Warning: Undefined array key 0 in /var/www/tgoop/function.php on line 65

Warning: Trying to access array offset on value of type null in /var/www/tgoop/function.php on line 65
- Telegram Web
Telegram Web
کانال بیوانفورماتیک محققان ایرانی
تکنولوژی DNA chip ابزاری برای ذخیره میلیاردها گیگابایت اطلاعات بر روی قطعات DNA ترجمه و تدوین: ح.رسولی، دانشجوی دکترای بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران 21 دسامبر 2024 ادامه مطلب...
مولکول DNA به دلیل توانایی ذخیره حجم عظیمی از اطلاعات در فضای کوچک و برای مدت طولانی، توجه محققان را به خود جلب کرده است. دانشمندان حدود ده سال است که در تلاشند تراشه‌های DNA را برای فناوری کامپیوتر توسعه دهند. این تراشه‌ها از نظر چگالی ذخیره‌سازی، طول عمر و پایداری برتری‌های قابل توجهی نسبت به تراشه‌های سیلیکونی دارند.
@irbioinformatics

ملکول DNA شامل چهار بلوک پایه است که می‌توان از ترکیب خاصی از این بلوک‌ها برای کدگذاری اطلاعات استفاده کرد. برای ساخت تراشه‌های DNA، باید DNA کدگذاری‌شده به‌طور پایدار سنتز و ذخیره شود. در صورت انجام موفقیت‌آمیز این فرایند، اطلاعات می‌تواند برای هزاران سال حفظ شود و با خواندن خودکار و رمزگشایی توالی DNA بازیابی شود.
@irbioinformatics

با وجود اثبات امکان ذخیره‌سازی داده‌های دیجیتال در DNA با ظرفیت بالا و طول عمر طولانی، چالش‌هایی نظیر هزینه بالا و سرعت کم بازیابی اطلاعات وجود دارد. هزینه ذخیره‌سازی در حال حاضر حدود 400,000 دلار برای هر مگابایت است و بازیابی داده‌ها از چند ساعت تا چند روز زمان می‌برد. ابزارهایی مانند آنزیم‌های کنترل‌شده با نور و نرم‌افزارهای طراحی شبکه‌های پروتئینی می‌توانند به حل این مشکلات کمک کنند.
@irbioinformatics

تیم پژوهشی دانشگاه وورتسبورگ در حال توسعه تراشه‌های DNA از نانو سلولز نیمه‌هادی با استفاده از باکتری است. این تراشه‌ها قابلیت‌هایی نظیر پایداری بالا، بازیافت کامل و چگالی ذخیره‌سازی تا یک میلیارد گیگابایت در هر گرم DNA دارند. این فناوری می‌تواند به ایجاد فناوری‌های پایدارتر و حذف زباله‌های الکترونیکی کمک کند.
@irbioinformatics

پژوهشگران در حال بهبود عملکرد تراشه‌های DNA و ترکیب آن‌ها با آنزیم‌های طراحی‌شده خود هستند تا ظرفیت ذخیره‌سازی و کاهش هزینه‌ها را افزایش دهند. هدف نهایی، عملی کردن استفاده از تراشه‌های DNA به عنوان یک رسانه ذخیره‌سازی کاربردی در زندگی روزمره است.
منبع:
“How to make DNA data storage more applicable” by Aman Akash, Elena Bencurova and Thomas Dandekar, 15 August 2023, Trends in Biotechnology.
DOI: 10.1016/j.tibtech.2023.07.006
زندگی آینه‌ای: فرصت‌ها و تهدیدهای موجودات مصنوعی با ساختار معکوس
ترجمه و تدوین: ح.رسولی، دانشجوی دکترای بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران
21 دسامبر 2024

