🧬 فیبروز سیستیک (CF)، یکی از اختلالات ارثی جدی و کشنده است که ناشی از اختلال عملکرد ژن تنظیم‌کننده غشایی فیبروز سیستیک (CFTR) است. این ژن پروتئینی را رمزگذاری می‌کند که به تنظیم انتقال یون‌ها ازطریق غشاهای سلولی کمک می‌کند. پروتئین CFTR به‌ویژه در تنظیم انتقال یون‌های سدیم و کلرید در سلول‌های اپیتلیال نقش دارد.
🔬 تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که علاوه‌بر ژن CFTR، تعدادی از ژن‌های دیگر نیز با فیبروز کیستیک مرتبط هستند. این ژن‌ها از طریق مطالعات ارتباط در سطح ژنوم، توالی‌یابی کل اگزوم و مطالعات توالی‌یابی کل ژن شناسایی شده‌اند.
🩺 در این اینفوگرافیک به برخی از این ژن‌ها و نقش‌های آنها اشاره شده‌است.
🗒این اطلاعات می‌تواند به درک بهتر مکانیسم‌های مولکولی مرتبط با فیبروز سیستیک کمک کند و زمینه‌ساز تحقیقات بیشتر در این حوزه باشد.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔬 تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که علاوه‌بر ژن CFTR، تعدادی از ژن‌های دیگر نیز با فیبروز کیستیک مرتبط هستند. این ژن‌ها از طریق مطالعات ارتباط در سطح ژنوم، توالی‌یابی کل اگزوم و مطالعات توالی‌یابی کل ژن شناسایی شده‌اند.
🩺 در این اینفوگرافیک به برخی از این ژن‌ها و نقش‌های آنها اشاره شده‌است.
🗒این اطلاعات می‌تواند به درک بهتر مکانیسم‌های مولکولی مرتبط با فیبروز سیستیک کمک کند و زمینه‌ساز تحقیقات بیشتر در این حوزه باشد.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍10❤5
کشف مولکولی که روند پیری مغز را معکوس می‌کند
📍زوال شناختی اغلب به عنوان بخش اجتناب‌ناپذیری از افزایش سن تلقی می‌شود. اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ممکن است آنطور که قبلاً تصور می‌شد، زوال شناختی دائمی نباشد.
🔍تیمی از دانشمندان برزیلی، مولکولی را در مغز شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد پیری مغز را معکوس می‌کند و حتی می‌تواند اثرات بیماری آلزایمر را در مدل‌های حیوانی از بین ببرد.
🆕 این مولکول، هِوین نام دارد و توسط نوعی سلول مغزی به نام آستروسیت ترشح می‌شود. این سلول‌های ستاره‌ای شکل به حفظ ارتباط بین نورون‌ها کمک می‌کنند. با افزایش سن، این ارتباطات تمایل به ضعیف شدن دارند که منجر به از دست دادن حافظه و کند شدن تفکر می‌شود.
📑در این مطالعه، محققان دریافتند که موش‌های مسن‌تر، به همراه موش‌هایی که علائم آلزایمر را نشان می‌دادند، سطح هِوین کمتری در مغز خود داشتند. هنگامی که دانشمندان تولید هِوین را در این حیوانات افزایش دادند، توانایی‌های شناختی آنها بهبود یافت.
😳در کمال تعجب، تقویت هِوین تاثیری بر تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید نداشت. این پلاک‌ها معمولاً با آلزایمر مرتبط هستند، اما نقش آنها در ایجاد این بیماری هنوز مورد بحث است.
🧠 این تحقیق جدید نشان می‌دهد که ممکن است راه‌های دیگری برای هدف قرار دادن زوال شناختی بدون تمرکز صرف بر حذف پلاک‌ها وجود داشته باشد.
💚 این مطالعه همچنین توجه را به سمت آستروسیت‌ها و عملکردهای پشتیبانی آنها در مغز معطوف می‌کند. بخش عمده‌ای از تمرکز در علوم اعصاب به طور معمول فقط بر روی نورون‌ها بوده است. با برجسته کردن نقش این سلول‌های کمکی، این تحقیق مسیرهای جدیدی را برای درک چگونگی معکوس کردن پیری مغز باز می‌کند.
🐁 اگرچه این یافته‌ها هنوز در مراحل اولیه هستند و بر اساس مطالعات حیوانی انجام شده‌اند، اما امیدهایی را برای درمان‌های آینده ایجاد می‌کنند. دانشمندان معتقدند داروهایی که اثرات هِوین را تقلید می‌کنند، در نهایت می‌توانند به افراد کمک کنند تا عملکرد شناختی خود را در مراحل بعدی زندگی حفظ یا بازیابی کنند.
🔖 در حال حاضر، این مطالعه به درک رو به رشد ما از چگونگی تغییرات مغز با افزایش سن و چگونگی کند شدن یا حتی معکوس شدن این تغییرات می‌افزاید.
▫️نگین قره‌خانی▫️
📥 BGR
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
📍زوال شناختی اغلب به عنوان بخش اجتناب‌ناپذیری از افزایش سن تلقی می‌شود. اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ممکن است آنطور که قبلاً تصور می‌شد، زوال شناختی دائمی نباشد.
🔍تیمی از دانشمندان برزیلی، مولکولی را در مغز شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد پیری مغز را معکوس می‌کند و حتی می‌تواند اثرات بیماری آلزایمر را در مدل‌های حیوانی از بین ببرد.
