاد کنند. در بیماران #آلزایمر، پروتئین های آمیلوئید بر روی دیواره سرخرگ های مغز و همچنین سایر قسمت های بافت مغز ایجاد می شود. برداشتن پلاک ها از رگ های خونی مغز می تواند باعث تورم و خونریزی شود، یک عارضه جانبی به نام ARIA.
✔️این عارضه جانبی در برخی از بیمارانی که لکانماب دریافت می کنند، دارویی که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان آلزایمر تایید شده است، دیده می شود.
#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
#دمانس
B2n.ir/s22564
Neuroscience News
Immunotherapy Shows Promise as Alzheimer’s Treatment
Researchers unveiled a novel approach to combat Alzheimer’s disease by activating microglia, the brain's immune cells, to devour amyloid beta plaques, a hallmark of the condition.
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔰خاطرات چگونه بصورت طولانی مدت در مغز حفظ می شوند؟
❓حافظه چگونه شکل می گیرد؟
⁉️چرا خاطرات محو می شوند؟
#آگاهي_از_مغز
#حافظه
@brainawareness
❓حافظه چگونه شکل می گیرد؟
⁉️چرا خاطرات محو می شوند؟
#آگاهي_از_مغز
#حافظه
@brainawareness
🔰 #افسردگی با افزایش تغییر شکل سلول های خون محیطی همراه است.
💠علائم پاتوفیزیولوژیک اختلالات افسردگی
🔺التهاب مزمن با درجه پایین و افزایش تولید گلوکوکورتیکوئید است.
〽️هر دو به طور بالقوه می توانند با سازماندهی اسکلت سلولی، خم شدن غشای سلولی و عملکرد سلول مرتبط باشند.
#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness
💠علائم پاتوفیزیولوژیک اختلالات افسردگی
🔺التهاب مزمن با درجه پایین و افزایش تولید گلوکوکورتیکوئید است.
〽️هر دو به طور بالقوه می توانند با سازماندهی اسکلت سلولی، خم شدن غشای سلولی و عملکرد سلول مرتبط باشند.
#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰 #افسردگی با افزایش تغییر شکل سلول های خون محیطی همراه است. 💠علائم پاتوفیزیولوژیک اختلالات افسردگی 🔺التهاب مزمن با درجه پایین و افزایش تولید گلوکوکورتیکوئید است. 〽️هر دو به طور بالقوه می توانند با سازماندهی اسکلت سلولی، خم شدن غشای سلولی و عملکرد سلول…
🔰 افسردگی می تواند منجر به تغییراتی در سلول های ایمنی شود.
خلاصه: محققان ارتباط بین اختلال افسردگی اساسی و تغییرات مکانیکی در سلول های خونی را شناسایی کردند.
✔️از دست دادن علاقه، شادی، فقدان انگیزه و افزایش خستگی - همه این شکایات از علائم اصلی افسردگی هستند، بیماری که تقریباً 5٪ از جمعیت آلمان را تحت تأثیر قرار می دهد!
〽️ویژگی های پاتوفیزیولوژیک اختلالات افسردگی اغلب شامل التهاب با درجه پایین و افزایش تولید گلوکوکورتیکوئید است.
✔️محققان برای اولین بار ارتباطی بین اختلالات افسردگی و تغییرات مکانیکی در سلول های خونی پیدا کردند.برای انجام این کار، محققان یک مطالعه مورد-شاهدی مقطعی را با استفاده از توصیف مورفورولوژیکی مبتنی بر نمونه‌های خون دستکاری نشده انجام دادند که سیتومتری تغییر شکل‌پذیری بلادرنگ (RT-DC) را تسهیل می‌کند.
✔️69 فرد در معرض خطر ابتلا به اختلالات افسردگی از قبل غربالگری شده و 70 فرد سالم همسان توسط مصاحبه تشخیصی بین المللی مرکب، یک مصاحبه بالینی شناخته شده جهانی برای اختلالات روانپزشکی، مورد ارزیابی بالینی قرار گرفتند.
✔️با استفاده از هوش مصنوعی که بر روی بیش از 16 میلیون تصویر سلول خونی اعمال شد، انواع سلول های خونی اصلی طبقه بندی شدند و پارامترهای مورفورئولوژیکی مانند اندازه سلول و تغییر شکل سلولی هر سلول کمی سازی شدند.
✔️دانشمندان دریافتند که سلول‌های خون محیطی در بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی در مقایسه با افراد کنترل تغییر شکل‌پذیرتر هستند، در حالی که اندازه سلول تحت تأثیر قرار نگرفته است.
✔️افرادی که در طول زندگی خود از اختلال افسردگی مداوم رنج می بردند، تغییر شکل سلولی در مونوسیت ها و نوتروفیل ها افزایش یافته بود، همچنین لنفوسیت ها در افراد مبتلا به اختلال افسردگی تغییر شکل پذیرتر بودند.
✔️متعاقبا، این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که اختلالات افسردگی، و به ویژه اختلالات افسردگی اساسی که در یک دوره بیش از دو سال ادامه می یابند، با افزایش تغییر شکل سلول های خونی مرتبط هستند.