ادامه مطلب...
کانال بیوانفورماتیک محققان ایرانی
زندگی آینه‌ای: فرصت‌ها و تهدیدهای موجودات مصنوعی با ساختار معکوس ترجمه و تدوین: ح.رسولی، دانشجوی دکترای بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران 21 دسامبر 2024 ادامه مطلب...
زندگی آینه‌ای یا mirror life به موجودات مصنوعی (Synthetic organisms) اطلاق می‌شود که ساختارهای مولکولی معکوس نسبت به موجودات طبیعی دارند. این مفهوم که هنوز در مرحله نظری است، می‌تواند در دهه‌های آینده با پیشرفت‌های سریع در زیست‌فناوری عملی شود. در حالی که این موجودات پتانسیل انقلابی در توسعه داروها دارند، ممکن است خطرات زیست‌محیطی غیرقابل پیش‌بینی و خطرناکی نیز به همراه داشته باشند.
@irbioinformatics

در مولکول‌های زیستی مانند DNA و پروتئین‌ها، تقارن مولکولی یا همسانی ساختاری وجود دارد. همه موجودات زنده از پروتئین‌های چپگرد استفاده می‌کنند. زندگی آینه‌ای به نوعی زندگی اشاره دارد که به صورت مصنوعی از پروتئین‌های راستگرد ساخته شده است. این موجودات می‌توانند از نظر بیولوژیکی مشابه موجودات طبیعی باشند، اما به دلیل ساختار معکوس خود، در طبیعت وجود ندارند.

@irbioinformatics
در حوزه پزشکی، زندگی آینه‌ای می‌تواند درمان‌های جدیدی را ارائه دهد. مولکول‌های آینه‌ای در برابر آنزیم‌های گوارشی مقاوم هستند و می‌توانند مدت بیشتری در بدن دوام بیاورند. این قابلیت به درمان بیماری‌های مزمن کمک می‌کند. تولید این مولکول‌ها به روش‌های شیمیایی انجام می‌شود، اما اگر باکتری‌های آینه‌ای ایجاد شوند، تولید در مقیاس بزرگ‌تر و با هزینه کمتر ممکن خواهد بود.
@irbioinformatics

خطرات موجودات آینه‌ای شامل احتمال تکثیر کنترل‌نشده و اختلال در اکوسیستم است. این موجودات ممکن است منابع غذایی را به شکل آینه‌ای تغییر دهند و از کنترل مکانیسم‌های طبیعی مانند سیستم ایمنی یا آنتی‌بیوتیک‌ها خارج شوند. اگرچه رشد آن‌ها در محیط طبیعی محدود است، تکامل ممکن است توانایی سازگاری و رشد آن‌ها را افزایش دهد.

@irbioinformatics
با وجود این خطرات، فناوری ساخت سلول‌های آینه‌ای هنوز به پیشرفت‌های بزرگی نیاز دارد. دانشمندان تخمین می‌زنند که عملی کردن این مفهوم بین یک تا سه دهه زمان می‌برد و نیازمند همکاری بین‌المللی و سرمایه‌گذاری عظیم است. اگرچه این موضوع در حال حاضر خطری فوری ندارد، اما باید برای جلوگیری از خطرات آینده برنامه‌ریزی شود.