🆕 این مولکول، هِوین نام دارد و توسط نوعی سلول مغزی به نام آستروسیت ترشح می‌شود. این سلول‌های ستاره‌ای شکل به حفظ ارتباط بین نورون‌ها کمک می‌کنند. با افزایش سن، این ارتباطات تمایل به ضعیف شدن دارند که منجر به از دست دادن حافظه و کند شدن تفکر می‌شود.
هِوین نقش کلیدی در حفظ قدرت این ارتباطات دارد.
📑در این مطالعه، محققان دریافتند که موش‌های مسن‌تر، به همراه موش‌هایی که علائم آلزایمر را نشان می‌دادند، سطح هِوین کمتری در مغز خود داشتند. هنگامی که دانشمندان تولید هِوین را در این حیوانات افزایش دادند، توانایی‌های شناختی آنها بهبود یافت.
حافظه موش‌ها بهتر عمل کرد و فعالیت مغز آنها، عملکرد سیناپسی سالم‌تری را نشان داد.
😳در کمال تعجب، تقویت هِوین تاثیری بر تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید نداشت. این پلاک‌ها معمولاً با آلزایمر مرتبط هستند، اما نقش آنها در ایجاد این بیماری هنوز مورد بحث است.
🧠 این تحقیق جدید نشان می‌دهد که ممکن است راه‌های دیگری برای هدف قرار دادن زوال شناختی بدون تمرکز صرف بر حذف پلاک‌ها وجود داشته باشد.
💚 این مطالعه همچنین توجه را به سمت آستروسیت‌ها و عملکردهای پشتیبانی آنها در مغز معطوف می‌کند. بخش عمده‌ای از تمرکز در علوم اعصاب به طور معمول فقط بر روی نورون‌ها بوده است. با برجسته کردن نقش این سلول‌های کمکی، این تحقیق مسیرهای جدیدی را برای درک چگونگی معکوس کردن پیری مغز باز می‌کند.
🐁 اگرچه این یافته‌ها هنوز در مراحل اولیه هستند و بر اساس مطالعات حیوانی انجام شده‌اند، اما امیدهایی را برای درمان‌های آینده ایجاد می‌کنند. دانشمندان معتقدند داروهایی که اثرات هِوین را تقلید می‌کنند، در نهایت می‌توانند به افراد کمک کنند تا عملکرد شناختی خود را در مراحل بعدی زندگی حفظ یا بازیابی کنند.
🔖 در حال حاضر، این مطالعه به درک رو به رشد ما از چگونگی تغییرات مغز با افزایش سن و چگونگی کند شدن یا حتی معکوس شدن این تغییرات می‌افزاید.
▫️نگین قره‌خانی▫️
📥 BGR
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤11👍3🤩1
🧬 موقعیت شغلی: دانشمند زیست‌شناسی سلولی – آزمایشگاه ملی لارنس لیورمور (LLNL)
درباره مؤسسه:
آزمایشگاه ملی لارنس لیورمور (LLNL) یک مرکز تحقیقاتی پیشرفته واقع در لیورمور، کالیفرنیا است که تحت نظارت وزارت انرژی ایالات متحده فعالیت می‌کند. این مؤسسه با تمرکز بر پژوهش‌های نوآورانه در حوزه‌های مختلف علمی، به ویژه زیست‌پزشکی، به توسعه راه‌حل‌های علمی برای چالش‌های ملی و جهانی می‌پردازد.
پروژه:
در این نقش، دانشمند مسئول طراحی و اجرای آزمایش‌های in vitro با استفاده از مدل‌های پیشرفته سلول‌های قلبی خواهد بود. وظایف این موقعیت شامل همکاری با تیم‌های میان‌رشته‌ای برای پروژه‌های in vivo، بررسی مکانیزم‌های آسیب و ترمیم سلولی، تحلیل داده‌های کلان برای طراحی آزمایش‌ها و آموزش کارکنان جوان‌تر است.
شرایط و مهارت‌های مورد نیاز:
• دکترای تخصصی (PhD) در زیست‌شناسی سلولی و مولکولی یا رشته‌های مرتبط
• تجربه عملی در کشت سلول‌های انسانی و موشی، به ویژه سلول‌های قلبی
• تسلط بر تکنیک‌های الکتروفیزیولوژی، ایمونواستینینگ، فلوسایتومتری و ارزیابی‌های in vivo مانند الکتروکاردیوگرافی
• مهارت در تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزارهایی مانند R و درک عمیق از آمار
مزایا:
• قرارداد مدت‌دار با امکان تمدید تا شش سال
• محیط کاری پویا و همکاری با تیم‌های میان‌رشته‌ای
• فرصت‌های توسعه حرفه‌ای و مشارکت در پروژه‌های تحقیقاتی پیشرفته
مهلت ارسال درخواست: ۷ ژوئن ۲۰۲۵
📮لینک ارسال درخواست:
jobs.physicstoday
•تینا تاجیک•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
درباره مؤسسه:
آزمایشگاه ملی لارنس لیورمور (LLNL) یک مرکز تحقیقاتی پیشرفته واقع در لیورمور، کالیفرنیا است که تحت نظارت وزارت انرژی ایالات متحده فعالیت می‌کند. این مؤسسه با تمرکز بر پژوهش‌های نوآورانه در حوزه‌های مختلف علمی، به ویژه زیست‌پزشکی، به توسعه راه‌حل‌های علمی برای چالش‌های ملی و جهانی می‌پردازد.