✔️در حالی که تمام سلول های اصلی خون تمایل به افزایش تغییر شکل دارند، لنفوسیت ها، مونوسیت ها و نوتروفیل ها بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. این نشان می دهد که تغییرات مکانیکی در سلول های ایمنی در افسردگی رخ می دهد، که می تواند باعث پاسخ ایمنی پایدار شود.
✔️ دانشمندان دریافتند که سلول‌های خون محیطی در بیماران مبتلا به #افسردگی در مقایسه با افراد عادی از لحاظ تغییر شکل‌پذیرتر هستند، در حالی که اندازه سلول تحت تأثیر قرار نگرفت.
✔️شناسایی این پاتومکانیسم می‌تواند با امکانات جدیدی برای درمان در آینده همراه باشد که می‌تواند با بهبود فرآیندهای مکانیکی سلول، عملکرد ناکارآمد سلولی را بازیابی کند.
✔️ما به طور همزمان روی تحقیق در مورد درمان های دارویی برای بهبود زیست شناختی و همچنین درمان های روانشناختی برای بهبود فرآیندهای عاطفی کار می کنیم. در واقع، تنها یک رویکرد کل نگر می تواند این اختلال پیچیده را درک کرده و به طور موثر درمان کند و از رنج های زیادی که ممکنه در آینده پیش بیاید جلوگیری کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/depressive-disorders-immune-cells-20344/
خلاصه: محققان ارتباط بین اختلال افسردگی اساسی و تغییرات مکانیکی در سلول های خونی را شناسایی کردند.
✔️از دست دادن علاقه، شادی، فقدان انگیزه و افزایش خستگی - همه این شکایات از علائم اصلی افسردگی هستند، بیماری که تقریباً 5٪ از جمعیت آلمان را تحت تأثیر قرار می دهد!
〽️ویژگی های پاتوفیزیولوژیک اختلالات افسردگی اغلب شامل التهاب با درجه پایین و افزایش تولید گلوکوکورتیکوئید است.
✔️محققان برای اولین بار ارتباطی بین اختلالات افسردگی و تغییرات مکانیکی در سلول های خونی پیدا کردند.برای انجام این کار، محققان یک مطالعه مورد-شاهدی مقطعی را با استفاده از توصیف مورفورولوژیکی مبتنی بر نمونه‌های خون دستکاری نشده انجام دادند که سیتومتری تغییر شکل‌پذیری بلادرنگ (RT-DC) را تسهیل می‌کند.
✔️69 فرد در معرض خطر ابتلا به اختلالات افسردگی از قبل غربالگری شده و 70 فرد سالم همسان توسط مصاحبه تشخیصی بین المللی مرکب، یک مصاحبه بالینی شناخته شده جهانی برای اختلالات روانپزشکی، مورد ارزیابی بالینی قرار گرفتند.
✔️با استفاده از هوش مصنوعی که بر روی بیش از 16 میلیون تصویر سلول خونی اعمال شد، انواع سلول های خونی اصلی طبقه بندی شدند و پارامترهای مورفورئولوژیکی مانند اندازه سلول و تغییر شکل سلولی هر سلول کمی سازی شدند.
✔️دانشمندان دریافتند که سلول‌های خون محیطی در بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی در مقایسه با افراد کنترل تغییر شکل‌پذیرتر هستند، در حالی که اندازه سلول تحت تأثیر قرار نگرفته است.
✔️افرادی که در طول زندگی خود از اختلال افسردگی مداوم رنج می بردند، تغییر شکل سلولی در مونوسیت ها و نوتروفیل ها افزایش یافته بود، همچنین لنفوسیت ها در افراد مبتلا به اختلال افسردگی تغییر شکل پذیرتر بودند.
✔️متعاقبا، این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که اختلالات افسردگی، و به ویژه اختلالات افسردگی اساسی که در یک دوره بیش از دو سال ادامه می یابند، با افزایش تغییر شکل سلول های خونی مرتبط هستند.
✔️در حالی که تمام سلول های اصلی خون تمایل به افزایش تغییر شکل دارند، لنفوسیت ها، مونوسیت ها و نوتروفیل ها بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. این نشان می دهد که تغییرات مکانیکی در سلول های ایمنی در افسردگی رخ می دهد، که می تواند باعث پاسخ ایمنی پایدار شود.
✔️ دانشمندان دریافتند که سلول‌های خون محیطی در بیماران مبتلا به #افسردگی در مقایسه با افراد عادی از لحاظ تغییر شکل‌پذیرتر هستند، در حالی که اندازه سلول تحت تأثیر قرار نگرفت.
✔️شناسایی این پاتومکانیسم می‌تواند با امکانات جدیدی برای درمان در آینده همراه باشد که می‌تواند با بهبود فرآیندهای مکانیکی سلول، عملکرد ناکارآمد سلولی را بازیابی کند.
✔️ما به طور همزمان روی تحقیق در مورد درمان های دارویی برای بهبود زیست شناختی و همچنین درمان های روانشناختی برای بهبود فرآیندهای عاطفی کار می کنیم. در واقع، تنها یک رویکرد کل نگر می تواند این اختلال پیچیده را درک کرده و به طور موثر درمان کند و از رنج های زیادی که ممکنه در آینده پیش بیاید جلوگیری کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/depressive-disorders-immune-cells-20344/
🌐 پزشکی
🏅 #نوبل 1986
🧑⚕ ریتالوی #مونتالچینی
👨🏼⚕️استنلی #کوهن
🔰تلاش‌ها و تحقیقات چندین سالهٔ ریتا و همکارش، استنلی کوهن، که متخصص علم بیوشیمی بود، به بار نشست.