@irbioinformatics
دانشمندان بر لزوم بحث و تنظیم مقررات پیشگیرانه تأکید دارند. کنفرانس‌های بین‌المللی و همکاری با نهادهای نظارتی می‌تواند چارچوبی برای استفاده مسئولانه از این فناوری ایجاد کند. کاربردهای فعلی فناوری آینه‌ای، مانند داروهای شیمیایی، ایمن هستند؛ اما زمانی که سلول‌های آینه‌ای خودتکثیر ایجاد شوند، کنترل آن‌ها دشوار خواهد بود. تنظیم‌گری پیش از وقوع خطرات، از اولویت‌های اصلی این حوزه است.
منبع:
این متن برگرفته از مقاله جدیدی با عنوان Confronting risks of mirror life که در تاریخ 12 دسامبر 2024 در ژورنال ساینس چاپ شده است. برای مطالعه بیشتر کلیک کنید.
science.ads9158.pdf
1.1 MB
Confronting risks of mirror life
زندگی آینه‌ای: فرصت‌ها و تهدیدهای موجودات مصنوعی با ساختار معکوس
چرا همه پروتئین ها زیستی چپگرد هستند؟ این پست خلاصه ای است از یک یاداشت علمی که در تاریخ 28 فوریه 2024 در ژورنال ساینس با عنوان Why are all proteins ‘left-handed’? New theory could solve origin of life mystery چاپ شده است.
ترجمه و تدوین: ح. رسولی دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس
21 دسامبر 2024
ادامه مطلب...
کانال بیوانفورماتیک محققان ایرانی
چرا همه پروتئین ها زیستی چپگرد هستند؟ این پست خلاصه ای است از یک یاداشت علمی که در تاریخ 28 فوریه 2024 در ژورنال ساینس با عنوان Why are all proteins ‘left-handed’? New theory could solve origin of life mystery چاپ شده است. ترجمه و تدوین: ح. رسولی دانشجوی…
حیات از نظر شیمیایی تمایل خاصی به استفاده از مولکول‌های چپگرد در آمینواسیدها دارد، که دلیل این سوگیری، که به آن کایرالیته یا chirality گفته می‌شود، همچنان معمایی علمی است. گروهی از پژوهشگران آمریکایی اخیراً مکانیسم‌های جدیدی را کشف کرده‌اند که تشکیل دی‌پپتیدها (جفت آمینواسیدها) را بررسی کرده و نشان داده‌اند که چگونه این مکانیسم‌ها می‌توانند سوگیری به سمت یک نوع خاص از مولکول‌ها را تقویت کنند. این یافته‌ها ممکن است نه تنها توضیح‌دهنده سوگیری چپگردی در پروتئین‌ها باشد، بلکه همچنین بتواند سوگیری راستگرد در RNA و DNA را نیز روشن کند.

@irbioinformatics
بر اساس این پژوهش، کاتالیزورهای مبتنی بر گوگرد که در شرایط زمین اولیه قابل شکل‌گیری بودند، نقش کلیدی در شکل‌گیری دی‌پپتیدها دارند. در آزمایش‌ها، مشخص شد که این کاتالیزورها ابتدا دی‌پپتیدهای هتروکایرال (ترکیبی از آمینواسیدهای چپگرد و راستگرد) را به سرعت تولید می‌کنند و همین باعث کاهش آمینواسیدهای راستگرد در مخلوط اولیه حیات می‌شود. این فرآیند به تدریج منجر به افزایش احتمال تشکیل دی‌پپتیدهای کاملاً چپگرد می‌شود. همچنین مشخص شد که دی‌پپتیدهای هتروکایرال سریع‌تر از محلول رسوب می‌کنند و این نیز به تقویت سوگیری کمک می‌کند.