پروژه:
در این نقش، دانشمند مسئول طراحی و اجرای آزمایش‌های in vitro با استفاده از مدل‌های پیشرفته سلول‌های قلبی خواهد بود. وظایف این موقعیت شامل همکاری با تیم‌های میان‌رشته‌ای برای پروژه‌های in vivo، بررسی مکانیزم‌های آسیب و ترمیم سلولی، تحلیل داده‌های کلان برای طراحی آزمایش‌ها و آموزش کارکنان جوان‌تر است.
شرایط و مهارت‌های مورد نیاز:
• دکترای تخصصی (PhD) در زیست‌شناسی سلولی و مولکولی یا رشته‌های مرتبط
• تجربه عملی در کشت سلول‌های انسانی و موشی، به ویژه سلول‌های قلبی
• تسلط بر تکنیک‌های الکتروفیزیولوژی، ایمونواستینینگ، فلوسایتومتری و ارزیابی‌های in vivo مانند الکتروکاردیوگرافی
• مهارت در تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزارهایی مانند R و درک عمیق از آمار
مزایا:
• قرارداد مدت‌دار با امکان تمدید تا شش سال
• محیط کاری پویا و همکاری با تیم‌های میان‌رشته‌ای
• فرصت‌های توسعه حرفه‌ای و مشارکت در پروژه‌های تحقیقاتی پیشرفته
مهلت ارسال درخواست: ۷ ژوئن ۲۰۲۵
📮لینک ارسال درخواست:
jobs.physicstoday
•تینا تاجیک•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤14🤔2🤬1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
امتحانا نزدیکه؟ 👩💻
🤖 با این ۴ تا ابزار، جزوه‌نوشتن، خلاصه‌سازی و تایپ‌کردن رو بسپر دست هوش مصنوعی!
وقتتو ذخیره کن و رو یادگیری درست تمرکز کن! ⌛️
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🤖 با این ۴ تا ابزار، جزوه‌نوشتن، خلاصه‌سازی و تایپ‌کردن رو بسپر دست هوش مصنوعی!
وقتتو ذخیره کن و رو یادگیری درست تمرکز کن! ⌛️
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤6💯2🤬1
ابزار ویرایشگر ژن که چالش‌های بزرگ حوزه ژن‌درمانی را حل کرده
🧬محققان آزمایشگاه‌های ساموئل استرنبر و دیوید لیو، ویرایشگر ژنی به نام evoCAST، را ساخته‌اند که گام بزرگی در حوزه ژن درمانی برداشته است. این ویرایشگر، از آنزیم‌های پیچیده موجود در باکتری‌ها بهره می‌برد و قابل برنامه‌ریزی است.
•از کاربردهای این ابزار ویرایش ژن میتوان، در بیماری سیستیک فایبروزیس نام برد که جهش‌های مختلفی در ژن CFTR می‌توانند باعث بروز این بیماری شوند؛ بنابراین، برای درمان هر بیمار به داروی ژنی متفاوتی نیاز خواهد بود. اما ابزاری مانند evoCAST می‌تواند تنها با یک درمان ژنی، یک نسخه کامل و سالم از ژن را وارد ژنوم بیمار کند.
•این سیستم جدید همچنین می‌تواند ویرایش ژنی را در کاربردهای پزشکی و پژوهشی دیگر ساده‌تر و دقیق‌تر کند.
✍🏻مترجم: بیتا سلیمانی
📥Sciencedaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🧬محققان آزمایشگاه‌های ساموئل استرنبر و دیوید لیو، ویرایشگر ژنی به نام evoCAST، را ساخته‌اند که گام بزرگی در حوزه ژن درمانی برداشته است. این ویرایشگر، از آنزیم‌های پیچیده موجود در باکتری‌ها بهره می‌برد و قابل برنامه‌ریزی است.
•از کاربردهای این ابزار ویرایش ژن میتوان، در بیماری سیستیک فایبروزیس نام برد که جهش‌های مختلفی در ژن CFTR می‌توانند باعث بروز این بیماری شوند؛ بنابراین، برای درمان هر بیمار به داروی ژنی متفاوتی نیاز خواهد بود. اما ابزاری مانند evoCAST می‌تواند تنها با یک درمان ژنی، یک نسخه کامل و سالم از ژن را وارد ژنوم بیمار کند.
•این سیستم جدید همچنین می‌تواند ویرایش ژنی را در کاربردهای پزشکی و پژوهشی دیگر ساده‌تر و دقیق‌تر کند.
✍🏻مترجم: بیتا سلیمانی
📥Sciencedaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤10👍1🤩1🤣1
🧪 موقعیت شغلی: دانشمند تحقیقاتی در زیست‌شناسی سلولی – BPS Bioscience
📜 درباره شرکت:
ـBPS Bioscience یک شرکت بیوتکنولوژی مستقر در سن دیگو، کالیفرنیا است که به ارائه خدمات تحقیقاتی و توسعه محصولات در زمینه‌های زیست‌شناسی سلولی، ایمونولوژی و داروسازی می‌پردازد. این شرکت با تمرکز بر توسعه آزمایش‌های نوآورانه، به پیشرفت تحقیقات علمی کمک می‌کند.
