🩸💉کم‌خونی همولیتیک :
👇🏽شرح بیماری :
🩸کم خونی یا آنمی همولیتیک عبارت است از تخریب زودتر از موعد گلبولهای قرمز خون که در این حالت مغز استخوان قادر نیست با سرعت کافی گلبولهای قرمز جدید تولید کند تا جایگزین گلبولهای قرمز تخریب شده شوند؛ در نتیجه این کم خونی ایجاد میشود…در یک فرد سالم عمر طبیعی گلبولهای قرمز بین ۹۰ تا ۱۲۰ روز هست و طحال کہ محل اصلی از بین بردن گلبولهای قرمز پیر از گردش خون است، اقدام به نابودی این گلبولها متناسب و مطابق با میزان تولید در مغز استخوان میکند ولی در افراد مبتلا به آنمی همولیتیک عمر گلبولهای قرمز کمتر از حد طبیعی بوده و این سلولها سریعتر تخریب میشوند! در ابتدا مغز استخوان شروع به جبران این تخریب میکند و تولید خود را حتی تا ۸ برابر افزایش میدهد ولی در صورت تخریب بسیار زیاد و خارج از توان مغز استخوان در جبران این حالت علائم آنمی آشکار میشود.
🔎⁉️علت بیماری :
علل این بیماری میتواند اختلالات گلبولهای قرمز (مانند اسفروسیتوز، الیپتوسیتوز، فاویسم، کم‌خونی داسی‌شکل و تالاسمی) یا علل خارجی مانند مسمومیت با سرب، نشانگان آگلوتینین سرد، نشانگان همولیتیک اورمیک، کم‌خونی همولیتیک خود ایمنی و رژه یا پیاده‌روی طولانی باشد. در این نوع آنمی به دلیل همولیز ما معمولاً افزایش بیلی روبین خون، زردی و افزایش خونسازی در مغز استخوان را داریم. در طولانی مدت ممکن است سنگ کیسه صفرا و هایپرتانسیون ریوی هم مشاهده شود!
⛔️عوامل خطر علل و عوامل شایع:
بیماری‌های ارثی مثل اسفروسیتوز ارثی کمبود آنزیم گلوکز - ۶ - فسفات دهید روژناز (GPD)، کم خونی فقر آهن، یا تالاسمی! به عنوان مثال، فاویسم یک نوع کم خونی همولیتیک است که به دنبال خوردن باقلا ایجاد میشود.
عفونت گاهی در بدن پادتن‌هایی که برای مبارزه با عفونت تولید میشوند به علت نامعلومی به گلبولهای قرمز حمله میکنند و این واکنش گاهی به دنبال تزریق خون آغاز میشود.
✍🏼نویسنده : مریم عباسی
[ آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
👇🏽شرح بیماری :
🩸کم خونی یا آنمی همولیتیک عبارت است از تخریب زودتر از موعد گلبولهای قرمز خون که در این حالت مغز استخوان قادر نیست با سرعت کافی گلبولهای قرمز جدید تولید کند تا جایگزین گلبولهای قرمز تخریب شده شوند؛ در نتیجه این کم خونی ایجاد میشود…در یک فرد سالم عمر طبیعی گلبولهای قرمز بین ۹۰ تا ۱۲۰ روز هست و طحال کہ محل اصلی از بین بردن گلبولهای قرمز پیر از گردش خون است، اقدام به نابودی این گلبولها متناسب و مطابق با میزان تولید در مغز استخوان میکند ولی در افراد مبتلا به آنمی همولیتیک عمر گلبولهای قرمز کمتر از حد طبیعی بوده و این سلولها سریعتر تخریب میشوند! در ابتدا مغز استخوان شروع به جبران این تخریب میکند و تولید خود را حتی تا ۸ برابر افزایش میدهد ولی در صورت تخریب بسیار زیاد و خارج از توان مغز استخوان در جبران این حالت علائم آنمی آشکار میشود.
🔎⁉️علت بیماری :
علل این بیماری میتواند اختلالات گلبولهای قرمز (مانند اسفروسیتوز، الیپتوسیتوز، فاویسم، کم‌خونی داسی‌شکل و تالاسمی) یا علل خارجی مانند مسمومیت با سرب، نشانگان آگلوتینین سرد، نشانگان همولیتیک اورمیک، کم‌خونی همولیتیک خود ایمنی و رژه یا پیاده‌روی طولانی باشد. در این نوع آنمی به دلیل همولیز ما معمولاً افزایش بیلی روبین خون، زردی و افزایش خونسازی در مغز استخوان را داریم. در طولانی مدت ممکن است سنگ کیسه صفرا و هایپرتانسیون ریوی هم مشاهده شود!
⛔️عوامل خطر علل و عوامل شایع:
بیماری‌های ارثی مثل اسفروسیتوز ارثی کمبود آنزیم گلوکز - ۶ - فسفات دهید روژناز (GPD)، کم خونی فقر آهن، یا تالاسمی! به عنوان مثال، فاویسم یک نوع کم خونی همولیتیک است که به دنبال خوردن باقلا ایجاد میشود.
عفونت گاهی در بدن پادتن‌هایی که برای مبارزه با عفونت تولید میشوند به علت نامعلومی به گلبولهای قرمز حمله میکنند و این واکنش گاهی به دنبال تزریق خون آغاز میشود.
✍🏼نویسنده : مریم عباسی
[ آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
Reproductive immunology.pdf
36.7 MB
📘Book: Reproductive immunology
🛡️فایل کتاب فوق‌العاده درباره‌ی ایمونولوژی تولید مثل!