@irbioinformatics
این مکانیسم‌ها نه تنها توضیح‌دهنده سوگیری در دی‌پپتیدها هستند، بلکه ممکن است در تشکیل زنجیره‌های بلندتر پپتیدی و حتی مولکول‌های ژنتیکی مانند RNA نقش داشته باشند. پژوهشگران بر این باورند که یک تغییر کوچک اولیه، مانند تمایل جزئی به یک نوع خاص از مولکول‌ها، می‌تواند با گذر زمان به تقویت سوگیری در حیات منجر شود. این یافته‌ها، که بر اساس ترکیبی از ریاضیات و شیمی است، بینشی جدید در مورد منشأ سوگیری در مولکول‌های حیات ارائه می‌دهد.
منبع:
Why are all proteins ‘left-handed’? New theory could solve origin of life mystery
چه فاکتوری تعیین می کند شما چپ دست یا راست دست باشید؟ مطالعه اخیری که در ژورنال Nature communication چاپ شده است به این موضوع پرداخته است. براساس این مقاله هنگام توسعه جنینی که نیمکره سمت راست و چپ مغز شکل میگیرد عادت های شما مانند اینکه چطور کسی را بغل کنید، چطوری غذا بخورید، با کدام دستتان بنویسید و ... شکل میگیرد. براساس این دستاورد پژوهشی ژن های کلیدی در مرحله توسعه جنینی دخیل در چپ یا راست دست بودن شما هستند و در حال حاضر 10 درصد جمعیت جهان چپ دست می باشند. به نظر می رسد ژن های دخیل در بیان پروتئین های توبولینی مهمترین عوامل کنترل کننده این رخداد ژنتیکی هستند که شما راست یا چپ دست باشید. بنابراین، برخلاف باور قبلی که ژن ها مسئول تمایل به استفاده از یک دست در میان جمعیت انسانی نبودند، مطالعات جدید نشان داده است که ژن های کنترل کننده تولید توبولین ها و به خصوص میکروتوبول ها مهمترین بازیگران صحنه تمایل شما به راست یا چپ دست بودن است که عمدتا در مراحل اولیه توسعه جنینی این خصوصیت شکل می گیرد.
امپراطوری درد: فریب، رسوایی و بحران اپیوئیدها در دستان خانواده ساکلر
منبع: صفحه شخصی سیاوش افتخاری - باکسب اجازه از نگارنده متن.
کانال بیوانفورماتیک محققان ایرانی
امپراطوری درد: فریب، رسوایی و بحران اپیوئیدها در دستان خانواده ساکلر منبع: صفحه شخصی سیاوش افتخاری - باکسب اجازه از نگارنده متن.
همه‌چیز از یه وعده ساده شروع شد: "دارویی برای تسکین درد، بدون اینکه اعتیاد بیاره." این چیزی بود که شرکت Purdue Pharma به پزشکان و بیماران می‌گفت تا دارویی به اسم OxyContin رو به بازار معرفی کنه. این دارو به‌عنوان یه مسکن درد معرفی می‌شد که می‌شد با خیال راحت برای دردهای مزمن تجویز بشه و هیچ مشکلی ایجاد نکنه. فروش این دارو شروع شد و خیلی زود محبوب شد، چون واقعا می‌تونست درد رو از بین ببره.

این داستان از یکی از بزرگ‌ترین رسوایی‌های تاریخ صنعت دارو شروع میشه که نه‌تنها میلیاردها دلار ضرر مالی به بار آورد، بلکه زندگی هزاران نفر رو به نابودی کشوند. دارویی که ادعا می‌شد برای تسکین دردهای مزمن بدون هیچ‌گونه خطر اعتیاد ساخته شده بود. Purdue Pharma، شرکتی که در سال ۱۹۹۵ توسط خانواده ساکلر تأسیس شد، یکی از بزرگ‌ترین و موفق‌ترین شرکت‌های دارویی دنیا بود.

این دارو یک پوشش خاص به نام controlled-release داشت که به‌طور تدریجی و آهسته oxycodone رو وارد جریان خون می‌کرد. هدف این بود که فرد بتونه در طولانی‌مدت دردش رو تسکین بده و داروهای مسکن بیشتری مصرف نکنه. به‌این‌ترتیب، انتظار می‌رفت که خطر سوءاستفاده یا اعتیاد کاهش پیدا کنه، چون میزان دارو در بدن به‌طور تدریجی آزاد می‌شد.

خیلی زود مصرف‌کنندگان و برخی از کاربرانی که با هدف سوءاستفاده به این دارو دسترسی پیدا کرده بودن، متوجه شدن که با شکستن این پوشش مخصوص، می‌تونن مواد مخدر رو به‌صورت فوری و سریع وارد بدنشون کنن. وقتی که روکش شکسته می‌شد، دارو به‌صورت rapid-release (آزادسازی سریع) وارد بدن می‌شد و به همون سرعت و قدرتی که مشابه مصرف مواد مخدر مثل هروئین بود، اثراتش شروع می‌شد.

این آزادسازی سریع باعث می‌شد که فرد احساس سرخوشی شدید و لذت‌آوری رو تجربه کنه، دقیقا همون چیزی که معتادان به مواد مخدر دنبالشن. افرادی که از این دارو استفاده می‌کردن برای رسیدن به همون احساس، به‌طور مداوم شروع به مصرف بیشتر می‌کردن. نتیجه این مصرف زیاد و ناآگاهانه، اعتیاد شدید و مشکلات سلامتی جدی بود. این امر باعث شد که OxyContin خیلی زود به یکی از داروهای محبوب در بازار سیاه تبدیل بشه و قربانیان بسیاری داشته باشه.