پروژه:
در این نقش، دانشمند مسئول نگهداری و مهندسی خطوط سلولی مختلف، توسعه و بهینه‌سازی آزمایش‌های سلولی برای حمایت از توسعه خطوط سلولی و همکاری با تیم‌های تحقیقاتی به منظور پیشبرد پروژه‌های علمی خواهد بود.
شرایط و مهارت‌های مورد نیاز:
• مدرک کارشناسی ارشد یا دکترا در زیست‌شناسی سلولی و مولکولی یا رشته‌های مرتبط
• تجربه در کشت سلولی، مهندسی سلولی و توسعه آزمایش‌های سلولی
• توانایی کار در محیط آزمایشگاهی و همکاری مؤثر با تیم‌های تحقیقاتی
مزایا:
• حقوق سالانه بین ۸۰٬۰۰۰ تا ۱۰۰٬۰۰۰ دلار
• برنامه‌های بازنشستگی، بیمه سلامت، بیمه دندان‌پزشکی و بینایی، تعطیلات با حقوق
📮لینک ارسال درخواست:
indeed
•تینا تاجیک•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
📜 درباره شرکت:
ـBPS Bioscience یک شرکت بیوتکنولوژی مستقر در سن دیگو، کالیفرنیا است که به ارائه خدمات تحقیقاتی و توسعه محصولات در زمینه‌های زیست‌شناسی سلولی، ایمونولوژی و داروسازی می‌پردازد. این شرکت با تمرکز بر توسعه آزمایش‌های نوآورانه، به پیشرفت تحقیقات علمی کمک می‌کند.
پروژه:
در این نقش، دانشمند مسئول نگهداری و مهندسی خطوط سلولی مختلف، توسعه و بهینه‌سازی آزمایش‌های سلولی برای حمایت از توسعه خطوط سلولی و همکاری با تیم‌های تحقیقاتی به منظور پیشبرد پروژه‌های علمی خواهد بود.
شرایط و مهارت‌های مورد نیاز:
• مدرک کارشناسی ارشد یا دکترا در زیست‌شناسی سلولی و مولکولی یا رشته‌های مرتبط
• تجربه در کشت سلولی، مهندسی سلولی و توسعه آزمایش‌های سلولی
• توانایی کار در محیط آزمایشگاهی و همکاری مؤثر با تیم‌های تحقیقاتی
مزایا:
• حقوق سالانه بین ۸۰٬۰۰۰ تا ۱۰۰٬۰۰۰ دلار
• برنامه‌های بازنشستگی، بیمه سلامت، بیمه دندان‌پزشکی و بینایی، تعطیلات با حقوق
مهلت ارسال درخواست: تا تکمیل موقعیت شغلی
📮لینک ارسال درخواست:
indeed
•تینا تاجیک•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤11👍2💔2
ویژگی واریانت‌های ژنتیکی مرتبط با MS که در مطالعات نقشه‌برداری در مقیاس بزرگ شناسایی شده‌اند، چیست؟
Anonymous Poll
31%
عوامل محیطی از عوامل ژنتیکی که تأثیر ناچیزی بر خطر ابتلا به MS دارند، مهم‌تر هستند.
39%
اکثر واریانت‌ها غیرکدکننده هستند و بر بیان ژن و پیرایش تأثیر می‌گذارند.
11%
هر واریانت به‌تنهایی برای ایجاد MS کافی است.
18%
واریانت‌ها روی کروموزوم X و کروموزوم 16یافت می‌شوند.
🤣2❤1
آکادمی ژنتیک ایران
ویژگی واریانت‌های ژنتیکی مرتبط با MS که در مطالعات نقشه‌برداری در مقیاس بزرگ شناسایی شده‌اند، چیست؟
🧬ژنتیک بیماری MS
🔬 مطالعات گسترده ژنتیکی ۲۳۶ واریانت مستقل مرتبط با افزایش ریسک ابتلا به مالتیپل اسکلروزیس را شناسایی کرده‌اند. بااین‌حال، هیچ‌یک از این واریانت‌ها به‌طور انحصاری در افراد مبتلابه مالتیپل اسکلروزیس مشاهده نمی‌شوند.
این واریانت‌ها در نقاط مختلف ژنوم قرار دارند، از جمله ۳۲ واریانت مستقل در منطقه MHC و یکی در کروموزوم X.
📌 بیشتر این واریانت‌ها غیرکدکننده هستند و به نظر می‌رسد بر نحوه بیان ژن و برش آن در سلول‌های خاص تأثیر می‌گذارند.
📊 ژنتیک با استفاده از روش تصادفی‌سازی مندلی، راهی برای نشان‌دادن علت و معلول عوامل محیطی ارائه می‌دهد. هیچ واریانت واحدی نمی‌تواند به‌تنهایی علت مستقیم بیماری باشد، بلکه هر یک به‌طور جمعی و افزایشی سطح خطر ابتلا را افزایش می‌دهند.
🔸این مجموعه از عوامل ژنتیکی که به آن پلی‌ژنیسیته گفته می‌شود، تاثیرات مهمی بر تفسیر اپیدمیولوژی بیماری و نحوه راهنمایی بیماران در مورد خطر و پیش‌آگهی آن دارد.