•Publisher: Springer Netherlands
•Pages: 401
•Year: 1999
•Language: English
[ آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
🛡️فایل کتاب فوق‌العاده درباره‌ی ایمونولوژی تولید مثل!
•Publisher: Springer Netherlands
•Pages: 401
•Year: 1999
•Language: English
[ آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
انسفالوپاتی هاشیموتو
#قسمت_اول
🔬هاشیموتو (Hashimoto یا HT)، التهاب مزمن در غده ی تیروئید است که امروزه در دسته ی بیماری های رایج خودایمنی محسوب می گردد.
هاشیموتو را بر اساس اتیولوژی به 2️⃣ دسته ی Primary و Secondary تقسیم بندی می کنند. در نوع Primary آن که شایع ترین فرم HT می باشد، افزایش در غده ی تیروئید (گواتر یا goiter) همراه یا بدون هایپرتیروئیدیسم مشاهده می شود. Primary هاشیموتو می تواند همراه سایر بیماری های خود ایمن مانند دیابت ملیتوس نوع 1 و یا سندرم شوگرن بروز نماید.
💊بیماری نادر سیستم عصبی، که انسفالوپاتی پاسخ‌دهنده به استرویید همراه با تیروئیدیت خودایمنی(SREAT) نیز نامیده میشود، این بیماری نخستین بار توسط Brain و همکاران در سال 1966 شرح داده شد.
پس از گذشت بیش از 40 سال انسفالوپاتی هاشیموتو هنوز در برخی از جنبه‌ها متناقض و مجهول مانده است. علی‌رغم فرضیاتی که در باره‌ی سبب‌شناسی و بیماری‌زایی HE مطرح شده، آنها هنوز ناشناخته باقی مانده‌اند. واسکولیت خودایمن CNS، خیز مغزی و تأثیر پادتن‌های پادتیروئید در زمره‌ی تئوری‌های مذکور هستند. به هر رو به عنوان یک حقیقت مسلم روشن است که HE نه به واسطه‌ی مشکلات عملکردی تیروئید، بلکه به واسطه‌ی پاسخ‌های ایمنی پدید می‌آید.
🩻بیماران HE ممکن است گواتر داشته یا نداشته باشند. نشانه‌های نورولوژیک بیماری شامل فهرستی طولانی است که منگی(کانفیوژن) همراه با سطح هوشیاری متغیر، تشنج، میوکلونی و اختلالات شناختی شایع‌ترین آن‌هاست. وجود پادتن‌های پادتیروئید در سرم یا مایع مغزی - نخاعی بیماران، شایع‌ترین یافته‌ی آزمایشگاهی HE است. الکتروانسفالوگرام در 4/3 موارد غیرطبیعی و بیشتر شامل امواج تریفازیک در زمینه‌ی آهستگی ژرف است.بیماران با شروع تحت حاد یا حاد علایمی نظیر منگی، تشنج، میوکلونی، ترمور، اختلالات شناختی، واقعه‌های شبهاستروک، اختلالات حافظه و ... در صورت داشتن تیترهای بالای پادتن‌های پادتیروئید، باید به عنوان موارد محتمل HEپی‌گیری شوند. میلوپاتی‌های واسکولیتیک، CJD،HSP، اختلالات میلینوکلاستیک نظیر PML، SSPE، ADE،MS و DNL برخی از تشخیص‌های افتراقی HE هستند.
✍🏼یاسمن همایونی
آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
#قسمت_اول
🔬هاشیموتو (Hashimoto یا HT)، التهاب مزمن در غده ی تیروئید است که امروزه در دسته ی بیماری های رایج خودایمنی محسوب می گردد.
هاشیموتو را بر اساس اتیولوژی به 2️⃣ دسته ی Primary و Secondary تقسیم بندی می کنند. در نوع Primary آن که شایع ترین فرم HT می باشد، افزایش در غده ی تیروئید (گواتر یا goiter) همراه یا بدون هایپرتیروئیدیسم مشاهده می شود. Primary هاشیموتو می تواند همراه سایر بیماری های خود ایمن مانند دیابت ملیتوس نوع 1 و یا سندرم شوگرن بروز نماید.
💊بیماری نادر سیستم عصبی، که انسفالوپاتی پاسخ‌دهنده به استرویید همراه با تیروئیدیت خودایمنی(SREAT) نیز نامیده میشود، این بیماری نخستین بار توسط Brain و همکاران در سال 1966 شرح داده شد.
پس از گذشت بیش از 40 سال انسفالوپاتی هاشیموتو هنوز در برخی از جنبه‌ها متناقض و مجهول مانده است. علی‌رغم فرضیاتی که در باره‌ی سبب‌شناسی و بیماری‌زایی HE مطرح شده، آنها هنوز ناشناخته باقی مانده‌اند. واسکولیت خودایمن CNS، خیز مغزی و تأثیر پادتن‌های پادتیروئید در زمره‌ی تئوری‌های مذکور هستند. به هر رو به عنوان یک حقیقت مسلم روشن است که HE نه به واسطه‌ی مشکلات عملکردی تیروئید، بلکه به واسطه‌ی پاسخ‌های ایمنی پدید می‌آید.