داروی OxyContin خیلی سریع به یکی از داروهای اصلی در بازار سیاه تبدیل شد. افرادی که به اون وابسته شده بودن، کم‌کم به مصرف بی‌رویه‌ش روی آوردن و دیگه نمی‌تونستن بدون این دارو زندگی کنن. از طرف دیگه، Purdue Pharma به‌جای پذیرش مسئولیت، همچنان به تبلیغ این دارو ادامه داد و به پزشکان فشار می‌آورد که بیشتر از این دارو تجویز کنن.

تا اینکه یکی از کارمندان سابق Purdue به اسم مارک راش تصمیم گرفت این فاجعه رو فاش کنه. بعد از این افشاگری‌ها، تحقیقات گسترده‌ای انجام شد و در نهایت Purdue Pharma مجبور شد مبلغی بیش از ۶۰۰ میلیون دلار جریمه پرداخت کنه. ولی این جریمه‌ها نتونست جلوی ادامه بحران اپیوئیدها رو بگیره. OxyContin همچنان در بسیاری از نقاط جهان اعتیادآورترین دارو باقی موند.
منابع برای مطالعه بیشتر:
کتاب:
Empire of Pain: The Secret History of the Sackler Dynasty

مقاله نیورک تایمز:
https://www.newyorker.com/magazine/2017/10/30/the-family-that-built-an-empire-of-pain
سریال:
Dopesick: https://www.imdb.com/title/tt9174558/
کشف ژن DDX53: گامی جدید در شناسایی ارتباطات ژنتیکی در توسعه بیماری اوتیسم
ترجمه و تدوین: ح.رسولی دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران
21 دسامبر 2024
منبع:
Genetic variants in DDX53 contribute to autism spectrum disorder associated with the Xp22.11 locus

ادامه مطلب....
پژوهشی جدید که در The American Journal of Human Genetics منتشر شده، ژن جدیدی به نام DDX53 را به عنوان یکی از عوامل ژنتیکی مرتبط با اختلال طیف اوتیسم (ASD) شناسایی کرده است. این ژن که بر روی کروموزوم X قرار دارد، در مطالعه‌ای بر روی ۱۰ فرد مبتلا به اوتیسم از ۸ خانواده بررسی شد و مشخص شد که تغییرات ژنی در DDX53 از طریق مادر به ارث رسیده است. این کشف همچنین ارتباط احتمالی ژن DDX53 با شیوع بیشتر اوتیسم در مردان را نشان می‌دهد.
@irbioinformatics
این مطالعه همچنین به ژن دیگری به نام PTCHD1-AS که در نزدیکی DDX53 قرار دارد اشاره می کند و براساس نتایج بدست آمده حذف ژنی مشترک بین این دو ژن در یک مادر و پسر مبتلا به اوتیسم مشاهده شد. با استفاده از داده‌های بین‌المللی، ۲۶ فرد دیگر با تغییرات نادر در ژن DDX53 شناسایی شدند. در یک مطالعه مرتبط، ۵۹ تغییر ژنی دیگر بر روی کروموزوم X که با اوتیسم مرتبط هستند، از جمله ژن‌های PTCHD1-AS و FGF13 و چند کاندیدای جدید شناسایی شدند. این یافته‌ها اهمیت کروموزوم X در اوتیسم را تقویت می‌کند.
@irbioinformatics
پژوهشگران تأکید دارند که برای بررسی بیشتر نقش ژن DDX53 و سایر ژن‌های مرتبط به مدل‌های جدید آزمایشگاهی نیاز است، زیرا ژن DDX53 در مدل‌های موش رایج معادل عملکردی ندارد. این یافته‌ها علاوه بر ارتقاء روش‌های تشخیص ژنتیکی، راه‌های جدیدی برای مطالعه سازوکارهای زیستی اوتیسم و توسعه درمان‌های دقیق‌تر برای بیماران و خانواده‌ها فراهم می‌کند.
آیا ابزارهای شناسایی هوش مصنوعی می‌توانند صداقت آکادمیک را به خطر بیندازند؟این مقاله که در تاریخ 12 دسامبر 2024 چاپ شده است نشان می‌دهد که چگونه نتایج مثبت کاذب، به‌طور ناعادلانه افراد غیرانگلیسی‌زبان و سبک‌های نگارشی منحصربه‌فرد را هدف قرار می‌دهند و باعث ایجاد اضطراب و بی‌اعتمادی می‌شوند.
ترجمه و تدوین: ح.رسولی دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران
21 دسامبر 2024

🟩ادامه مطلب....