✔️ریتا موفق به ایزوله کردن «فاکتور رشد اعصاب» شد، نوعی پروتئین که برای ادامهٔ حیات نورون‌ها ضروری است. این اولین یافته در زمینهٔ ارتباط سلول به سلول بود.
✔️ریتالوی مونتالسینی به همراه همکارش استنلی کوهن در سال 1986 موفق به دریافت جایزه نوبل به پاس تلاش هایشان در راستای کشف فاکتور های رشد عصبی شدند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
🏅 #نوبل 1986
🧑⚕ ریتالوی #مونتالچینی
👨🏼⚕️استنلی #کوهن
🔰تلاش‌ها و تحقیقات چندین سالهٔ ریتا و همکارش، استنلی کوهن، که متخصص علم بیوشیمی بود، به بار نشست.
✔️ریتا موفق به ایزوله کردن «فاکتور رشد اعصاب» شد، نوعی پروتئین که برای ادامهٔ حیات نورون‌ها ضروری است. این اولین یافته در زمینهٔ ارتباط سلول به سلول بود.
✔️ریتالوی مونتالسینی به همراه همکارش استنلی کوهن در سال 1986 موفق به دریافت جایزه نوبل به پاس تلاش هایشان در راستای کشف فاکتور های رشد عصبی شدند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
🧠سومین دوره رویداد بین‌المللی نوروتاک با حمایت ستاد علوم شناختی
✨نوروساینس همانند کهکشان گسترده، منظم و به همان اندازه ناشناخته است…
🎤با سخنرانی:
🔺دکتر آذرخش مکری | فرمانبرداری و همراهی
🔺دکتر حمیدرضا نمازی | ملال و جهل
🔺دکتر عبدالحسین عباسیان | آگاهی در عوض مصنوعی
🔺دکتر محمدعلی نظری | ادراک زمان؛ از نورون تا تجربه ذهنی
🔺 دکتر ماندانا سجادی | تعارض و صلح
🔺 آقای سیاوش صفاریان‌پور | یک، دو، سه؛ آینده
🔺 دکتر علی اژدرکش | تاب‌آوری
🔺آقای جواد مولانیا | نوروآرت
🔺آقای سعید فتحی روشن | توهم و خیال
⚠️این رویداد به صورت حضوری بوده و برای شرکت‌کنندگان گواهی حضور از طرف معاونت بین الملل دانشگاه علوم پزشکی ایران صادر خواهد شد.
🗓۲۷ فروردین ماه ۱۴۰۳
⏰ساعت ۹ الی ۱۴
📌سالن همایش‌های بین‌المللی رازی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران، تهران
🖥جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام روی لینک زیر کلیک کنید.
Evand.com/events/neurotalk
🌐جهت کسب اطلاعات بیشتر ما را در اینستاگرام دنبال فرمایید.
Instagram.com/neurotalk_official
@neurotalkevent
✨نوروساینس همانند کهکشان گسترده، منظم و به همان اندازه ناشناخته است…
🎤با سخنرانی:
🔺دکتر آذرخش مکری | فرمانبرداری و همراهی
🔺دکتر حمیدرضا نمازی | ملال و جهل
🔺دکتر عبدالحسین عباسیان | آگاهی در عوض مصنوعی
🔺دکتر محمدعلی نظری | ادراک زمان؛ از نورون تا تجربه ذهنی
🔺 دکتر ماندانا سجادی | تعارض و صلح
🔺 آقای سیاوش صفاریان‌پور | یک، دو، سه؛ آینده
🔺 دکتر علی اژدرکش | تاب‌آوری
🔺آقای جواد مولانیا | نوروآرت
🔺آقای سعید فتحی روشن | توهم و خیال
⚠️این رویداد به صورت حضوری بوده و برای شرکت‌کنندگان گواهی حضور از طرف معاونت بین الملل دانشگاه علوم پزشکی ایران صادر خواهد شد.
🗓۲۷ فروردین ماه ۱۴۰۳
⏰ساعت ۹ الی ۱۴
📌سالن همایش‌های بین‌المللی رازی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران، تهران
🖥جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام روی لینک زیر کلیک کنید.
Evand.com/events/neurotalk
🌐جهت کسب اطلاعات بیشتر ما را در اینستاگرام دنبال فرمایید.
Instagram.com/neurotalk_official
@neurotalkevent
💠هیپوکامپ امواج خواب عمیق ایجاد می کند.
🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند.
✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید می‌شوند.
✅با مطالعه این امواج در رشته های عصبی منفرد، محققان بر این باورند که آنها ممکن است با چگونگی تقویت حافظه در خواب مرتبط باشند.
✅این کشف درها را برای درک عمیق‌تر اختلالات خواب باز می‌کند و راه را برای درمان‌های جدید بالقوه پیشگامانه هموار می‌کند.