🩻بیماران HE ممکن است گواتر داشته یا نداشته باشند. نشانه‌های نورولوژیک بیماری شامل فهرستی طولانی است که منگی(کانفیوژن) همراه با سطح هوشیاری متغیر، تشنج، میوکلونی و اختلالات شناختی شایع‌ترین آن‌هاست. وجود پادتن‌های پادتیروئید در سرم یا مایع مغزی - نخاعی بیماران، شایع‌ترین یافته‌ی آزمایشگاهی HE است. الکتروانسفالوگرام در 4/3 موارد غیرطبیعی و بیشتر شامل امواج تریفازیک در زمینه‌ی آهستگی ژرف است.بیماران با شروع تحت حاد یا حاد علایمی نظیر منگی، تشنج، میوکلونی، ترمور، اختلالات شناختی، واقعه‌های شبهاستروک، اختلالات حافظه و ... در صورت داشتن تیترهای بالای پادتن‌های پادتیروئید، باید به عنوان موارد محتمل HEپی‌گیری شوند. میلوپاتی‌های واسکولیتیک، CJD،HSP، اختلالات میلینوکلاستیک نظیر PML، SSPE، ADE،MS و DNL برخی از تشخیص‌های افتراقی HE هستند.
✍🏼یاسمن همایونی
آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
️#ویدیو
🦠Tumor immunology and immunotherapy
ایمونولوژی تومور و ایمونوتراپی!
[ آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
🦠Tumor immunology and immunotherapy
ایمونولوژی تومور و ایمونوتراپی!
[ آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
انسفالوپاتی هاشیموتو
#قسمت_دوم
💊کورتیکوستروییدهای آدرنال داروهای خط اول درمان HEهستند. در موارد مقاوم به درمان یا بازگشت نشانه‌های بالینی ممکن است که سایر سرکوب‌گرهای سیستم ایمنی نظیر آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید و متوترکسیت نیز به درمان افزوده شود.
بیماری هاشیموتو همراه با دیابت نوع یک با تغییرهای هورمونهای تیروئیدی، آنتیبادیهای تیروئید پراکسیداز و هم چنین هموگلوبین گلوکوزیله ارتباط مستقیم داشته و این پارامترها میتوانند به‌عنوان بیومارکر برای تشخیص علائم اولیه بروز بیماری مورد استفاده قرار گیرند.
پس از تحقیقات و مطالعات انجام شده، بیماران مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو درصد بالایی خطر ابتلا به سرطان سینه، سرطان دستگاه تناسلی، سرطان اندام‌های گوارشی، سرطان تیروئید، سرطان ریه، سرطان خون و خطر کم سرطان‌های تنفسی را دارند. نتایج این تحقیقات نشان میدهد که امکان بروز سرطان در افراد مبتلا به هاشیموتو بسیار بالا است.
همانطور که گفته شد، بیماری هاشیموتو نوعی بیماری خود ایمنی است، بنابراین هیچ درمان قطعی برای آن وجود ندارد. با این حال با روش‌های درمانی زیر می‌توان تا حد زیادی بیماری را کنترل کرد و جلوی پیشرفت آن را گرفت.
کم کاری تیروئید مرتبط با هاشیموتو را می‌توان با هورمون درمانی و هورمون مصنوعی لووتیروکسین درمان کرد. هورمون مصنوعی مانند هورمون T-4 که به طور طبیعی توسط تیروئید تولید می شود، عمل میکند. هدف درمان بازیابی و حفظ سطح کافی هورمون T-4 و بهبود علائم کم کاری تیروئید است. در این روش درمانی از هورمون مصنوعی تیروئید تحت عنوان قرص لووتیروکسین استفاده میشود. فرد بیمار تا آخر عمر به این درمان نیاز خواهید داشت.
✍🏼یاسمن همایونی
آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
#قسمت_دوم
💊کورتیکوستروییدهای آدرنال داروهای خط اول درمان HEهستند. در موارد مقاوم به درمان یا بازگشت نشانه‌های بالینی ممکن است که سایر سرکوب‌گرهای سیستم ایمنی نظیر آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید و متوترکسیت نیز به درمان افزوده شود.
بیماری هاشیموتو همراه با دیابت نوع یک با تغییرهای هورمونهای تیروئیدی، آنتیبادیهای تیروئید پراکسیداز و هم چنین هموگلوبین گلوکوزیله ارتباط مستقیم داشته و این پارامترها میتوانند به‌عنوان بیومارکر برای تشخیص علائم اولیه بروز بیماری مورد استفاده قرار گیرند.
پس از تحقیقات و مطالعات انجام شده، بیماران مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو درصد بالایی خطر ابتلا به سرطان سینه، سرطان دستگاه تناسلی، سرطان اندام‌های گوارشی، سرطان تیروئید، سرطان ریه، سرطان خون و خطر کم سرطان‌های تنفسی را دارند. نتایج این تحقیقات نشان میدهد که امکان بروز سرطان در افراد مبتلا به هاشیموتو بسیار بالا است.
همانطور که گفته شد، بیماری هاشیموتو نوعی بیماری خود ایمنی است، بنابراین هیچ درمان قطعی برای آن وجود ندارد. با این حال با روش‌های درمانی زیر می‌توان تا حد زیادی بیماری را کنترل کرد و جلوی پیشرفت آن را گرفت.
کم کاری تیروئید مرتبط با هاشیموتو را می‌توان با هورمون درمانی و هورمون مصنوعی لووتیروکسین درمان کرد. هورمون مصنوعی مانند هورمون T-4 که به طور طبیعی توسط تیروئید تولید می شود، عمل میکند. هدف درمان بازیابی و حفظ سطح کافی هورمون T-4 و بهبود علائم کم کاری تیروئید است. در این روش درمانی از هورمون مصنوعی تیروئید تحت عنوان قرص لووتیروکسین استفاده میشود. فرد بیمار تا آخر عمر به این درمان نیاز خواهید داشت.