🟩دانلود مقاله....
کانال بیوانفورماتیک محققان ایرانی
آیا ابزارهای شناسایی هوش مصنوعی می‌توانند صداقت آکادمیک را به خطر بیندازند؟این مقاله که در تاریخ 12 دسامبر 2024 چاپ شده است نشان می‌دهد که چگونه نتایج مثبت کاذب، به‌طور ناعادلانه افراد غیرانگلیسی‌زبان و سبک‌های نگارشی منحصربه‌فرد را هدف قرار می‌دهند و باعث…
چکیده مقاله:
این مقاله با بررسی تجربیات پژوهشگرانی از مؤسسات مختلف در سراسر جهان به بررسی این موضوع می‌پردازد که چگونه ابزارهای شناسایی هوش مصنوعی، که با هدف حفظ صداقت آکادمیک طراحی شده‌اند، ممکن است با اتهام ناعادلانه به پژوهشگران در مورد سرقت علمی، نتیجه معکوس بدهند. یافته‌های این مقاله نشان می‌دهد که نتایج مثبت کاذب این ابزارها به طور نامتناسبی افراد غیرانگلیسی‌زبان و پژوهشگرانی با سبک‌های نگارشی متمایز را هدف قرار می‌دهند. این موضوع باعث اتهامات بی‌اساسی می‌شود که می‌تواند آسیب جدی به مسیر حرفه‌ای آنها وارد کند.
@irbioinformatics
همچنین در این مقاله چندین مشکل اساسی در ابزارهای شناسایی هوش مصنوعی شناسایی شده است، از جمله تعصب‌های الگوریتمی، آسیب‌پذیری در برابر دست‌کاری، و عدم درک زمینه ای. این نواقص نه تنها اثربخشی این ابزارها را کاهش می‌دهد بلکه فضایی از اضطراب و بی‌اعتمادی را در میان جوامع دانشگاهی ایجاد می‌کند. در حالی که پژوهشگران متعهد به حفظ صداقت در نوشتار خود هستند، ابزارهای شناسایی هوش مصنوعی ممکن است با نتایج ناقص خود، اعتبار آنها را خدشه‌دار کرده و آنها را به اشتباه به تقلب یا فریب متهم کنند.
@irbioinformatics
این مقاله پیشنهاد می‌کند که مؤسسات باید دستورالعمل‌ها و محدودیت‌های واضحی برای استفاده از هوش مصنوعی و ابزارهای شناسایی آن در کارهای علمی تعیین کنند. همچنین، پژوهشگران باید شفاف باشند و اعلام کنند که چگونه هوش مصنوعی به فرایند نوشتار آنها کمک کرده است. اگرچه ابزارهای شناسایی هوش مصنوعی دارای ارزش هستند، اما به دلیل خطر نتایج مثبت کاذب و محدودیت‌های دیگر، باید با نگاه منتقدانه به آنها نگریست. در واقع، ابزارهای شناسایی هوش مصنوعی باید مکمل تصمیم‌گیری انسانی باشند، نه جایگزین آن. چنین رویکردی می‌تواند محیط آکادمیکی عادلانه‌تر ایجاد کند که نوآوری را با صداقتی که پژوهشگران برای آن تلاش می‌کنند، متعادل سازد.
مکانیسم‌های ترمیم PSII (فتوسیستم 2) در شرایط نور شدید در جلبک کلامیدوموناس
ترجمه و تدوین: ح. رسولی دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران
منبع:
Structural basis for an early stage of the photosystem II repair cycle in Chlamydomonas reinhardtii