🔺هیپوکامپ که به خاطر حافظه معروف است، امواج مغزی در خواب عمیق ایجاد می کند.
🔺این امواج ممکن است با تثبیت حافظه مبتنی بر خواب مرتبط باشند.
#آگاهي_از_مغز
#هیپوکامپ
#خواب
@brainawareness
🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند.
✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید می‌شوند.
✅با مطالعه این امواج در رشته های عصبی منفرد، محققان بر این باورند که آنها ممکن است با چگونگی تقویت حافظه در خواب مرتبط باشند.
✅این کشف درها را برای درک عمیق‌تر اختلالات خواب باز می‌کند و راه را برای درمان‌های جدید بالقوه پیشگامانه هموار می‌کند.
🔺هیپوکامپ که به خاطر حافظه معروف است، امواج مغزی در خواب عمیق ایجاد می کند.
🔺این امواج ممکن است با تثبیت حافظه مبتنی بر خواب مرتبط باشند.
#آگاهي_از_مغز
#هیپوکامپ
#خواب
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
💠هیپوکامپ امواج خواب عمیق ایجاد می کند. 🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند. ✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید…
💠هیپوکامپ امواج خواب عمیق ایجاد می کند.
🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند.
✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید می‌شوند.
✅با مطالعه این امواج در رشته های عصبی منفرد، محققان بر این باورند که آنها ممکن است با چگونگی تقویت حافظه در خواب مرتبط باشند.
✅این کشف درها را برای درک عمیق‌تر اختلالات خواب باز می‌کند و راه را برای درمان‌های جدید بالقوه پیشگامانه هموار می‌کند.
🔺هیپوکامپ که به خاطر حافظه معروف است، امواج مغزی در خواب عمیق ایجاد می کند.
🔺این امواج ممکن است با تثبیت حافظه مبتنی بر خواب مرتبط باشند.
🔘یافته ها می تواند منجر به درمان های جدیدی برای اختلالات خواب شود.
✅محققان مهندسی زیست پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در ایروین منبع ناشناخته ای از دو موج مغزی کلیدی برای خواب عمیق را کشف کردند: امواج آهسته و دوک های خواب!
✅بر اساس یافته‌های این تیم، به‌طور سنتی اعتقاد بر این است که از یک مدار مغزی که تالاموس و قشر مغز را به هم متصل می‌کند، منشا می‌گیرد، نشان می‌دهد که آکسون‌های مراکز حافظه هیپوکامپ در این زمینه نقش دارند.
✅برای دهه‌ها، امواج آهسته و دوک‌های خواب به‌عنوان عناصر ضروری خواب عمیق شناسایی شده‌اند که از طریق ضبط الکتروانسفالوگرافی روی پوست سر اندازه‌گیری می‌شوند. با این حال، تیم UC Irvine یک منبع جدید از این امواج مغزی را در هیپوکامپ کشف کردند و توانستند آنها را در آکسون‌های منفرد اندازه‌گیری کنند.
✅این تحقیق با کشف نقش هیپوکامپ در تولید امواج آهسته و دوک های خواب، درک ما را از فعالیت مغز در طول خواب عمیق و تأثیر آن بر پردازش حافظه گسترش می دهد.
✅این مطالعه نشان می‌دهد که امواج آهسته و دوک‌های خواب می‌توانند از آکسون‌های ناحیه کورنو آمونیس 3 هیپوکامپ نشات بگیرند. این نوسانات در ولتاژ مستقل از فعالیت های نورون ها رخ می دهد و نظریه های موجود در مورد تولید این امواج مغزی را به چالش می کشد.
✅منگکه وانگ، می گوید: تحقیقات ما جنبه هایی را از فعالیت مغز در خواب عمیق که شناخته شده نبود، روشن می‌کند.
✅ما کشف کرده‌ایم که هیپوکامپ، که معمولاً با شکل‌گیری حافظه مرتبط است، نقش مهمی در تولید امواج آهسته و دوک‌های خواب بازی می‌کند و بینش جدیدی در مورد اینکه چگونه این امواج مغزی از پردازش حافظه در طول خواب پشتیبانی می‌کنند، ارائه می‌دهد.
✅این تیم از تکنیک‌های نوآورانه - از جمله بازسازی آزمایشگاهی زیرمنطقه‌های هیپوکامپ و تونل‌های میکروسیال برای ارتباط تک آکسونی - برای مشاهده امواج خود به خودی دوکی در نورون‌های هیپوکامپ جدا شده استفاده کردند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که نوسانات دوک از کانال‌های یونی فعال درون آکسون‌ها سرچشمه می‌گیرد، نه از طریق رسانش حجمی همانطور که قبلاً تصور می‌شد.
✅گرگوری بروئر، می گوید: «کشف نوسانات دوک در آکسون‌های منفرد هیپوکامپ، راه‌های جدیدی را برای درک مکانیسم‌های زیربنایی تثبیت حافظه در طول خواب باز می‌کند.
✅این یافته ها پیامدهای قابل توجهی برای تحقیقات خواب دارند و به طور بالقوه راه را برای رویکردهای جدید برای درمان اختلالات مرتبط با خواب هموار می کنند.