✔️ تلاش‌های مداوم برای افزایش حجم نمونه‌های مطالعه، تنوع جمعیتی و توصیف دقیق‌تر جمعیت‌ها ادامه دارد تا این یافته‌ها به درک عمیق‌تری از زیست‌فناوری و مکانیزم‌های بیماری مالتیپل اسکلروزیس تبدیل شود.
•نگین قره‌خانی•
منبع
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔬 مطالعات گسترده ژنتیکی ۲۳۶ واریانت مستقل مرتبط با افزایش ریسک ابتلا به مالتیپل اسکلروزیس را شناسایی کرده‌اند. بااین‌حال، هیچ‌یک از این واریانت‌ها به‌طور انحصاری در افراد مبتلابه مالتیپل اسکلروزیس مشاهده نمی‌شوند.
این واریانت‌ها در نقاط مختلف ژنوم قرار دارند، از جمله ۳۲ واریانت مستقل در منطقه MHC و یکی در کروموزوم X.
📌 بیشتر این واریانت‌ها غیرکدکننده هستند و به نظر می‌رسد بر نحوه بیان ژن و برش آن در سلول‌های خاص تأثیر می‌گذارند.
📊 ژنتیک با استفاده از روش تصادفی‌سازی مندلی، راهی برای نشان‌دادن علت و معلول عوامل محیطی ارائه می‌دهد. هیچ واریانت واحدی نمی‌تواند به‌تنهایی علت مستقیم بیماری باشد، بلکه هر یک به‌طور جمعی و افزایشی سطح خطر ابتلا را افزایش می‌دهند.
🔸این مجموعه از عوامل ژنتیکی که به آن پلی‌ژنیسیته گفته می‌شود، تاثیرات مهمی بر تفسیر اپیدمیولوژی بیماری و نحوه راهنمایی بیماران در مورد خطر و پیش‌آگهی آن دارد.
✔️ تلاش‌های مداوم برای افزایش حجم نمونه‌های مطالعه، تنوع جمعیتی و توصیف دقیق‌تر جمعیت‌ها ادامه دارد تا این یافته‌ها به درک عمیق‌تری از زیست‌فناوری و مکانیزم‌های بیماری مالتیپل اسکلروزیس تبدیل شود.
•نگین قره‌خانی•
منبع
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤8🤬1
🔸 اعلام نتایج اولیه کنکور کارشناسی ارشد ۱۴۰۴ وزارت علوم
🔔 نتایج اولیه کنکور کارشناسی ارشد ۱۴۰۴ در سایت سازمان سنجش منتشر شد. متقاضیان می‌توانند برای مشاهده جواب اولیه خود به سایت مذکور به نشانی sanjesh.org، مراجعه نموده و با واردکردن اطلاعات خود رتبه و تراز این آزمون را دریافت نمایند.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔔 نتایج اولیه کنکور کارشناسی ارشد ۱۴۰۴ در سایت سازمان سنجش منتشر شد. متقاضیان می‌توانند برای مشاهده جواب اولیه خود به سایت مذکور به نشانی sanjesh.org، مراجعه نموده و با واردکردن اطلاعات خود رتبه و تراز این آزمون را دریافت نمایند.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍2😱1🥴1🌚1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
بیماری فیبروز‌سیستیک (Cystic Fibrosis)
◾️فیبروز سیستیک یک بیماری ژنتیکی است که از جهش در ژن CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) پدید می‌آید.
🧬 این ژن مسئول ساخت پروتئینی است که یون کلرید (-Cl) از داخل سلول به محیط بیرون هدایت می‌کند. با جهش در این ژن، یک پروتئین عملکرد درستی از خود تشان نمی‌دهد و تمام یون کلرید را در داخل سلول نگه می‌دارد.
🔵 این امر با اختلال در تبادل آب و یون‌ها در غشاهای سلول پوششی، منجر به غلیظ و چسبناک‌شدن ترشحات بدن در مجاری مختلف می‌شود.
•شیوا اکبری•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
◾️فیبروز سیستیک یک بیماری ژنتیکی است که از جهش در ژن CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) پدید می‌آید.
🧬 این ژن مسئول ساخت پروتئینی است که یون کلرید (-Cl) از داخل سلول به محیط بیرون هدایت می‌کند. با جهش در این ژن، یک پروتئین عملکرد درستی از خود تشان نمی‌دهد و تمام یون کلرید را در داخل سلول نگه می‌دارد.
🔵 این امر با اختلال در تبادل آب و یون‌ها در غشاهای سلول پوششی، منجر به غلیظ و چسبناک‌شدن ترشحات بدن در مجاری مختلف می‌شود.
•شیوا اکبری•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤14👍6🤩1
سرطان، بیماری ژنتیکی خاموش - اپیزود ششم
آکادمی ژنتیک ایران
سرطان بیماری ژنتیکی خاموش (اپیزود ششم)
✍🏻 نویسنده: نگین قره‌خانی
🎚 تنظیم: امیررضا نعمتی
🎙 گوینده: زهرا خلیلی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
✍🏻 نویسنده: نگین قره‌خانی
🎚 تنظیم: امیررضا نعمتی
🎙 گوینده: زهرا خلیلی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤5🤩1
Forwarded from کانال اتحاد زیست شناسان
CANCER BIOTALENT 3 (7).pdf
27.6 MB
🔆 رویداد Cancer BioTalent برنامه‌ای علمی-رقابتی در حوزه سرطان با هدف شناسایی استعدادهای جوان و حمایت از ایده‌های نوآورانه
✅ این رویداد با حضور سرمایه‌گذاران، اساتید و متخصصان، فرصتی برای ارائه ایده، جذب حمایت و یادگیری اصول کارآفرینی را فراهم می‌کند.
⁉️ در این کاتالوگ با موارد زیر آشنا خواهید شد:
۱. اهداف بایوتلنت
۲. بایوتلنت‌های برگزارشده
۳.مهم‌ترین آورده‌های این رویداد
۴.چگونگی ثبت ایده
۵.نحوه ثبتنام حضور در این رویداد
🗓مهلت ثبت طرح و ایده: فقط تا ۱۶ خردادماه
ظرفیت باقی‌مانده حضور در رویداد: فقط و فقط ۲۰۰نفر
📌 برای کسب اطلاعات بیشتر و ثبت ایده و ثبتنام حضور در بایوتلنت کاتالوگ را مطالعه کنید.
🌐ثبتنام و ثبت ایده ازطریق:
🔅 biotalentevent.ir
🔔 پشتیبانی:
@biocan_supportt
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
✅ این رویداد با حضور سرمایه‌گذاران، اساتید و متخصصان، فرصتی برای ارائه ایده، جذب حمایت و یادگیری اصول کارآفرینی را فراهم می‌کند.
⁉️ در این کاتالوگ با موارد زیر آشنا خواهید شد:
۱. اهداف بایوتلنت
۲. بایوتلنت‌های برگزارشده
۳.مهم‌ترین آورده‌های این رویداد
۴.چگونگی ثبت ایده
۵.نحوه ثبتنام حضور در این رویداد
🗓مهلت ثبت طرح و ایده: فقط تا ۱۶ خردادماه
ظرفیت باقی‌مانده حضور در رویداد: فقط و فقط ۲۰۰نفر
📌 برای کسب اطلاعات بیشتر و ثبت ایده و ثبتنام حضور در بایوتلنت کاتالوگ را مطالعه کنید.
🌐ثبتنام و ثبت ایده ازطریق:
🔅 biotalentevent.ir
🔔 پشتیبانی:
@biocan_supportt
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
👍5❤1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
تفاوت‌های DNA و RNA
◾️DNA و RNA دو مولکول اسید نوکلئیک هستند که نقش‌های حیاتی در زیست‌شناسی سلولی دارند.
🧬 (دئوکسی‌ریبونوکلئیک اسید) DNA مولکولی دو رشته‌ای با ساختار مارپیچ دوتایی است که اطلاعات ژنتیکی را به‌طور پایدار در سلول ذخیره می‌کند.
🧬 اما RNA (ریبونوکلئیک اسید) تک‌رشته‌ای است و نقش‌های متنوعی مانند انتقال پیام ژنتیکی (mRNA)، مشارکت در سنتز پروتئین (tRNA و rRNA) و حتی تنظیم بیان ژن دارد.
•شیوا اکبری•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
◾️DNA و RNA دو مولکول اسید نوکلئیک هستند که نقش‌های حیاتی در زیست‌شناسی سلولی دارند.
🧬 (دئوکسی‌ریبونوکلئیک اسید) DNA مولکولی دو رشته‌ای با ساختار مارپیچ دوتایی است که اطلاعات ژنتیکی را به‌طور پایدار در سلول ذخیره می‌کند.
🧬 اما RNA (ریبونوکلئیک اسید) تک‌رشته‌ای است و نقش‌های متنوعی مانند انتقال پیام ژنتیکی (mRNA)، مشارکت در سنتز پروتئین (tRNA و rRNA) و حتی تنظیم بیان ژن دارد.
•شیوا اکبری•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍12❤5💯1
Forwarded from کانال اتحاد زیست شناسان
✅ راهنمای جامع انتخاب رشته کارشناسی ارشد
🔸پست اینستاگرام🔸
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
🔸پست اینستاگرام🔸
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
❤6👍1
جدول زمانی رویدادهای مهم در توسعه فناوری CRISPR/Cas و گونه‌های نماینده Cas9
🟡در سال ۱۹۸۷، توالی CRISPR برای اولین بار گزارش شد.
🟢مکانیسمی که Cas9 توسط آن رشته‌های دوتایی DNA را برش می‌دهد در سال ۲۰۱۲ گزارش شد و سپس Cas9 برای ویرایش ژن در سلول‌های پستانداران مورد استفاده قرار گرفت. از آن زمان، فناوری CRISPR به سرعت توسعه یافته است و گونه‌های متعدد Cas9 با عملکردهای خاص شناسایی شده‌اند. گونه‌های نماینده، ابزارهای جایگزینی تک باز (به عنوان مثال، CBE و PE) و ابزارهای تنظیم رونویسی (به عنوان مثال، dCas9-effector) هستند.
🔵از سال ۲۰۱۶، فناوری‌های ویرایش ژن مبتنی بر CRISPR به طور متوالی در درمان بالینی با موفقیت زیادی مورد استفاده قرار گرفته‌اند.
▫️نگین قره‌خانی ▫️
منبع
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🟡در سال ۱۹۸۷، توالی CRISPR برای اولین بار گزارش شد.
🟢مکانیسمی که Cas9 توسط آن رشته‌های دوتایی DNA را برش می‌دهد در سال ۲۰۱۲ گزارش شد و سپس Cas9 برای ویرایش ژن در سلول‌های پستانداران مورد استفاده قرار گرفت. از آن زمان، فناوری CRISPR به سرعت توسعه یافته است و گونه‌های متعدد Cas9 با عملکردهای خاص شناسایی شده‌اند. گونه‌های نماینده، ابزارهای جایگزینی تک باز (به عنوان مثال، CBE و PE) و ابزارهای تنظیم رونویسی (به عنوان مثال، dCas9-effector) هستند.
🔵از سال ۲۰۱۶، فناوری‌های ویرایش ژن مبتنی بر CRISPR به طور متوالی در درمان بالینی با موفقیت زیادی مورد استفاده قرار گرفته‌اند.
▫️نگین قره‌خانی ▫️
منبع
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤14💯1
Forwarded from کانال اتحاد زیست شناسان
همایش انتخاب رشته وزارت علوم
📣 شروع شد
لینک ورود مستقیم به سمپوزیوم:
لینک ورود مستقیم
🔻درصورتی که ثبتنام نکردید، می‌توانید به‌صورت مهمان وارد برنامه شوید.
🔺درصورت تمایل به دریافت گواهی، باید ازطریق لینک زیر ثبتنام کنید:
لینک ثبتنام
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
📣 شروع شد
لینک ورود مستقیم به سمپوزیوم:
لینک ورود مستقیم
🔻درصورتی که ثبتنام نکردید، می‌توانید به‌صورت مهمان وارد برنامه شوید.
🔺درصورت تمایل به دریافت گواهی، باید ازطریق لینک زیر ثبتنام کنید:
لینک ثبتنام
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
❤4👍4
کشف مولکولی که روند پیری مغز را معکوس می‌کند.
📍زوال شناختی اغلب به عنوان بخش اجتناب‌ناپذیری از افزایش سن تلقی می‌شود. اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد زوال شناختی ممکن است آنط‌گونه که تا الان تصور می‌شد، دائمی نباشد.
🔍تیمی از دانشمندان برزیلی، مولکولی را در مغز شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد پیریِ مغز را معکوس می‌کند و حتی می‌تواند اثرات بیماری آلزایمر را در مدل‌های حیوانی از بین ببرد.
🆕 این مولکول، هِوین نام دارد و توسط نوعی سلول مغزی به نام آستروسیت ترشح می‌شود. این سلول‌های ستاره‌ای شکل به حفظ ارتباط بین نورون‌ها کمک می‌کنند. با افزایش سن، این ارتباطات تمایل به ضعیف شدن دارند که منجر به از دست دادن حافظه و کند شدن تفکر می‌شود.
📑در این مطالعه، محققان دریافتند که موش‌های مسن‌تر، به همراه موش‌هایی که علائم آلزایمر را نشان می‌دادند، سطح هِوین کمتری در مغز خود داشتند. هنگامی که دانشمندان تولید هِوین را در این حیوانات افزایش دادند، توانایی‌های شناختی آنها بهبود یافت.
😳در کمال تعجب، تقویت هِوین تاثیری بر تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید نداشت. این پلاک‌ها معمولاً با آلزایمر مرتبط هستند؛ اما نقش آنها در بروز این بیماری همچنان مورد بحث است.
🧠 این تحقیق جدید نشان می‌دهد که ممکن است راه‌های دیگری برای هدف قرار دادن زوال شناختی بدون تمرکز صرف بر حذف پلاک‌ها وجود داشته باشد.
💚 این مطالعه همچنین توجه را به سمت آستروسیت‌ها و عملکردهای پشتیبانی آنها در مغز معطوف می‌کند. بخش عمده‌ای از تمرکز در علوم اعصاب به طور معمول فقط بر روی نورون‌ها بوده است. با برجسته کردن نقش این سلول‌های کمکی، مسیرهای جدیدی را برای درک چگونگی معکوس‌سازی پیری مغز باز می‌کند.
🐁 اگرچه این یافته‌ها هنوز در مراحل اولیه هستند و بر اساس مطالعات حیوانی انجام شده‌اند، اما امیدهایی را برای درمان‌های آینده ایجاد می‌کنند. دانشمندان معتقدند داروهایی که اثرات هِوین را تقلید می‌کنند، در نهایت می‌توانند به افراد کمک کنند تا عملکرد شناختی خود را در مراحل بعدی زندگی حفظ یا بازیابی کنند.
🔖 در حال حاضر، این مطالعه به درک رو به رشد ما از چگونگی تغییرات مغز با افزایش سن و چگونگی کند شدن یا حتی معکوس شدن این تغییرات می‌افزاید.
▫️نگین قره‌خانی ▫️
BGR
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
📍زوال شناختی اغلب به عنوان بخش اجتناب‌ناپذیری از افزایش سن تلقی می‌شود. اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد زوال شناختی ممکن است آنط‌گونه که تا الان تصور می‌شد، دائمی نباشد.
🔍تیمی از دانشمندان برزیلی، مولکولی را در مغز شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد پیریِ مغز را معکوس می‌کند و حتی می‌تواند اثرات بیماری آلزایمر را در مدل‌های حیوانی از بین ببرد.
🆕 این مولکول، هِوین نام دارد و توسط نوعی سلول مغزی به نام آستروسیت ترشح می‌شود. این سلول‌های ستاره‌ای شکل به حفظ ارتباط بین نورون‌ها کمک می‌کنند. با افزایش سن، این ارتباطات تمایل به ضعیف شدن دارند که منجر به از دست دادن حافظه و کند شدن تفکر می‌شود.
هِوین نقش کلیدی در حفظ قدرت این ارتباطات دارد.
📑در این مطالعه، محققان دریافتند که موش‌های مسن‌تر، به همراه موش‌هایی که علائم آلزایمر را نشان می‌دادند، سطح هِوین کمتری در مغز خود داشتند. هنگامی که دانشمندان تولید هِوین را در این حیوانات افزایش دادند، توانایی‌های شناختی آنها بهبود یافت.
حافظه موش‌ها بهتر عمل کرد و فعالیت مغزی آنها، عملکرد سیناپسی سالم‌تری را نشان داد.
😳در کمال تعجب، تقویت هِوین تاثیری بر تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید نداشت. این پلاک‌ها معمولاً با آلزایمر مرتبط هستند؛ اما نقش آنها در بروز این بیماری همچنان مورد بحث است.
🧠 این تحقیق جدید نشان می‌دهد که ممکن است راه‌های دیگری برای هدف قرار دادن زوال شناختی بدون تمرکز صرف بر حذف پلاک‌ها وجود داشته باشد.
💚 این مطالعه همچنین توجه را به سمت آستروسیت‌ها و عملکردهای پشتیبانی آنها در مغز معطوف می‌کند. بخش عمده‌ای از تمرکز در علوم اعصاب به طور معمول فقط بر روی نورون‌ها بوده است. با برجسته کردن نقش این سلول‌های کمکی، مسیرهای جدیدی را برای درک چگونگی معکوس‌سازی پیری مغز باز می‌کند.
🐁 اگرچه این یافته‌ها هنوز در مراحل اولیه هستند و بر اساس مطالعات حیوانی انجام شده‌اند، اما امیدهایی را برای درمان‌های آینده ایجاد می‌کنند. دانشمندان معتقدند داروهایی که اثرات هِوین را تقلید می‌کنند، در نهایت می‌توانند به افراد کمک کنند تا عملکرد شناختی خود را در مراحل بعدی زندگی حفظ یا بازیابی کنند.
🔖 در حال حاضر، این مطالعه به درک رو به رشد ما از چگونگی تغییرات مغز با افزایش سن و چگونگی کند شدن یا حتی معکوس شدن این تغییرات می‌افزاید.
▫️نگین قره‌خانی ▫️
BGR
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤19👍3🤩1🥴1
⚠️نوشیدنی‌های انرژیزا؛ خطر رشد سرطان خون⚠️
🥤تورین، اسیدآمینه‌ای طبیعی، در بدن، برخی غذاها و نوشیدنی‌های انرژیزا یافت می‌شود. مطالعه‌ای جدید نشان داده که سلول‌های سرطان خون می‌توانند تورین را از مغز استخوان جذب کرده و از آن برای رشد سریع‌تر استفاده کنند؛ مشابه تأثیر نوشیدنی‌های انرژی‌زاها بر افزایش هوشیاری.
💉مسدود کردن تورین در موش‌ها، رشد سرطان خون را کاهش داد و نشان داد که میتوان تورین را به‌عنوان یک هدف درمانی در نظر گرفت. مصرف زیاد تورین، به‌ویژه از طریق نوشیدنی‌های انرژیزا، ممکن است خطرناک باشد. البته تحقیقات بیشتری برای درک نقش تورین در سرطان خون لازم است.
🩸نوشیدنی‌های انرژیزا انرژی موقت می‌دهند، اما ممکن است خطر سرطان را افزایش دهند. تورین به رشد سلول‌های سرطانی کمک می‌کند و قطع دسترسی به آن، روند رشد سرطان را کند می‌سازد. لوسمی میلوئیدی تهاجمی و سخت‌درمان است، اما مهار تورین می‌تواند روشی مؤثر برای مقابله با آن باشد.
🖊مترجم: میناجمشیدی
📥sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🥤تورین، اسیدآمینه‌ای طبیعی، در بدن، برخی غذاها و نوشیدنی‌های انرژیزا یافت می‌شود. مطالعه‌ای جدید نشان داده که سلول‌های سرطان خون می‌توانند تورین را از مغز استخوان جذب کرده و از آن برای رشد سریع‌تر استفاده کنند؛ مشابه تأثیر نوشیدنی‌های انرژی‌زاها بر افزایش هوشیاری.
💉مسدود کردن تورین در موش‌ها، رشد سرطان خون را کاهش داد و نشان داد که میتوان تورین را به‌عنوان یک هدف درمانی در نظر گرفت. مصرف زیاد تورین، به‌ویژه از طریق نوشیدنی‌های انرژیزا، ممکن است خطرناک باشد. البته تحقیقات بیشتری برای درک نقش تورین در سرطان خون لازم است.
🩸نوشیدنی‌های انرژیزا انرژی موقت می‌دهند، اما ممکن است خطر سرطان را افزایش دهند. تورین به رشد سلول‌های سرطانی کمک می‌کند و قطع دسترسی به آن، روند رشد سرطان را کند می‌سازد. لوسمی میلوئیدی تهاجمی و سخت‌درمان است، اما مهار تورین می‌تواند روشی مؤثر برای مقابله با آن باشد.
🖊مترجم: میناجمشیدی
📥sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤21👍5👌1💯1