ادامه مطلب...
کانال بیوانفورماتیک محققان ایرانی
مکانیسم‌های ترمیم PSII (فتوسیستم 2) در شرایط نور شدید در جلبک کلامیدوموناس ترجمه و تدوین: ح. رسولی دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران منبع: Structural basis for an early stage of the photosystem II repair cycle in Chlamydomonas reinhardtii…
در طی فتوسنتز اکسیژن‌زا، فتوسیستم II (PSII) ماشین‌آلات اصلی سوپرمولکولی است که مسئول تولید نیروی کاهنده با استفاده از انرژی نور و اکسیداسیون مولکول‌های آب به اکسیژن و پروتون‌ها می‌باشد. هنگامی که برانگیختگی اضافی تجمع می‌یابد و منجر به تشکیل گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن (ROS) می‌شود، اجزای حمل و نقل الکترون در PSII ممکن است به دلیل غیرفعال شدن مستقیم خوشه منگنز توسط تابش اشعه ماوراء بنفش یا نور مرئی و آسیب‌های اکسیداتیو ناشی از ROS مختل شوند. آسیب به اجزای هسته‌ای PSII و مجموعه‌های محیطی برداشت نور II (LHCII) به علت استرس اکسیداسیون نوری در سطح مولکولی در مجموعه‌ای از مطالعات در حال حاضر شناسایی شده است.
@irbioinformatics
برای بازسازی عملکرد PSII پس از آسیب، فتوتروف‌های اکسیژن‌زا یک فرآیند پیچیده به نام چرخه ترمیم PSII را توسعه داده‌اند. این چرخه در ارگانیسم‌های مختلف فتوسنتزی اکسیژن‌زا از سیانوباکتری‌ها تا گیاهان عالی نسبتاً محافظت شده است. در جلبک‌های سبز و گیاهان عالی، چرخه ترمیم PSII ممکن است شامل مراحل زیر باشد: الف) جداسازی LHCII از ابرمجموعه PSII-LHCII، ب) تجزیه آپوپروتئین آسیب‌دیده D1، پ) بازسازی زیرواحد D1، و ت) بازسازی مجدد PSII-SC. در حال حاضر، بیش از 60 عامل کمکی در چرخه ترمیم PSII و ساخت مجدد آن گزارش شده است، که نشان می‌دهد این فرآیند ممکن است یک سیستم پیچیده و پویا با چندین حالت میانه را دربرگیرد.
@irbioinformatics
در شرایط نور شدید، آنتن‌های محیطی PSII (شامل تریمرهای LHCII، CP29، CP26 و CP24) ممکن است از هسته PSII جدا شوند. این فرآیند جداسازی، ورود انرژی تحریک شده به مرکز واکنش PSII آسیب‌دیده را کاهش می‌دهد و همچنین اجازه می‌دهد که پس از آن هسته PSII جدا شده و پروتئین D1 تجزیه شود. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که فسفوریلاسیون پروتئین‌های هسته PSII توسط Stn8 و فسفوریلاسیون CP29 توسط Stn7 ممکن است به جداسازی LHCII‌ها از PSII تحت نور شدید کمک کند. جزئیات مکانیزمی بیشتر در مورد چگونگی جداسازی LHCII از PSII هنوز نامشخص است.
@irbioinformatics
پس از جداسازی آنتن‌های محیطی، ترمیم مؤثر PSII آسیب‌دیده همچنین نیازمند تجزیه بیشتر دیمری PSII (PSII-D) و منومر PSII (PSII-M) است. محققان دریافتند که پروتئین MPH2، که یک پروتئین موجود در کپسول لومن تیلاکوئید کلروپلاست است، جداسازی PSII-M را تحریک کرده و تجزیه D1 را در فرآیند ترمیم PSII افزایش می‌دهد. علاوه بر این، آزادسازی PsbO از هسته PSII می‌تواند باعث تجزیه پروتئین D1 آسیب‌دیده شود و بنابراین برای فرآیند ترمیم PSII فوق العاده مهم است. هیدرولیز GTP توسط PsbO و تجزیه PsbO آزاد ممکن است این فرآیند را تسهیل کند. با این حال، زیرواحد PsbO در Chlamydomonas reinhardtii فاقد دامینGTPase است، و عواملی که در مرحله ابتدایی ترمیم PSII در جداسازی PsbO دخیل هستند هنوز به صورت یک راز در این موجود باقی مانده اند.