✅این تحقیق با کشف نقش هیپوکامپ در تولید امواج آهسته و دوک های خواب، درک ما را از فعالیت مغز در طول خواب عمیق و تأثیر آن بر پردازش حافظه گسترش می دهد.
✅این یافته ها پایه و اساس امیدوارکننده ای برای مطالعات آینده ارائه می دهد که پتانسیل درمانی هدف قرار دادن فعالیت هیپوکامپ برای بهبود کیفیت خواب و عملکرد شناختی را بررسی می کند.
#آگاهي_از_مغز
#خواب
#هیپوکامپ
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/hippocampus-sleep-waves-memory-25897/
🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند.
✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید می‌شوند.
✅با مطالعه این امواج در رشته های عصبی منفرد، محققان بر این باورند که آنها ممکن است با چگونگی تقویت حافظه در خواب مرتبط باشند.
✅این کشف درها را برای درک عمیق‌تر اختلالات خواب باز می‌کند و راه را برای درمان‌های جدید بالقوه پیشگامانه هموار می‌کند.
🔺هیپوکامپ که به خاطر حافظه معروف است، امواج مغزی در خواب عمیق ایجاد می کند.
🔺این امواج ممکن است با تثبیت حافظه مبتنی بر خواب مرتبط باشند.
🔘یافته ها می تواند منجر به درمان های جدیدی برای اختلالات خواب شود.
✅محققان مهندسی زیست پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در ایروین منبع ناشناخته ای از دو موج مغزی کلیدی برای خواب عمیق را کشف کردند: امواج آهسته و دوک های خواب!
✅بر اساس یافته‌های این تیم، به‌طور سنتی اعتقاد بر این است که از یک مدار مغزی که تالاموس و قشر مغز را به هم متصل می‌کند، منشا می‌گیرد، نشان می‌دهد که آکسون‌های مراکز حافظه هیپوکامپ در این زمینه نقش دارند.
✅برای دهه‌ها، امواج آهسته و دوک‌های خواب به‌عنوان عناصر ضروری خواب عمیق شناسایی شده‌اند که از طریق ضبط الکتروانسفالوگرافی روی پوست سر اندازه‌گیری می‌شوند. با این حال، تیم UC Irvine یک منبع جدید از این امواج مغزی را در هیپوکامپ کشف کردند و توانستند آنها را در آکسون‌های منفرد اندازه‌گیری کنند.
✅این تحقیق با کشف نقش هیپوکامپ در تولید امواج آهسته و دوک های خواب، درک ما را از فعالیت مغز در طول خواب عمیق و تأثیر آن بر پردازش حافظه گسترش می دهد.
✅این مطالعه نشان می‌دهد که امواج آهسته و دوک‌های خواب می‌توانند از آکسون‌های ناحیه کورنو آمونیس 3 هیپوکامپ نشات بگیرند. این نوسانات در ولتاژ مستقل از فعالیت های نورون ها رخ می دهد و نظریه های موجود در مورد تولید این امواج مغزی را به چالش می کشد.
✅منگکه وانگ، می گوید: تحقیقات ما جنبه هایی را از فعالیت مغز در خواب عمیق که شناخته شده نبود، روشن می‌کند.
✅ما کشف کرده‌ایم که هیپوکامپ، که معمولاً با شکل‌گیری حافظه مرتبط است، نقش مهمی در تولید امواج آهسته و دوک‌های خواب بازی می‌کند و بینش جدیدی در مورد اینکه چگونه این امواج مغزی از پردازش حافظه در طول خواب پشتیبانی می‌کنند، ارائه می‌دهد.
✅این تیم از تکنیک‌های نوآورانه - از جمله بازسازی آزمایشگاهی زیرمنطقه‌های هیپوکامپ و تونل‌های میکروسیال برای ارتباط تک آکسونی - برای مشاهده امواج خود به خودی دوکی در نورون‌های هیپوکامپ جدا شده استفاده کردند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که نوسانات دوک از کانال‌های یونی فعال درون آکسون‌ها سرچشمه می‌گیرد، نه از طریق رسانش حجمی همانطور که قبلاً تصور می‌شد.
✅گرگوری بروئر، می گوید: «کشف نوسانات دوک در آکسون‌های منفرد هیپوکامپ، راه‌های جدیدی را برای درک مکانیسم‌های زیربنایی تثبیت حافظه در طول خواب باز می‌کند.
✅این یافته ها پیامدهای قابل توجهی برای تحقیقات خواب دارند و به طور بالقوه راه را برای رویکردهای جدید برای درمان اختلالات مرتبط با خواب هموار می کنند.
✅این تحقیق با کشف نقش هیپوکامپ در تولید امواج آهسته و دوک های خواب، درک ما را از فعالیت مغز در طول خواب عمیق و تأثیر آن بر پردازش حافظه گسترش می دهد.
✅این یافته ها پایه و اساس امیدوارکننده ای برای مطالعات آینده ارائه می دهد که پتانسیل درمانی هدف قرار دادن فعالیت هیپوکامپ برای بهبود کیفیت خواب و عملکرد شناختی را بررسی می کند.
#آگاهي_از_مغز
#خواب
#هیپوکامپ
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/hippocampus-sleep-waves-memory-25897/
Neuroscience News
Hippocampus Generates Deep Sleep Waves
By studying these waves in single nerve fibers, researchers believe they may be linked to how sleep strengthens memories.
🔺نوع ژنتیکی محافظ در ژن فیبرونکتین خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را تا 71 درصد در حاملان APOEe4 کاهش می‌دهد و ممکن است شروع بیماری را به تاخیر بیندازد.
✔️محققان کلمبیا گونه‌ای ژنتیکی را کشف کرده‌اند که احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را تا ۷۰ درصد کاهش می‌دهد.
🔺محققان نشان دادند که کاهش فیبرونکتین در مدل‌های گورخرماهی، پاکسازی آمیلوئید را افزایش می‌دهد که نشان‌دهنده ارتباط مستقیم با آسیب‌شناسی آلزایمر است.
پتانسیل درمانی گسترده
✔️نوع فیبرونکتین، اگرچه در حامل های APOEe4 کشف شده است، می تواند در برابر بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سایر اشکال APOE محافظت کند.
✔️کیزیل می‌گوید: «تفاوت قابل‌توجهی در سطوح فیبرونکتین در سد خونی مغزی بین افراد سالم از نظر شناختی و مبتلایان به بیماری آلزایمر، مستقل از وضعیت APOEe4 آنها وجود دارد.
✔️هر چیزی که فیبرونکتین اضافی را کاهش می دهد باید محافظتی ایجاد کند، و دارویی که این کار را انجام دهد می تواند گام مهمی در مبارزه با این وضعیت ناتوان کننده باشد.
#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness
✔️محققان کلمبیا گونه‌ای ژنتیکی را کشف کرده‌اند که احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را تا ۷۰ درصد کاهش می‌دهد.
🔺محققان نشان دادند که کاهش فیبرونکتین در مدل‌های گورخرماهی، پاکسازی آمیلوئید را افزایش می‌دهد که نشان‌دهنده ارتباط مستقیم با آسیب‌شناسی آلزایمر است.
پتانسیل درمانی گسترده
✔️نوع فیبرونکتین، اگرچه در حامل های APOEe4 کشف شده است، می تواند در برابر بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سایر اشکال APOE محافظت کند.
✔️کیزیل می‌گوید: «تفاوت قابل‌توجهی در سطوح فیبرونکتین در سد خونی مغزی بین افراد سالم از نظر شناختی و مبتلایان به بیماری آلزایمر، مستقل از وضعیت APOEe4 آنها وجود دارد.
✔️هر چیزی که فیبرونکتین اضافی را کاهش می دهد باید محافظتی ایجاد کند، و دارویی که این کار را انجام دهد می تواند گام مهمی در مبارزه با این وضعیت ناتوان کننده باشد.
#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔺نوع ژنتیکی محافظ در ژن فیبرونکتین خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را تا 71 درصد در حاملان APOEe4 کاهش می‌دهد و ممکن است شروع بیماری را به تاخیر بیندازد. ✔️محققان کلمبیا گونه‌ای ژنتیکی را کشف کرده‌اند که احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را تا ۷۰ درصد کاهش می‌دهد.…
🔰نوع ژن سپری در برابر آلزایمر!
💠 محققان یک نوع ژنتیکی را شناسایی کردند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری #آلزایمر را تا 70٪ کاهش می دهد و به طور بالقوه برای صدها هزار نفر در ایالات متحده کاربرد داشته است.
☑️این کشف بر نقش حیاتی عروق مغز در این بیماری تاکید می کند و راه های امیدوارکننده ای را برای توسعه دارویی با هدف تقلید از این اثر محافظتی باز می کند.
✔️ این تحقیق نه تنها بینش هایی را در مورد پیشگیری از آلزایمر در افرادی که در معرض خطر هستند ارائه می دهد، بلکه بر پتانسیل درمان هایی که فیبرونکتین را هدف قرار می دهند برای بهره مندی جمعیت گسترده تری بدون توجه به وضعیت APOE آنها تأکید می کند.
✔️کشف نوع محافظ، که به نظر می‌رسد به اشکال سمی آمیلوئید از مغز و از طریق سد خونی مغزی اجازه می‌دهد از مغز خارج شود، شواهد نوظهوری را تایید می‌کند که رگ‌های خونی مغز نقش بزرگی در بیماری آلزایمر بازی می‌کنند و می‌تواند مسیر جدیدی را در درمان دهد.
✔️دکتر Caghan Kizil، یکی از رهبران این مطالعه که این نوع را شناسایی کرد، می گوید: بیماری آلزایمر ممکن است با رسوبات آمیلوئید در مغز شروع شود، اما تظاهرات بیماری نتیجه تغییراتی است که پس از ظاهر شدن رسوبات رخ می دهد.
✔️"یافته‌های ما نشان می‌دهد که برخی از این تغییرات در عروق مغز رخ می‌دهد و ممکن است بتوانیم انواع جدیدی از درمان‌ها را توسعه دهیم که اثر محافظتی ژن را برای پیشگیری یا درمان بیماری تقلید می‌کنند."
⁉️یک هدف دارویی جذاب؟
✔️نوع محافظتی شناسایی شده توسط این مطالعه در ژنی رخ می دهد که فیبرونکتین، جزء سد خونی مغزی، پوششی که رگ های خونی مغز را احاطه کرده و حرکت مواد را به داخل و خارج از مغز کنترل می کند، می سازد.
✔️فیبرونکتین معمولاً به مقدار بسیار جزئی در سد خونی مغزی وجود دارد، اما در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر به مقدار زیاد افزایش می یابد. به نظر می رسد نوع شناسایی شده در ژن فیبرونکتین با جلوگیری از تجمع فیبرونکتین اضافی در سد خونی مغزی در برابر بیماری آلزایمر محافظت می کند.
✔️کیزیل می‌گوید: «این یک مورد کلاسیک خیلی خوب است که باعث شد فکر کنیم که فیبرونکتین اضافی می تواند از پاکسازی رسوبات آمیلوئید از مغز جلوگیری کند.
✔️محققان این فرضیه را در مدل گورخرماهی بیماری آلزایمر تایید کردند و مطالعات بیشتری بر روی موش ها در حال انجام است. آنها همچنین دریافتند که کاهش فیبرونکتین در حیوانات باعث افزایش پاکسازی آمیلوئید و بهبود سایر آسیب های ناشی از بیماری آلزایمر می شود.
✔️دکتر ریچارد مایو، می‌گوید: «این نتایج به ما این ایده را داد که درمانی با هدف قرار دادن فیبرونکتین و تقلید از نوع محافظ می‌تواند دفاعی قوی در برابر بیماری در افراد ایجاد کند.
✔️جدیدترین درمان‌ها برای بیماری آلزایمر رسوبات آمیلوئید را مستقیماً هدف قرار می‌دهند و در از بین بردن رسوبات از طریق سیستم ایمنی بسیار کارآمد هستند. با این حال، برداشتن رسوبات به این روش باعث بهبود علائم یا ترمیم آسیب های دیگر نمی شود.
✔️ «ممکن است لازم باشد پاکسازی آمیلوئید را خیلی زودتر شروع کنیم و فکر میکنیم که می‌توان این کار را از طریق جریان خون انجام داد.
✔️به همین دلیل است که ما در مورد کشف این نوع در فیبرونکتین هیجان زده هستیم، که ممکن است هدف خوبی برای توسعه دارو باشد.
🔘ژن محافظ در افراد مقاوم به بیماری آلزایمر یافت شد.
✔️محققان این نوع محافظ را در افرادی کشف کردند که هرگز علائمی نداشتند اما شکل e4 ژن APOE را به ارث برده بودند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد.
☑️این افراد انعطاف‌پذیر می‌توانند در مورد این بیماری و عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی که ممکن است از آنها محافظت کنند، چیزهای زیادی به ما بگویند.
✔️ما فرض کردیم که این افراد انعطاف‌پذیر ممکن است انواع ژنتیکی داشته باشند که از آنها در برابر APOEe4 محافظت می‌کند.
✔️محققان کلمبیا برای یافتن جهش‌های محافظتی، ژنوم چند صد ناقل APOEe4 بالای 70 سال با پس‌زمینه‌های قومی مختلف، از جمله افراد مبتلا به آلزایمر و سالم را تعیین توالی کردند.
✔️این مطالعه نوع فیبرونکتین را شناسایی کرد و تیم کلمبیا نتایج خود را در یک پیش چاپ برای سایر محققان منتشر کرد. بر اساس مشاهدات تیم کلمبیا، گروه دیگری از دانشگاه‌های استنفورد و واشنگتن این مطالعه را در گروهی مستقل از حامل‌های APOEe4، عمدتاً اروپایی، تکرار کردند.
✔️دو گروه داده‌های 11000 شرکت‌کننده خود را با هم ترکیب کردند، که به آنها اجازه داد محاسبه کنند که این جهش شانس ابتلا به آلزایمر را در حاملان APOE4 تا 71 درصد کاهش می‌دهد و تقریباً چهار سال از ابتلا به این بیماری در افرادی که در نهایت به این بیماری مبتلا می‌شوند، جلوگیری می‌کند.
#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness
B2n.ir/h42295
💠 محققان یک نوع ژنتیکی را شناسایی کردند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری #آلزایمر را تا 70٪ کاهش می دهد و به طور بالقوه برای صدها هزار نفر در ایالات متحده کاربرد داشته است.
☑️این کشف بر نقش حیاتی عروق مغز در این بیماری تاکید می کند و راه های امیدوارکننده ای را برای توسعه دارویی با هدف تقلید از این اثر محافظتی باز می کند.
✔️ این تحقیق نه تنها بینش هایی را در مورد پیشگیری از آلزایمر در افرادی که در معرض خطر هستند ارائه می دهد، بلکه بر پتانسیل درمان هایی که فیبرونکتین را هدف قرار می دهند برای بهره مندی جمعیت گسترده تری بدون توجه به وضعیت APOE آنها تأکید می کند.
✔️کشف نوع محافظ، که به نظر می‌رسد به اشکال سمی آمیلوئید از مغز و از طریق سد خونی مغزی اجازه می‌دهد از مغز خارج شود، شواهد نوظهوری را تایید می‌کند که رگ‌های خونی مغز نقش بزرگی در بیماری آلزایمر بازی می‌کنند و می‌تواند مسیر جدیدی را در درمان دهد.
✔️دکتر Caghan Kizil، یکی از رهبران این مطالعه که این نوع را شناسایی کرد، می گوید: بیماری آلزایمر ممکن است با رسوبات آمیلوئید در مغز شروع شود، اما تظاهرات بیماری نتیجه تغییراتی است که پس از ظاهر شدن رسوبات رخ می دهد.
✔️"یافته‌های ما نشان می‌دهد که برخی از این تغییرات در عروق مغز رخ می‌دهد و ممکن است بتوانیم انواع جدیدی از درمان‌ها را توسعه دهیم که اثر محافظتی ژن را برای پیشگیری یا درمان بیماری تقلید می‌کنند."
⁉️یک هدف دارویی جذاب؟
✔️نوع محافظتی شناسایی شده توسط این مطالعه در ژنی رخ می دهد که فیبرونکتین، جزء سد خونی مغزی، پوششی که رگ های خونی مغز را احاطه کرده و حرکت مواد را به داخل و خارج از مغز کنترل می کند، می سازد.
✔️فیبرونکتین معمولاً به مقدار بسیار جزئی در سد خونی مغزی وجود دارد، اما در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر به مقدار زیاد افزایش می یابد. به نظر می رسد نوع شناسایی شده در ژن فیبرونکتین با جلوگیری از تجمع فیبرونکتین اضافی در سد خونی مغزی در برابر بیماری آلزایمر محافظت می کند.
✔️کیزیل می‌گوید: «این یک مورد کلاسیک خیلی خوب است که باعث شد فکر کنیم که فیبرونکتین اضافی می تواند از پاکسازی رسوبات آمیلوئید از مغز جلوگیری کند.
✔️محققان این فرضیه را در مدل گورخرماهی بیماری آلزایمر تایید کردند و مطالعات بیشتری بر روی موش ها در حال انجام است. آنها همچنین دریافتند که کاهش فیبرونکتین در حیوانات باعث افزایش پاکسازی آمیلوئید و بهبود سایر آسیب های ناشی از بیماری آلزایمر می شود.
✔️دکتر ریچارد مایو، می‌گوید: «این نتایج به ما این ایده را داد که درمانی با هدف قرار دادن فیبرونکتین و تقلید از نوع محافظ می‌تواند دفاعی قوی در برابر بیماری در افراد ایجاد کند.
✔️جدیدترین درمان‌ها برای بیماری آلزایمر رسوبات آمیلوئید را مستقیماً هدف قرار می‌دهند و در از بین بردن رسوبات از طریق سیستم ایمنی بسیار کارآمد هستند. با این حال، برداشتن رسوبات به این روش باعث بهبود علائم یا ترمیم آسیب های دیگر نمی شود.
✔️ «ممکن است لازم باشد پاکسازی آمیلوئید را خیلی زودتر شروع کنیم و فکر میکنیم که می‌توان این کار را از طریق جریان خون انجام داد.
✔️به همین دلیل است که ما در مورد کشف این نوع در فیبرونکتین هیجان زده هستیم، که ممکن است هدف خوبی برای توسعه دارو باشد.
🔘ژن محافظ در افراد مقاوم به بیماری آلزایمر یافت شد.
✔️محققان این نوع محافظ را در افرادی کشف کردند که هرگز علائمی نداشتند اما شکل e4 ژن APOE را به ارث برده بودند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد.
☑️این افراد انعطاف‌پذیر می‌توانند در مورد این بیماری و عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی که ممکن است از آنها محافظت کنند، چیزهای زیادی به ما بگویند.
✔️ما فرض کردیم که این افراد انعطاف‌پذیر ممکن است انواع ژنتیکی داشته باشند که از آنها در برابر APOEe4 محافظت می‌کند.
✔️محققان کلمبیا برای یافتن جهش‌های محافظتی، ژنوم چند صد ناقل APOEe4 بالای 70 سال با پس‌زمینه‌های قومی مختلف، از جمله افراد مبتلا به آلزایمر و سالم را تعیین توالی کردند.
✔️این مطالعه نوع فیبرونکتین را شناسایی کرد و تیم کلمبیا نتایج خود را در یک پیش چاپ برای سایر محققان منتشر کرد. بر اساس مشاهدات تیم کلمبیا، گروه دیگری از دانشگاه‌های استنفورد و واشنگتن این مطالعه را در گروهی مستقل از حامل‌های APOEe4، عمدتاً اروپایی، تکرار کردند.
✔️دو گروه داده‌های 11000 شرکت‌کننده خود را با هم ترکیب کردند، که به آنها اجازه داد محاسبه کنند که این جهش شانس ابتلا به آلزایمر را در حاملان APOE4 تا 71 درصد کاهش می‌دهد و تقریباً چهار سال از ابتلا به این بیماری در افرادی که در نهایت به این بیماری مبتلا می‌شوند، جلوگیری می‌کند.
#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness
B2n.ir/h42295
Neuroscience News
Gene Variant Shields Against Alzheimer’s
Researchers identified a genetic variant that significantly lowers the risk of Alzheimer’s disease by up to 70%, potentially benefiting hundreds of thousands in the U.S.