✍🏼یاسمن همایونی
آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
🔬🔎اینفیلتراسیون لنفوسیت ها در بافت غده ی تیروئید، در طی هاشیموتو :
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
️#ویدیو
👀Immunology in the Gut Mucosa
ویدیویی کامل از ایمنی شناسی مربوط به مخاط روده!
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
👀Immunology in the Gut Mucosa
ویدیویی کامل از ایمنی شناسی مربوط به مخاط روده!
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
NK cells.pdf
2.1 MB
📝پوستر سلول هایNK
برای خواندن مطالب بیشتر درباره این سلول ها، هشتگ #سلولهای_NK را در همین کانال سرچ بزنید🤗🤝🏻
https://www.tgoop.com/Ir_Immunology/33 ✅
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
برای خواندن مطالب بیشتر درباره این سلول ها، هشتگ #سلولهای_NK را در همین کانال سرچ بزنید🤗🤝🏻
https://www.tgoop.com/Ir_Immunology/33 ✅
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
Forwarded from کانال اتحاد زیست شناسان
💉⚡️واکسن "lungVax" اولین واکسن برای درمان سرطان ریه!
🔻محققان در یک پیشرفت شگرف در حوزه پزشکی، واکسن جدیدی به‌نام "LungVax" را برای درمان سرطان ریه توسعه داده‌اند.
💉این واکسن نوآورانه، بر پایه DNA، طراحی شده و هدفش تقویت سیستم ایمنی بدن برای شناسایی و نابودی سلولهای سرطانی است.
🧬این نوع واکسن‌ها نه‌تنها به‌عنوان یک روش درمانی جدید مطرح هستند، بلکه نشان‌دهنده پیشرفت‌های قابل توجه در علم ژنتیک و
ایمنی‌شناسی نیز هستند.
📈با توجه به آمار جهانی، هر ساله بیش از ۱.۸ میلیون نفر به سرطان ریه مبتلا میشوند و این بیماری یکی از عوامل اصلی مرگ.ومیر در سطح جهان به شمار می‌آید.
🧪 واکسن lungVax میتواند راهی نوین برای مبارزه با سرطان ریه ارائه دهد و زندگی میلیون‌ها نفر را متحول کند.
🔮امید است با ادامه تحقیقات و توسعه این تکنولوژی، شاهد روزهای بهتری برای بیماران مبتلابه سرطان ریه باشیم.
✨طراحی واکسن‌های درمانی، یکی از سرفصل های جامع دوره پزشکی بازساختی است و شما می‌توانید با شرکت در این دوره از اولین افرادی باشید که این فناوری نوین را در ایران آموزش می‌بینند.
۰فاطمه موسوی
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
🔻محققان در یک پیشرفت شگرف در حوزه پزشکی، واکسن جدیدی به‌نام "LungVax" را برای درمان سرطان ریه توسعه داده‌اند.
💉این واکسن نوآورانه، بر پایه DNA، طراحی شده و هدفش تقویت سیستم ایمنی بدن برای شناسایی و نابودی سلولهای سرطانی است.
🧬این نوع واکسن‌ها نه‌تنها به‌عنوان یک روش درمانی جدید مطرح هستند، بلکه نشان‌دهنده پیشرفت‌های قابل توجه در علم ژنتیک و
ایمنی‌شناسی نیز هستند.
📈با توجه به آمار جهانی، هر ساله بیش از ۱.۸ میلیون نفر به سرطان ریه مبتلا میشوند و این بیماری یکی از عوامل اصلی مرگ.ومیر در سطح جهان به شمار می‌آید.
🧪 واکسن lungVax میتواند راهی نوین برای مبارزه با سرطان ریه ارائه دهد و زندگی میلیون‌ها نفر را متحول کند.
🔮امید است با ادامه تحقیقات و توسعه این تکنولوژی، شاهد روزهای بهتری برای بیماران مبتلابه سرطان ریه باشیم.
✨طراحی واکسن‌های درمانی، یکی از سرفصل های جامع دوره پزشکی بازساختی است و شما می‌توانید با شرکت در این دوره از اولین افرادی باشید که این فناوری نوین را در ایران آموزش می‌بینند.
۰فاطمه موسوی
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
آرتریت پسوریازیس (Psoriatic Arthritis) نوعی روماتیسم مفصلی و التهاب مفاصل پسوریازیس، و یک بیماری خود ایمنی بوده که معمولا در همراهی با پسوریازیس پوستی ایجاد می شود و جزو بیماری های روماتیسمی اسپوندیلوآرتروپاتی ها است!
علائمی که آرتریت پسوریازیس را از سایر آرتریت ها متمایز می کند چه هستند؟
-کوتاه شدگی انگشتان به دلیل استئولیز و از بین رفتن استخوان ها در آرتریت پسوریازیس شایع بوده و در مقایسه با آرتریت روماتوئید تمایل بسیار بالاتری برای آنکیلوز در مفاصل کوچک وجود دارد.
آیا آرتریت پسوریازیس کشنده و ناتوان کننده است؟
به نظر می رسد که میزان مرگ ناشی از اختلالات قلبی – عروقی در بیماری پسوریازیس بیشتر باشد، و هم پسوریازیس و هم آرتروپاتی مربوطه که همراه با HIV دیده می شوند، تمایل دارند که شدید باشند و می توانند در جمعیت هایی روی دهند که نزد آنان افراد غیرآلوده به ویروس ایدز، پسوریازیس بسیار اندکی دارند. آنتروپاتی شدید، داکتیلیت و تخریب سریع و پیشرونده مفصل در مبتلایان به ایدز دیده می شوند، اما درگیری محور بدن بسیار نادر است.
✍🏼فاطمه گل محمدی
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
علائمی که آرتریت پسوریازیس را از سایر آرتریت ها متمایز می کند چه هستند؟
-کوتاه شدگی انگشتان به دلیل استئولیز و از بین رفتن استخوان ها در آرتریت پسوریازیس شایع بوده و در مقایسه با آرتریت روماتوئید تمایل بسیار بالاتری برای آنکیلوز در مفاصل کوچک وجود دارد.
آیا آرتریت پسوریازیس کشنده و ناتوان کننده است؟
به نظر می رسد که میزان مرگ ناشی از اختلالات قلبی – عروقی در بیماری پسوریازیس بیشتر باشد، و هم پسوریازیس و هم آرتروپاتی مربوطه که همراه با HIV دیده می شوند، تمایل دارند که شدید باشند و می توانند در جمعیت هایی روی دهند که نزد آنان افراد غیرآلوده به ویروس ایدز، پسوریازیس بسیار اندکی دارند. آنتروپاتی شدید، داکتیلیت و تخریب سریع و پیشرونده مفصل در مبتلایان به ایدز دیده می شوند، اما درگیری محور بدن بسیار نادر است.
✍🏼فاطمه گل محمدی
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
️#ویدیو
👀Immunology of the SKIN
ویدیویی کامل از ایمنی شناسی مربوط به پوست!
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
👀Immunology of the SKIN
ویدیویی کامل از ایمنی شناسی مربوط به پوست!
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
لوپوس اریتماتوس سیستماتیک SLE
#قسمت_اول
لوپوس اریتماتوس سیستماتیک Systemic Lupus Erythematosusیک بیماری خودایمنی مزمن است که در اثر نقص سیستم ایمنی منجر به تولید اتوآنتی بادی ها علیه آنتی ژن های بدن می شود.اتیولوژی بیماری SLE بسیار پیچیده و تظاهرات بالینی آن بسیار گسترده است و تقریبان تمام ارگان های بدن را درگیر می کند.
علائم SLE معمولا شبیه علائم بیماری های دیگر است از این رو این بیماری یک آیتم کلاسیک در تشخیص افتراقی است چون علائم آن بسیار تغییر می کند و غیر قابل پیش بینی هستند و تشخیص آن را دشوار می کند.
✍🏼امیرحسین فیض اللهی
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
#قسمت_اول
لوپوس اریتماتوس سیستماتیک Systemic Lupus Erythematosusیک بیماری خودایمنی مزمن است که در اثر نقص سیستم ایمنی منجر به تولید اتوآنتی بادی ها علیه آنتی ژن های بدن می شود.اتیولوژی بیماری SLE بسیار پیچیده و تظاهرات بالینی آن بسیار گسترده است و تقریبان تمام ارگان های بدن را درگیر می کند.
علائم SLE معمولا شبیه علائم بیماری های دیگر است از این رو این بیماری یک آیتم کلاسیک در تشخیص افتراقی است چون علائم آن بسیار تغییر می کند و غیر قابل پیش بینی هستند و تشخیص آن را دشوار می کند.
✍🏼امیرحسین فیض اللهی
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
#قسمت_دوم
⁉️علت SLE نامشخص است.برخی فاکتور های خطر به عنوان عامل مستعد کننده برای بروز التهاب و تحریک سیستم ایمنی شناخته شده اند.فاکتور های ژنتیکی در بروز SLE نقش دارند.بسیاری از هورمون ها از جمله استرادیول ، پروژسترون و پرولاکتین در بروز و شدت بیماری SLE نقش دارند.عوامل محیطی از جمله سیگار ، نور فرابنفش ، عفونت های ویروسی مانند EBV و دارو هایی مانند سولفونامید ها از موارد شناخته شده موثر در این بیماری هستند.
❌پاتوژنز SLE بسیار پیچیده است و عملکرد قسمت زیادی از سیستم ایمنی دچار اختلال می گردد. در زمینه یک استعداد ژنتیکی مساعد و در پاسخ به یک سری عوامل محیطی تعادل در سیستم ایمنی به سمت بروز واکنش های علیه سلول های خودی شکل می گیرد ، سلول های T و B فعال می شوند و باعث تولید آنتی بادی ها و کمپلکس ایمنی می شوند.جایگیری این کمپلکس در بافت های مختلف باعث آسیب بافتی می شود.
💯تشخیص SLE معمولا بر اساس ترکیبی از علائم بالینی نتایج آزمایش هایی خونی و تصویر برداری انجام می شود.آزمایش های خونی شامل ANA٫ Anti ds-DNA , Anti smith , ENA , CBC و آزمایش های عملکرد کبد و کلیه میباشد.
💊برای درمان SLE از دارو های ضد مالاریا مانند هیدروکسی کلروکین ، داروهای کورتیکواستروئید ها و دارو های سرکوب کننده سیستم ایمنی از جمله متوترکسات ، آزاتیوپرین ، سیکلوفسفامید ، تاکرولیموس و سیکلوسپورین استفاده می شود.
امروزه به غیر از داروهای متعارف قدیمی با توجه به پیشرفت در شناخت پاتوژنز بیماری داروهای بیولوژیک با رویکرد نشانه گیری مستقیم به هدف اصلی موثر در تحریک سیستم ایمنی در حال توسعه هستند. از جمله این دارو ها می توان به Belimumab اشاره کرد.این دارو که یک آنتی بادی منوکلونال است با مهار BAFF که فکتور فعال کننده سلول B است از تکثیر و بقای این سلول جلوگیری می کند و باعث کنترل بیماری می شود.
✍🏼امیرحسین فیض اللهی
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
⁉️علت SLE نامشخص است.برخی فاکتور های خطر به عنوان عامل مستعد کننده برای بروز التهاب و تحریک سیستم ایمنی شناخته شده اند.فاکتور های ژنتیکی در بروز SLE نقش دارند.بسیاری از هورمون ها از جمله استرادیول ، پروژسترون و پرولاکتین در بروز و شدت بیماری SLE نقش دارند.عوامل محیطی از جمله سیگار ، نور فرابنفش ، عفونت های ویروسی مانند EBV و دارو هایی مانند سولفونامید ها از موارد شناخته شده موثر در این بیماری هستند.
❌پاتوژنز SLE بسیار پیچیده است و عملکرد قسمت زیادی از سیستم ایمنی دچار اختلال می گردد. در زمینه یک استعداد ژنتیکی مساعد و در پاسخ به یک سری عوامل محیطی تعادل در سیستم ایمنی به سمت بروز واکنش های علیه سلول های خودی شکل می گیرد ، سلول های T و B فعال می شوند و باعث تولید آنتی بادی ها و کمپلکس ایمنی می شوند.جایگیری این کمپلکس در بافت های مختلف باعث آسیب بافتی می شود.
💯تشخیص SLE معمولا بر اساس ترکیبی از علائم بالینی نتایج آزمایش هایی خونی و تصویر برداری انجام می شود.آزمایش های خونی شامل ANA٫ Anti ds-DNA , Anti smith , ENA , CBC و آزمایش های عملکرد کبد و کلیه میباشد.
💊برای درمان SLE از دارو های ضد مالاریا مانند هیدروکسی کلروکین ، داروهای کورتیکواستروئید ها و دارو های سرکوب کننده سیستم ایمنی از جمله متوترکسات ، آزاتیوپرین ، سیکلوفسفامید ، تاکرولیموس و سیکلوسپورین استفاده می شود.
امروزه به غیر از داروهای متعارف قدیمی با توجه به پیشرفت در شناخت پاتوژنز بیماری داروهای بیولوژیک با رویکرد نشانه گیری مستقیم به هدف اصلی موثر در تحریک سیستم ایمنی در حال توسعه هستند. از جمله این دارو ها می توان به Belimumab اشاره کرد.این دارو که یک آنتی بادی منوکلونال است با مهار BAFF که فکتور فعال کننده سلول B است از تکثیر و بقای این سلول جلوگیری می کند و باعث کنترل بیماری می شود.
✍🏼امیرحسین فیض اللهی
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
🤱🏻بیماری همولایتیک نوزادان
🩸«اریتروبلاستوزیس فتالیس»، هنگامی اتفاق می افتد که یک ناسازگاری بین خون مادر و جنین وجود داشته باشد.
⁉️علت ایجاد آنمی همولایتیک نوزادان چیست ؟
🩸آنمی همولایتیک نوزادان اغلب زمانی ایجاد میشود که خون مادر Rh منفی است و جنینی از پدری با Rh مثبت دارد. هنگامی که جنین Rh مثبت مشابه پدرش دارد اگر گلبولهای قرمز جنین با خون Rh منفی مادر برخورد کند این مشکل ایجاد میشود. این برخورد معمولاً در زمان زایمان، هنگامیکه جفت جدا میشود اتفاق میافتد. اگر چه، این حالت ممکن است هر زمان که سلولهای دو جریان خونی (مادر و جنین) با هم مخلوط شوند ایجاد شود. به عنوان مثال، سقط جنین، زایمان زودرس ویا در طول انجام یک آزمایش تشخیصی پیش از زایمان(مثل نمونه برداری از آمنیوسنتز یا پرزهای کوریونیک)
🤱🏻سیستم ایمنی مادر سلولهای خونی Rh مثبت جنینش را به عنوان بیگانه (غریبه) میشناسد. درست مثل هنگامیکه باکتری ها به بدن حمله میکنند، سیستم ایمنی با تولید آنتی بادی برعلیه سلول بیگانه مقابله میکند و باعث تخریب سلولهای بیگانه میشود. پس از آن سیستم ایمنی مادر این آنتی بادی ها را برایبرخورد مجدد با سلولهای بیگانه نگه میدارد، حتی در بارداری های بعدی! مادر اکنون به Rh حساس شده است.
🤰🏻در اولین بارداری، احتمال حساس شدن Rh وجود ندارد. معمولاً این مشکل در بارداریهای بعدی با جنین های Rh مثبت اتفاق می افتد. در طول این بارداریها، آنتی بادی های مادر از جفت عبور میکند تا با سلولهای Rh بدن جنین مقابله کنند. به محض اینکه آنتی بادی ها سلولهای خونی را تخریب کنند، جنین بیمار میشود، این پدیده در طول بارداری اریتروبلاستوزیس فتالیس نامیده میشود وبه این حالت کم خونی همولایتیک نوزاد میگویند.
کم خونی همولایتیک نوزادان معمولاً در دومین بارداری یا بارداری های بعدی مادر پس از اینکه مادر با جنین اولش حساس شد، اتفاق می افتد.
⁉️چرا آنمی همولایتیک نوزادان نگران کننده است؟
هنگامی که آنتی بادی های مادر به گلبولهای قرمز نوزاد حمله میکند، گلبول ها شکسته شده و تخریب میشوند (همولیز) که منجر به کم خونی نوزاد میگردد. کم خونی خطرناک است، چراکه موجب کاهش توانایی حمل اکسیژن خون دربافت ها و اندام های نوزاد میشود. در نتیجه:بدن جنین از طریق ساخت بیشتر و سریعتر گلبول های قرمز در مغز استخوان، کبد و طحال با این وضعیت مقابله میکند. این واکنش باعث میشود که این اندام ها بزرگتر شوند. گلبولهای قرمز جدید که «اریتروبلاست» نامیده میشوند، نابالغ بوده و کارایی سلولهای قرمز بالغ را ندارند.به محض اینکه گلبولهای قرمز از بین میروند، ماده ایی که «بیلیروبین» نامیده میشود، شکل میگیرد. نوزادان قادر به پاک کردن بیلیروبین از خون خود نبوده واین ماده میتواند در خون و سایر بافتها و مایعات بدن نوزاد افزایش یابد که «هایپربیلیروبینمیا»(افزایش بیلیروبین خون) نامیده میشود. از آنجایی که بیلیروبین دارای رنگدانه است موجب زرد شدن پوست و بافتهای نوزاد شده که «زردی» یا «یرقان» نامیده میشود.
بعد از تولد:
کم خونی و افزایش شدید بیلیروبین و زردی
کبد نوزاد نمیتواند میزان زیاد بیلیروبین را تحمل کند در نتیجه گلبول های قرمز خون از بین رفته و کبد نوزاد بزرگ شده و کم خونی ادامه می یابد.
-کرنیکتروس (یرقان مغزی)
شدیدترین نوع افزایش بیلیروبین و کم خونی است که در نتیجه آن بیلیروبین در مغز افزایش می یابد. این حالت موجب شوک (حمله های ناگهانی) آسیب مغزی، کری و مرگ نوزاد میگردد.
✍🏼مریم عباسی
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
🩸«اریتروبلاستوزیس فتالیس»، هنگامی اتفاق می افتد که یک ناسازگاری بین خون مادر و جنین وجود داشته باشد.
⁉️علت ایجاد آنمی همولایتیک نوزادان چیست ؟
🩸آنمی همولایتیک نوزادان اغلب زمانی ایجاد میشود که خون مادر Rh منفی است و جنینی از پدری با Rh مثبت دارد. هنگامی که جنین Rh مثبت مشابه پدرش دارد اگر گلبولهای قرمز جنین با خون Rh منفی مادر برخورد کند این مشکل ایجاد میشود. این برخورد معمولاً در زمان زایمان، هنگامیکه جفت جدا میشود اتفاق میافتد. اگر چه، این حالت ممکن است هر زمان که سلولهای دو جریان خونی (مادر و جنین) با هم مخلوط شوند ایجاد شود. به عنوان مثال، سقط جنین، زایمان زودرس ویا در طول انجام یک آزمایش تشخیصی پیش از زایمان(مثل نمونه برداری از آمنیوسنتز یا پرزهای کوریونیک)
🤱🏻سیستم ایمنی مادر سلولهای خونی Rh مثبت جنینش را به عنوان بیگانه (غریبه) میشناسد. درست مثل هنگامیکه باکتری ها به بدن حمله میکنند، سیستم ایمنی با تولید آنتی بادی برعلیه سلول بیگانه مقابله میکند و باعث تخریب سلولهای بیگانه میشود. پس از آن سیستم ایمنی مادر این آنتی بادی ها را برایبرخورد مجدد با سلولهای بیگانه نگه میدارد، حتی در بارداری های بعدی! مادر اکنون به Rh حساس شده است.
🤰🏻در اولین بارداری، احتمال حساس شدن Rh وجود ندارد. معمولاً این مشکل در بارداریهای بعدی با جنین های Rh مثبت اتفاق می افتد. در طول این بارداریها، آنتی بادی های مادر از جفت عبور میکند تا با سلولهای Rh بدن جنین مقابله کنند. به محض اینکه آنتی بادی ها سلولهای خونی را تخریب کنند، جنین بیمار میشود، این پدیده در طول بارداری اریتروبلاستوزیس فتالیس نامیده میشود وبه این حالت کم خونی همولایتیک نوزاد میگویند.
کم خونی همولایتیک نوزادان معمولاً در دومین بارداری یا بارداری های بعدی مادر پس از اینکه مادر با جنین اولش حساس شد، اتفاق می افتد.
⁉️چرا آنمی همولایتیک نوزادان نگران کننده است؟
هنگامی که آنتی بادی های مادر به گلبولهای قرمز نوزاد حمله میکند، گلبول ها شکسته شده و تخریب میشوند (همولیز) که منجر به کم خونی نوزاد میگردد. کم خونی خطرناک است، چراکه موجب کاهش توانایی حمل اکسیژن خون دربافت ها و اندام های نوزاد میشود. در نتیجه:بدن جنین از طریق ساخت بیشتر و سریعتر گلبول های قرمز در مغز استخوان، کبد و طحال با این وضعیت مقابله میکند. این واکنش باعث میشود که این اندام ها بزرگتر شوند. گلبولهای قرمز جدید که «اریتروبلاست» نامیده میشوند، نابالغ بوده و کارایی سلولهای قرمز بالغ را ندارند.به محض اینکه گلبولهای قرمز از بین میروند، ماده ایی که «بیلیروبین» نامیده میشود، شکل میگیرد. نوزادان قادر به پاک کردن بیلیروبین از خون خود نبوده واین ماده میتواند در خون و سایر بافتها و مایعات بدن نوزاد افزایش یابد که «هایپربیلیروبینمیا»(افزایش بیلیروبین خون) نامیده میشود. از آنجایی که بیلیروبین دارای رنگدانه است موجب زرد شدن پوست و بافتهای نوزاد شده که «زردی» یا «یرقان» نامیده میشود.
بعد از تولد:
کم خونی و افزایش شدید بیلیروبین و زردی
کبد نوزاد نمیتواند میزان زیاد بیلیروبین را تحمل کند در نتیجه گلبول های قرمز خون از بین رفته و کبد نوزاد بزرگ شده و کم خونی ادامه می یابد.
-کرنیکتروس (یرقان مغزی)
شدیدترین نوع افزایش بیلیروبین و کم خونی است که در نتیجه آن بیلیروبین در مغز افزایش می یابد. این حالت موجب شوک (حمله های ناگهانی) آسیب مغزی، کری و مرگ نوزاد میگردد.
✍🏼مریم عباسی
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
#اخبار_ایمونولوژی
❌-درمان سرطان با حذف ترمز سلول-
🔬 در درمان سرطان با سلول‌درمانی "CAR-T"، توانایی گروهی از سلولهای ایمنی به نام «سلولهای T» برای کشتن سلولهای سرطانی بیشتر میشود، در این روش، سلولهای T گرفته‌شده از خونِ بیمار، اصلاح ژنتیکی پیدا میکنند تا سلولهای سرطانی را بهتر تشخیص دهند و سپس به بدن بیمار بازگردانده میشوند.
🪦 متاسفانه علاوه بر اینکه روش CAR-T در بهبود سرطان خون موثر بوده و گزینه‌ای برای بیمارانی است که با سایر روش‌ها درمان موفقیت‌آمیز نداشته‌اند، معایبی هم به همراه دارد. به‌عنوان مثال در این روش باید تنها از سلولهای T خود بیمار استفاده شود. از معایب دیگر آن، عوارض جانبی شدیدی مانند «سندرم آزادسازی سیتوکین» است که میتواند باعث بیماری های دیگر و حتی مرگ بیمار شود.
🔎 دانشمندان برای ارتقای روش CAR-NK و افزایش قدرت نفوذ سلولهای «کشنده‌ی طبیعی» به‌دنبال یافتن و خاموش‌کردن ژن‌هایی بودند که مانند ترمز عمل کرده و از فعال‌شدن بیش از حد سلول جلوگیری میکنند.
🔬 آنها با آزمایش و بررسی هزاران ژن در نهایت به ژنی به نام "CALHM2" رسیدند و به این نتیجه رسیدند که حذف این عملکرد سلولهای «کشنده‌ی طبیعی» را در نفوذ به انواع تومور و تولید سیتوکین‌های ضدتومور تقویت میکند و بیان هرچه بیشتر آن باعث ضعیف تر شدن عملکرد ضدتوموری میشود.
👌🏽 در روشی موثرتر و ایمن‌تر به نام درمان "CAR-NK"، از سلولهای «کشنده‌ی طبیعی» به‌جای سلولهای T استفاده میشود. این روش برخلاف روش CAR-T محدود به فرد نبوده و برای بسیاری از افراد قابل استفاده است. سلولهای CAR-NK نیز محدودیت‌هایی دارند و نمی‌توانند به تومورهای جامد مانند تومور سینه یا تومور کولورکتال نفوذ کنند!
‼️لینک منبع خبر
✍🏼مارال میرعلی‌یاری
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹
❌-درمان سرطان با حذف ترمز سلول-
🔬 در درمان سرطان با سلول‌درمانی "CAR-T"، توانایی گروهی از سلولهای ایمنی به نام «سلولهای T» برای کشتن سلولهای سرطانی بیشتر میشود، در این روش، سلولهای T گرفته‌شده از خونِ بیمار، اصلاح ژنتیکی پیدا میکنند تا سلولهای سرطانی را بهتر تشخیص دهند و سپس به بدن بیمار بازگردانده میشوند.
🪦 متاسفانه علاوه بر اینکه روش CAR-T در بهبود سرطان خون موثر بوده و گزینه‌ای برای بیمارانی است که با سایر روش‌ها درمان موفقیت‌آمیز نداشته‌اند، معایبی هم به همراه دارد. به‌عنوان مثال در این روش باید تنها از سلولهای T خود بیمار استفاده شود. از معایب دیگر آن، عوارض جانبی شدیدی مانند «سندرم آزادسازی سیتوکین» است که میتواند باعث بیماری های دیگر و حتی مرگ بیمار شود.
🔎 دانشمندان برای ارتقای روش CAR-NK و افزایش قدرت نفوذ سلولهای «کشنده‌ی طبیعی» به‌دنبال یافتن و خاموش‌کردن ژن‌هایی بودند که مانند ترمز عمل کرده و از فعال‌شدن بیش از حد سلول جلوگیری میکنند.
🔬 آنها با آزمایش و بررسی هزاران ژن در نهایت به ژنی به نام "CALHM2" رسیدند و به این نتیجه رسیدند که حذف این عملکرد سلولهای «کشنده‌ی طبیعی» را در نفوذ به انواع تومور و تولید سیتوکین‌های ضدتومور تقویت میکند و بیان هرچه بیشتر آن باعث ضعیف تر شدن عملکرد ضدتوموری میشود.
👌🏽 در روشی موثرتر و ایمن‌تر به نام درمان "CAR-NK"، از سلولهای «کشنده‌ی طبیعی» به‌جای سلولهای T استفاده میشود. این روش برخلاف روش CAR-T محدود به فرد نبوده و برای بسیاری از افراد قابل استفاده است. سلولهای CAR-NK نیز محدودیت‌هایی دارند و نمی‌توانند به تومورهای جامد مانند تومور سینه یا تومور کولورکتال نفوذ کنند!
‼️لینک منبع خبر
✍🏼مارال میرعلی‌یاری
[آکادمی ایمونولوژی ایران]
🔹@Ir_Immunology🔹