@irbioinformatics
غیرفعال شدن آسیب نوری و آزادسازی خوشه منگنز از کمپلکس oxygen-evolving complex (OEC) یک رویداد اولیه در فرآیند اختلالات فوتونی کمپلکس PSII است و می‌تواند منجر به تشکیل P680+ طولانی‌مدت و خطرناک شود. چندین مکانیسم برای جلوگیری از پروسه طولانی‌مدت P680+ کشف شده است، از جمله فرآیند ترکیب مجدد بار مستقیم و حمل و نقل الکترون‌های چرخه‌ای PSII. علاوه بر این، یک پروتئین مرتبط با ساخت PSII به نام Psb28 گزارش شده است که سایت اتصال QB را تغییر داده و محیط هماهنگی آهن غیرهمی را اصلاح می‌کند، و به این ترتیب، کمپلکس هسته‌ای PSII را به یک وضعیت محافظتی نوری تبدیل می‌کند.
@irbioinformatics
در این مقاله، ویژگی‌های بیوشیمیایی، ساختاری و عملکردی یک کمپلکس میانی از چرخه ترمیم PSII گزارش شده است. سه عامل پروتئینی مرتبط با یک منومر آسیب‌دیده PSII، به نام‌های عامل غنی‌شده تیلاکوئید 14 (TEF14)، عامل ترمیم فتوسیستم II 1 (PRF1) و عامل ترمیم فتوسیستم II 2 (PRF2) شناسایی و از طریق استفاده از موتانت‌های knockout که با روش CRISPR-Cas9 تولید شده‌اند، و عملکرد آنها شناسایی و مشخص شده است. همچنین، یک مولکول α-توکوفرول کینون در یک ناحیه سطح استروما نزدیک به PsbF شناسایی شده است که ممکن است به عنوان یک پذیرنده الکترون محافظتی فوتویی از سیتوکروم b559 در فرآیند ترمیم PSII عمل کند.
دو درمان بالقوه برای سرطان به همراه مقایسه کارایی آنها با یکدیگر
@irbioinformatics
#برگی_از_تاریخ
وقتی به چراغ‌های تزئینی درخت کریسمس نگاه می‌کنید، به یاد برندگان جایزه نوبل فیزیک، ایسامو آکاساکی، هیروشی آمانو و شوجی ناکامورا باشید که دیود نورافشان آبی (LED) را اختراع کردند و چراغ‌های سفید، کم‌مصرف و بادوام را ساختند. در LED، برق مستقیماً به ذرات نور (فوتون‌ها) تبدیل می‌شود که منجر به افزایش بازدهی در مقایسه با دیگر منابع نوری می‌شود، جایی که بیشتر برق به گرما تبدیل می‌شود و تنها مقدار کمی نور تولید می‌کند.
@irbioinformatics
در آن زمان در حالی که ساخت دیودهای نورافشان قرمز و سبز ممکن بود، ایجاد نور آبی چالشی بزرگ بود تا اینکه این دانشمندان با تولید نور آبی روشن از نیمه‌رساناهای خود، راه را برای تحول بنیادی در فناوری روشنایی هموار کردند. چراغ‌های LED نه تنها انرژی کمتری مصرف می‌کنند، بلکه خنک‌تر (و در نتیجه ایمن‌تر)، مقاوم‌تر و به اندازه حدود 40 کریسمس عمر دارند که این خود جای جشن گرفتن دارد...
پیشاپیش کریسمس هم مبارک باشه....
Chemistry is everywhere.

It is the chemistry around us that makes life special.

Chemistry explains how molecules create the tastes, feelings, and energy we experience every day.

Dopamine brings love.
Caffeine keeps us awake.
Ethanol fuels celebrations.
Serotonin sparks happiness.
Adrenaline fuels our adventures.
Theobromine gives chocolate charm.
2024/12/24 12:44:13
Back to Top
HTML Embed Code: