Уровень сывороточного dp-ucMGP связан со старением. Начиная с 40 лет dp-ucMGP повышается. Повышенный dp-ucMGP является причиной развития возраст-зависимых заболеваний из-за кальцификации сердца, сосудов и почек.
РКИ. Добавление витамина К2 (МК-7) в рацион дозозависимо уменьшает dp-ucMGP, но не влияет на другие виды MGP. Dp ucMGP может служить неинвазивным маркером витаминного статуса К2 (МК-7).
Сывороточный уровень dp-ucMGP в крови 896 здоровых добровольцев. Рост уровня dp-ucMGP после 40 лет.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24296867
Исследование, включавшее 1001 добровольца, показало, что высокий уровень dp-ucMGP в сыворотке крови был независимо и положительно связан с повышением жесткости и потерей эластичности артерий.
Участники отобраны с помощью многоцентрового семейного кросс секционного исследования в Швейцарии.
Матричный Gla белок (MGP) является важным ингибитором кальцификации.
www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05177
Отложения кальция во внеклеточном матриксе мешают ферментам деградировать старые коллагеновые волокна, что мешает обновлению внеклеточного матрикса и способствует более быстрому старению
sciencedirect.com/science/article/pii/S0945053X17301300
Самый высокий уровень dp-ucMGP был связан с более чем 2-х кратным увеличением риска ССЗ
У пациентов старше 55 лет без кардиоваскулярных заболеваний самый высокий уровень dp-ucMGP в начале наблюдения был связан с более чем 2-х кратным увеличением риска сердечно сосудистых заболеваний через 5,6 лет наблюдения по сравнению группой с самым низким уровнем dp-ucMGP
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210635
Уровень dp-ucMGP независимый маркер риска смертности
2015, Маастрихтский Университет, Нидерланды. Менделевская рандомизация. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25421980
Терапия витамином К2 (МК-7) у женщин в постменопаузе снижала жесткость артерий, защищала от остеопороза.
180 мкг витамина К2 (МК-7) – 3 года РКИ. Улучшение эластичности артерий если dp-ucMGP выше нормы
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694037
180 мкг витамина К2 (МК-7) – 3 года РКИ. Повышение прочности костей позвоночника и шейки бедра у здоровых женщин в постменопаузе (старше 45 лет) и снижение потери высоты позвонков
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525894
Потребление большого количества витамина К2 (МК-7) из продуктов питания было связано с более низким риском ИБС
16 057 женщин в возрасте от 49 до 70 лет без ССЗ.
Более 8 лет наблюдения показали
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19179058
Более высокое содержание витамина К2 в рационе было связано с более низким риском кальцификации аорты, смертности от ИБС и всех причин, что эквивалентно дополнительным 9 месяцам жизни.
4807 мужчин и женщин в возрасте 55 лет и старше, которых наблюдали в течение 7–10 лет
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15514282
Более высокое диетическое потребление витамин К2 (МК-7) в возрасте от 20 до 70 лет, было связано с более низким риском смертности от ИБС
Более высокое (31,4 мкг/сут ± 11,8) диетическое потребление витамин К2 (МК-7) в сравнении с более низким (6,8 мкг/сут ± 4,1) потреблением, среди 33 289 участников в возрасте от 20 до 70 лет, которых наблюдали в течение 16,8 лет, было связано со снижением риска смертности от ИБС
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27640076
Целевая аудитория для дозировки витамина К2 (МК-7) 180 мг в сутки:
• Женщины в постменопаузе 5
• Мужчины в возрасте 53+ (Дефицит витамина К2 (МК-7) встречается у 31% людей в возрасте 53 ± 12 лет - особенно у мужчин www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29292751)
• Люди, принимающие статины
РКИ. Добавление витамина К2 (МК-7) в рацион дозозависимо уменьшает dp-ucMGP, но не влияет на другие виды MGP. Dp ucMGP может служить неинвазивным маркером витаминного статуса К2 (МК-7).
Сывороточный уровень dp-ucMGP в крови 896 здоровых добровольцев. Рост уровня dp-ucMGP после 40 лет.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24296867
Исследование, включавшее 1001 добровольца, показало, что высокий уровень dp-ucMGP в сыворотке крови был независимо и положительно связан с повышением жесткости и потерей эластичности артерий.
Участники отобраны с помощью многоцентрового семейного кросс секционного исследования в Швейцарии.
Матричный Gla белок (MGP) является важным ингибитором кальцификации.
www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05177
Отложения кальция во внеклеточном матриксе мешают ферментам деградировать старые коллагеновые волокна, что мешает обновлению внеклеточного матрикса и способствует более быстрому старению
sciencedirect.com/science/article/pii/S0945053X17301300
Самый высокий уровень dp-ucMGP был связан с более чем 2-х кратным увеличением риска ССЗ
У пациентов старше 55 лет без кардиоваскулярных заболеваний самый высокий уровень dp-ucMGP в начале наблюдения был связан с более чем 2-х кратным увеличением риска сердечно сосудистых заболеваний через 5,6 лет наблюдения по сравнению группой с самым низким уровнем dp-ucMGP
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210635
Уровень dp-ucMGP независимый маркер риска смертности
2015, Маастрихтский Университет, Нидерланды. Менделевская рандомизация. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25421980
Терапия витамином К2 (МК-7) у женщин в постменопаузе снижала жесткость артерий, защищала от остеопороза.
180 мкг витамина К2 (МК-7) – 3 года РКИ. Улучшение эластичности артерий если dp-ucMGP выше нормы
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694037
180 мкг витамина К2 (МК-7) – 3 года РКИ. Повышение прочности костей позвоночника и шейки бедра у здоровых женщин в постменопаузе (старше 45 лет) и снижение потери высоты позвонков
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525894
Потребление большого количества витамина К2 (МК-7) из продуктов питания было связано с более низким риском ИБС
16 057 женщин в возрасте от 49 до 70 лет без ССЗ.
Более 8 лет наблюдения показали
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19179058
Более высокое содержание витамина К2 в рационе было связано с более низким риском кальцификации аорты, смертности от ИБС и всех причин, что эквивалентно дополнительным 9 месяцам жизни.
4807 мужчин и женщин в возрасте 55 лет и старше, которых наблюдали в течение 7–10 лет
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15514282
Более высокое диетическое потребление витамин К2 (МК-7) в возрасте от 20 до 70 лет, было связано с более низким риском смертности от ИБС
Более высокое (31,4 мкг/сут ± 11,8) диетическое потребление витамин К2 (МК-7) в сравнении с более низким (6,8 мкг/сут ± 4,1) потреблением, среди 33 289 участников в возрасте от 20 до 70 лет, которых наблюдали в течение 16,8 лет, было связано со снижением риска смертности от ИБС
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27640076
Целевая аудитория для дозировки витамина К2 (МК-7) 180 мг в сутки:
• Женщины в постменопаузе 5
• Мужчины в возрасте 53+ (Дефицит витамина К2 (МК-7) встречается у 31% людей в возрасте 53 ± 12 лет - особенно у мужчин www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29292751)
• Люди, принимающие статины
Безопасность:
• Результаты рандомизированного контролируемого исследования показали, что прием витамина К2 (МК-7) в больших дозах (до 360 мкг/сут) не влиял на свертываемость крови у здоровых (без нарушений свертывания крови) людей в возрасте от 18 до 45 лет [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22289649].
• Витамин К2 (МК-7) может влиять на эффективность лекарств, действие которых заключается в блокировании синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, например, варфарина.
Целевая аудитория для витамина К2 (МК-7) из натто, либо в дозировке 50 мкг/сут:
• Люди в возрасте 20+ 5
• Любители корицы - в ней содержится кумарин, который блокирует синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови в печени, что может повышать риск кальцификации артерий [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690].
Терапия: натто – блюдо, которое готовят из соевых бобов, ферментированных с использованием сенной палочки (Bacillus subtilis) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356998]. Чтобы получить около 31,4–50 мкг витамина К2 (МК-7) в сутки, достаточно съедать около 50–100 граммов натто 2 раза в неделю, поскольку после употребления витамин К2 (МК-7) обнаруживается в крови до 3 дней.
• Результаты рандомизированного контролируемого исследования показали, что прием витамина К2 (МК-7) в больших дозах (до 360 мкг/сут) не влиял на свертываемость крови у здоровых (без нарушений свертывания крови) людей в возрасте от 18 до 45 лет [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22289649].
• Витамин К2 (МК-7) может влиять на эффективность лекарств, действие которых заключается в блокировании синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, например, варфарина.
Целевая аудитория для витамина К2 (МК-7) из натто, либо в дозировке 50 мкг/сут:
• Люди в возрасте 20+ 5
• Любители корицы - в ней содержится кумарин, который блокирует синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови в печени, что может повышать риск кальцификации артерий [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690].
Терапия: натто – блюдо, которое готовят из соевых бобов, ферментированных с использованием сенной палочки (Bacillus subtilis) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356998]. Чтобы получить около 31,4–50 мкг витамина К2 (МК-7) в сутки, достаточно съедать около 50–100 граммов натто 2 раза в неделю, поскольку после употребления витамин К2 (МК-7) обнаруживается в крови до 3 дней.
PubMed
Low-dose menaquinone-7 supplementation improved extra-hepatic vitamin K status, but had no effect on thrombin generation in healthy…
Vitamin K is required for the carboxylation of Gla-proteins in the liver (coagulation factors) and extra-hepatic tissues, such as bone (osteocalcin, OC), and arterial wall (matrix Gla-protein, MGP). Although the coagulation factors are essentially fully carboxylated…
Многофакторные характеристики саркопении
Саркопения — это сложное заболевание, связанное с прогрессирующей потерей мышечной массы и силы, которое возникает под воздействием различных факторов. Основные характеристики саркопении можно разделить на генетические, метаболические и гормональные.
1. Генетические причины
Генетические факторы играют важную роль в предрасположенности к саркопении. Исследования выявили несколько генов, которые связаны с развитием этого заболевания:
- ACTN3: Полиморфизм R577X в этом гене, который кодирует белок α-актинин-3, может влиять на мышечную силу. Люди с аллелем X чаще подвержены саркопении.
- MTHFR: Варианты этого гена, такие как T677, связаны с повышенным уровнем гомоцистеина, что может способствовать саркопении через ингибирование роста мышечных клеток.
- NRF2: Этот ген регулирует антиоксидантные реакции и защищает клетки от окислительного стресса. Дефицит NRF2 может привести к развитию инсулинорезистентности и, как следствие, к саркопении.
2. Метаболические причины
Метаболические изменения также имеют ключевое значение в патогенезе саркопении:
- Уменьшение утилизации глюкозы: Снижение мышечной массы приводит к ухудшению метаболизма глюкозы, что может вызвать дальнейшие проблемы с инсулиновой чувствительностью.
- Накопление жировой ткани: Избыточное накопление жира в мышцах связано с воспалительными процессами и активацией провоспалительных миокинов, таких как IL-6, что ухудшает состояние мышечной ткани.
- Ферроптоз: Установлено, что гены, участвующие в ферроптозе (окислительный некроз клетки), также могут быть связаны с развитием саркопении, что подчеркивает важность метаболического контроля.
3. Гормональные изменения
Гормональные изменения, возникающие с возрастом, также играют важную роль:
- Снижение уровня андрогенов: Тестостерон и другие андрогены способствуют поддержанию мышечной массы. Их уровень снижается с возрастом, что приводит к атрофии мышц.
- Изменения в секреции миокинов: Миокины, такие как миостатин, играют роль в регуляции мышечного метаболизма. Увеличение их уровня может привести к снижению мышечной массы.
Перспективы борьбы с саркопенией
Для эффективного управления саркопенией необходимо комплексное понимание её патогенеза. Возможные направления включают:
- Генетический скрининг: Выявление полиморфизмов генов, которые могут предрасполагать к саркопении, для разработки индивидуализированных подходов к профилактике.
- Метаболическая терапия: Разработка препаратов, способствующих улучшению метаболизма и снижению жировой ткани в мышцах.
- Физическая активность: Программы физических упражнений, направленные на увеличение мышечной массы и силы, а также улучшение метаболической функции.
- Контроль уровня миокинов: Исследования миокинов как потенциальных терапевтических мишеней могут открыть новые горизонты в лечении саркопении.
Заключение
Саркопения представляет собой многофакторное заболевание, вызывающее серьезные последствия для качества жизни пожилых людей. Генетические, метаболические и гормональные изменения взаимосвязаны и способствуют развитию этого состояния. Дальнейшие исследования в этой области могут привести к выявлению эффективных методов диагностики и терапии, направленных на улучшение качества жизни и снижение заболеваемости среди пожилых пациентов.
https://omnidoctor.ru/library/izdaniya-dlya-vrachey/consilium-medicum/cm2024/cm2024_4_endo/rol-genov-i-miokinov-v-prognozirovanii-riska-razvitiya-sarkopenii/?utm_source=Vkontakte&utm_medium=omni&utm_campaign=18_06
Саркопения — это сложное заболевание, связанное с прогрессирующей потерей мышечной массы и силы, которое возникает под воздействием различных факторов. Основные характеристики саркопении можно разделить на генетические, метаболические и гормональные.
1. Генетические причины
Генетические факторы играют важную роль в предрасположенности к саркопении. Исследования выявили несколько генов, которые связаны с развитием этого заболевания:
- ACTN3: Полиморфизм R577X в этом гене, который кодирует белок α-актинин-3, может влиять на мышечную силу. Люди с аллелем X чаще подвержены саркопении.
- MTHFR: Варианты этого гена, такие как T677, связаны с повышенным уровнем гомоцистеина, что может способствовать саркопении через ингибирование роста мышечных клеток.
- NRF2: Этот ген регулирует антиоксидантные реакции и защищает клетки от окислительного стресса. Дефицит NRF2 может привести к развитию инсулинорезистентности и, как следствие, к саркопении.
2. Метаболические причины
Метаболические изменения также имеют ключевое значение в патогенезе саркопении:
- Уменьшение утилизации глюкозы: Снижение мышечной массы приводит к ухудшению метаболизма глюкозы, что может вызвать дальнейшие проблемы с инсулиновой чувствительностью.
- Накопление жировой ткани: Избыточное накопление жира в мышцах связано с воспалительными процессами и активацией провоспалительных миокинов, таких как IL-6, что ухудшает состояние мышечной ткани.
- Ферроптоз: Установлено, что гены, участвующие в ферроптозе (окислительный некроз клетки), также могут быть связаны с развитием саркопении, что подчеркивает важность метаболического контроля.
3. Гормональные изменения
Гормональные изменения, возникающие с возрастом, также играют важную роль:
- Снижение уровня андрогенов: Тестостерон и другие андрогены способствуют поддержанию мышечной массы. Их уровень снижается с возрастом, что приводит к атрофии мышц.
- Изменения в секреции миокинов: Миокины, такие как миостатин, играют роль в регуляции мышечного метаболизма. Увеличение их уровня может привести к снижению мышечной массы.
Перспективы борьбы с саркопенией
Для эффективного управления саркопенией необходимо комплексное понимание её патогенеза. Возможные направления включают:
- Генетический скрининг: Выявление полиморфизмов генов, которые могут предрасполагать к саркопении, для разработки индивидуализированных подходов к профилактике.
- Метаболическая терапия: Разработка препаратов, способствующих улучшению метаболизма и снижению жировой ткани в мышцах.
- Физическая активность: Программы физических упражнений, направленные на увеличение мышечной массы и силы, а также улучшение метаболической функции.
- Контроль уровня миокинов: Исследования миокинов как потенциальных терапевтических мишеней могут открыть новые горизонты в лечении саркопении.
Заключение
Саркопения представляет собой многофакторное заболевание, вызывающее серьезные последствия для качества жизни пожилых людей. Генетические, метаболические и гормональные изменения взаимосвязаны и способствуют развитию этого состояния. Дальнейшие исследования в этой области могут привести к выявлению эффективных методов диагностики и терапии, направленных на улучшение качества жизни и снижение заболеваемости среди пожилых пациентов.
https://omnidoctor.ru/library/izdaniya-dlya-vrachey/consilium-medicum/cm2024/cm2024_4_endo/rol-genov-i-miokinov-v-prognozirovanii-riska-razvitiya-sarkopenii/?utm_source=Vkontakte&utm_medium=omni&utm_campaign=18_06
Эффективность терапии железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных женщин с использованием препарата Мальтофер (железа (III) гидроксид полимальтозат).
✏️ Введение
ЖДА является распространенным осложнением беременности, возникающим из-за несоответствия между потреблением и расходом железа. Это состояние негативно влияет как на здоровье матери, так и на развитие плода. В исследовании подчеркивается, что в странах с низким уровнем жизни частота ЖДА может достигать 80% среди беременных.
✏️ Цель исследования
Основной целью исследования было изучение эффективности Мальтофера в лечении ЖДА у беременных женщин.
✏️ Материалы и методы
В исследовании принимали участие 62 беременные женщины с одноплодной беременностью и легкой степенью ЖДА. Участницы были разделены на две группы:
⦁ Основная группа: 35 женщин, получавших Мальтофер (по одной жевательной таблетке два раза в день).
⦁ Группа сравнения: 27 женщин, не получавших препараты железа.
Эффективность лечения оценивалась по динамике гематологических показателей (гемоглобин, гематокрит, эритроциты) и показателей обмена железа (сывороточное железо, ферритин).
✏️ Результаты
⦁ После 4-5 недель лечения у 80% пациенток основной группы наблюдалось улучшение гематологических показателей.
⦁ В основной группе уровень гемоглобина увеличился на 8,5%, гематокрит — на 9,1%, а количество эритроцитов — на 8,6%.
⦁ У беременных, не получавших терапию железом, показатели не изменились.
⦁ Также отмечено снижение жалоб на слабость и одышку у пациенток основной группы после курса лечения.
✏️ Заключение
Исследование показало высокую эффективность Мальтофера при лечении ЖДА у беременных. Препарат обеспечил нормализацию показателей обмена железа и улучшение общего состояния пациенток. Кроме того, Мальтофер продемонстрировал хорошую переносимость и низкую частоту побочных эффектов по сравнению с традиционными солями железа.
Таким образом, использование Мальтофера в клинической практике для лечения ЖДА у беременных является обоснованным и эффективным подходом.
https://umedp.ru/articles/otsenka_effektivnosti_terapii_zhelezodefitsitnoy_anemii_u_beremennykh_preparatom_maltofer.html
✏️ Введение
ЖДА является распространенным осложнением беременности, возникающим из-за несоответствия между потреблением и расходом железа. Это состояние негативно влияет как на здоровье матери, так и на развитие плода. В исследовании подчеркивается, что в странах с низким уровнем жизни частота ЖДА может достигать 80% среди беременных.
✏️ Цель исследования
Основной целью исследования было изучение эффективности Мальтофера в лечении ЖДА у беременных женщин.
✏️ Материалы и методы
В исследовании принимали участие 62 беременные женщины с одноплодной беременностью и легкой степенью ЖДА. Участницы были разделены на две группы:
⦁ Основная группа: 35 женщин, получавших Мальтофер (по одной жевательной таблетке два раза в день).
⦁ Группа сравнения: 27 женщин, не получавших препараты железа.
Эффективность лечения оценивалась по динамике гематологических показателей (гемоглобин, гематокрит, эритроциты) и показателей обмена железа (сывороточное железо, ферритин).
✏️ Результаты
⦁ После 4-5 недель лечения у 80% пациенток основной группы наблюдалось улучшение гематологических показателей.
⦁ В основной группе уровень гемоглобина увеличился на 8,5%, гематокрит — на 9,1%, а количество эритроцитов — на 8,6%.
⦁ У беременных, не получавших терапию железом, показатели не изменились.
⦁ Также отмечено снижение жалоб на слабость и одышку у пациенток основной группы после курса лечения.
✏️ Заключение
Исследование показало высокую эффективность Мальтофера при лечении ЖДА у беременных. Препарат обеспечил нормализацию показателей обмена железа и улучшение общего состояния пациенток. Кроме того, Мальтофер продемонстрировал хорошую переносимость и низкую частоту побочных эффектов по сравнению с традиционными солями железа.
Таким образом, использование Мальтофера в клинической практике для лечения ЖДА у беременных является обоснованным и эффективным подходом.
https://umedp.ru/articles/otsenka_effektivnosti_terapii_zhelezodefitsitnoy_anemii_u_beremennykh_preparatom_maltofer.html
Устами Ирины Алексеевны истину глаголят. Очень актуальная информация от коллеги, которую решил продублировать здесь.
P.S. если годнота, то и цитировать не жалко
P.S. если годнота, то и цитировать не жалко
Forwarded from dnevnikdoctora
Топ-5 ваших заблуждений относительно холестерина, которые нужно развеять прямо сейчас
✅ 1. Знать только свой холестерин. Для адекватной оценки риска сердечно-сосудистой патологии атеросклеротического генеза нужна вся липидограмма.
✅ 2. Опираться на референсы лаборатории. Норм ЛПНП 5 штук и они зависят от вашего индивидуально рассчитанного сердечно-сосудистого риска.
✅ 3. Полагать, что холестерин и ЛПНП - конь в сферическом вакууме. То есть вы просто проорëте свои цифры липидов в коментах рандомной Ирине Васильевне, и она тут же выдаст резюме: «Ну тут явно нужны статины, голубчик».
Нет.
ИринВасильне нужны пол, возраст, статус курения, уровень АД, глюкозы крови, мочевой кислоты, список всех препаратов, которые вы принимаете, липидограмма в динамике, УЗ сканирование сосудов, ваш семейный анамнез и код от вашей банковской карты.
✅ 4. Считать, что есть лекарства от пониженного уровня ЛПВП. «Хороший» холестерин имеет защитные функции, и многие думают, что чем выше, тем круче. Нет, круче лишь до уровня 2,4 ммоль/л. А ниже 1-1.2 ммоль/л - действительно, не круто. Но лекарств от этого нет и пока что мировое научное сообщество считает, что они не нужны. Что делать? Ходить ногами. ЛПВП повышается от адекватного уровня нагрузки, проверено в том числе и лично.
✅ 5. Думать, что статины - это для стариков. Ответьте мне на вопрос, когда вы ходите к парикмахеру? Когда уже заросли и превратились в чудовище, или каждые 1-3 месяца (к примеру), заранее? Также и со статинами. Некоторые пациенты без адекватной медикаментозной терапии уже к 30-35 годам будут иметь сердечно-сосудистое заболевание. Я знаю ухоженных 60-летних женщин с блефаропластикой и филерами, которые имеют 50-70% стеноз сонных артерий. Спрошу словами Раневской: «Что толку латать фасад, если канализация уже протекла?» Подумайте об этом.
#дд_липиды и немного #алексевна_и_ее_мерзлотный_стиль
Или у вас какой-то свой топ? Пишите в комментариях, поговорим.
Нет.
ИринВасильне нужны пол, возраст, статус курения, уровень АД, глюкозы крови, мочевой кислоты, список всех препаратов, которые вы принимаете, липидограмма в динамике, УЗ сканирование сосудов, ваш семейный анамнез и код от вашей банковской карты.
#дд_липиды и немного #алексевна_и_ее_мерзлотный_стиль
Или у вас какой-то свой топ? Пишите в комментариях, поговорим.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Мне попалась крайне интересная новость только что из мира науки, которая прямо не связана с медициной, но потрясает воображение 🤯
Подготовлю пост про это скоро
Подготовлю пост про это скоро
Google недавно представила свой новый квантовый чип под названием Willow, который, по их утверждениям, способен выполнять вычисления в 10 септиллионов раз быстрее, чем самые мощные современные суперкомпьютеры. Willow завершил стандартную вычислительную задачу всего за 300 секунд, в то время как для выполнения этой же задачи классическому суперкомпьютеру потребовалось бы 10^25 лет, что значительно превышает возраст Вселенной[1][2][7].
✏️ Основные достижения Willow
⦁ Устойчивость к ошибкам: Willow продемонстрировал значительное снижение ошибок при увеличении числа кубитов (квантовых битов). Это достижение является важным шагом в области квантовой коррекции ошибок, которая является одной из ключевых проблем в квантовых вычислениях[6][9].
⦁ Квантовая производительность: Чип имеет 105 кубитов и способен выполнять сложные вычисления, используя принципы квантовой механики, такие как суперпозиция и запутанность[3][6].
⦁ Потенциал для научных открытий: Willow может оказать влияние на различные области, включая разработку новых лекарств и создание более эффективных источников энергии. Например, его возможности могут значительно ускорить процессы симуляции молекул, что критически важно для фармацевтических исследований[4][5][8].
✏️ Применение в различных областях
Квантовые технологии, подобные Willow, имеют потенциал для революционирования следующих сфер:
⦁ Разработка лекарств: Квантовые компьютеры могут моделировать поведение молекул на квантовом уровне, что позволяет исследователям быстрее находить потенциальные кандидаты для новых лекарств[4][5].
⦁ Энергетика: Willow может помочь в проектировании более эффективных батарей для электромобилей и ускорении прогресса в области термоядерного синтеза[2][7].
⦁ Новые научные открытия: Благодаря своей вычислительной мощности чип может использоваться для решения сложных задач в физике и других науках.
✏️ Заключение
Хотя Willow представляет собой значительный шаг вперед в области квантовых вычислений, эксперты подчеркивают, что он все еще находится на стадии экспериментов. Реальные коммерческие приложения могут появиться не раньше конца десятилетия[6][7]. Тем не менее, достижения Google с чипом Willow открывают новые горизонты для будущих исследований и разработок в области квантовых технологий.
Для более подробной информации можно ознакомиться с официальными источниками:
⦁ Google Quantum AI - Meet Willow
⦁ BBC News - Google unveils 'mind-boggling' quantum computing chip
⦁ [TechCrunch - Google says its new quantum chip indicates that multiple universes exist] (https://techcrunch.com/2024/12/10/google-says-its-new-quantum-chip-indica
✏️ Основные достижения Willow
⦁ Устойчивость к ошибкам: Willow продемонстрировал значительное снижение ошибок при увеличении числа кубитов (квантовых битов). Это достижение является важным шагом в области квантовой коррекции ошибок, которая является одной из ключевых проблем в квантовых вычислениях[6][9].
⦁ Квантовая производительность: Чип имеет 105 кубитов и способен выполнять сложные вычисления, используя принципы квантовой механики, такие как суперпозиция и запутанность[3][6].
⦁ Потенциал для научных открытий: Willow может оказать влияние на различные области, включая разработку новых лекарств и создание более эффективных источников энергии. Например, его возможности могут значительно ускорить процессы симуляции молекул, что критически важно для фармацевтических исследований[4][5][8].
✏️ Применение в различных областях
Квантовые технологии, подобные Willow, имеют потенциал для революционирования следующих сфер:
⦁ Разработка лекарств: Квантовые компьютеры могут моделировать поведение молекул на квантовом уровне, что позволяет исследователям быстрее находить потенциальные кандидаты для новых лекарств[4][5].
⦁ Энергетика: Willow может помочь в проектировании более эффективных батарей для электромобилей и ускорении прогресса в области термоядерного синтеза[2][7].
⦁ Новые научные открытия: Благодаря своей вычислительной мощности чип может использоваться для решения сложных задач в физике и других науках.
✏️ Заключение
Хотя Willow представляет собой значительный шаг вперед в области квантовых вычислений, эксперты подчеркивают, что он все еще находится на стадии экспериментов. Реальные коммерческие приложения могут появиться не раньше конца десятилетия[6][7]. Тем не менее, достижения Google с чипом Willow открывают новые горизонты для будущих исследований и разработок в области квантовых технологий.
Для более подробной информации можно ознакомиться с официальными источниками:
⦁ Google Quantum AI - Meet Willow
⦁ BBC News - Google unveils 'mind-boggling' quantum computing chip
⦁ [TechCrunch - Google says its new quantum chip indicates that multiple universes exist] (https://techcrunch.com/2024/12/10/google-says-its-new-quantum-chip-indica
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
Если это правда, то это гениальное решение. Я прям позавидовал жизни в США за долгое время, правда это единственная причина пока, ахахах.
Протеиновым братьям отзовётся точно)
Протеиновым братьям отзовётся точно)
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Я думаю, что каждому всерьез надо задуматься, что это не нормально
Исследование VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL) является одним из крупнейших клинических испытаний, направленных на оценку влияния добавок витамина D и омега-3 жирных кислот на сердечно-сосудистые заболевания и рак. Оно проводилось в течение 5 лет с участием более 25,000 человек в возрасте от 50 лет и старше, которые не имели предшествующих заболеваний сердца или рака.
✏️ Цели исследования
Основной целью VITAL было выяснить, могут ли добавки витамина D (2000 МЕ в день) и омега-3 жирных кислот (1 г в день) снизить риск развития сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда и инсульт, а также улучшить общее состояние здоровья участников. Исследование также оценивало влияние этих добавок на риск развития различных видов рака и других заболеваний, таких как диабет и остеопороз[1][2][6].
✏️ Методология
Участники были случайным образом распределены на четыре группы:
⦁ Витамин D + омега-3
⦁ Витамин D + плацебо омега-3
⦁ Омега-3 + плацебо витамина D
⦁ Плацебо для обеих добавок
Исследование было двойным слепым: ни участники, ни исследователи не знали, кто получает активные добавки, а кто плацебо. В течение исследования проводились ежегодные опросы для оценки состояния здоровья участников и соблюдения режима приема добавок[4][8].
✏️ Результаты
Результаты VITAL были представлены на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации в 2018 году и опубликованы в New England Journal of Medicine. Основные выводы включают:
⦁ Добавки витамина D не показали значительного влияния на риск сердечно-сосудистых событий или рака.
⦁ Омега-3 жирные кислоты продемонстрировали снижение риска инфаркта миокарда на 28%, особенно среди участников с низким потреблением рыбы[1][5].
⦁ В целом, исследование не подтвердило гипотезу о значительном снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний или рака при использовании этих добавок у здоровых людей среднего возраста[2][6].
✏️ Заключение
VITAL стал важным вкладом в изучение роли витамина D и омега-3 жирных кислот в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Несмотря на некоторые положительные результаты для омега-3 относительно инфарктов миокарда, общие выводы исследования указывают на отсутствие значительных преимуществ от применения этих добавок для первичной профилактики данных заболеваний. Это исследование подчеркивает необходимость дальнейших исследований для более глубокого понимания возможных эффектов этих добавок[5][8].
✏️ Цели исследования
Основной целью VITAL было выяснить, могут ли добавки витамина D (2000 МЕ в день) и омега-3 жирных кислот (1 г в день) снизить риск развития сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда и инсульт, а также улучшить общее состояние здоровья участников. Исследование также оценивало влияние этих добавок на риск развития различных видов рака и других заболеваний, таких как диабет и остеопороз[1][2][6].
✏️ Методология
Участники были случайным образом распределены на четыре группы:
⦁ Витамин D + омега-3
⦁ Витамин D + плацебо омега-3
⦁ Омега-3 + плацебо витамина D
⦁ Плацебо для обеих добавок
Исследование было двойным слепым: ни участники, ни исследователи не знали, кто получает активные добавки, а кто плацебо. В течение исследования проводились ежегодные опросы для оценки состояния здоровья участников и соблюдения режима приема добавок[4][8].
✏️ Результаты
Результаты VITAL были представлены на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации в 2018 году и опубликованы в New England Journal of Medicine. Основные выводы включают:
⦁ Добавки витамина D не показали значительного влияния на риск сердечно-сосудистых событий или рака.
⦁ Омега-3 жирные кислоты продемонстрировали снижение риска инфаркта миокарда на 28%, особенно среди участников с низким потреблением рыбы[1][5].
⦁ В целом, исследование не подтвердило гипотезу о значительном снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний или рака при использовании этих добавок у здоровых людей среднего возраста[2][6].
✏️ Заключение
VITAL стал важным вкладом в изучение роли витамина D и омега-3 жирных кислот в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Несмотря на некоторые положительные результаты для омега-3 относительно инфарктов миокарда, общие выводы исследования указывают на отсутствие значительных преимуществ от применения этих добавок для первичной профилактики данных заболеваний. Это исследование подчеркивает необходимость дальнейших исследований для более глубокого понимания возможных эффектов этих добавок[5][8].
Связь герпеса и болезни Альцгеймера: что известно науке?
В последние годы ученые активно исследуют возможную связь между вирусом герпеса (особенно вирусом простого герпеса 1 типа, HSV-1) и развитием болезни Альцгеймера. Гипотеза заключается в том, что хроническая инфекция HSV-1 может способствовать нейровоспалению и накоплению амилоидных бляшек в мозге, что является ключевым признаком Альцгеймера.
Основные доказательства:
1. HSV-1 в мозге: Исследования показали, что HSV-1 может проникать в мозг, особенно у людей с генетической предрасположенностью (например, носителей гена APOE-ε4). Вирус может активироваться в периоды стресса или снижения иммунитета, вызывая воспаление.
2. Амилоидные бляшки: HSV-1 стимулирует выработку бета-амилоида, который, по одной из теорий, является защитной реакцией мозга на инфекцию. Однако избыточное накопление амилоида приводит к повреждению нейронов.
3. Эпидемиологические данные: У людей с антителами к HSV-1 чаще диагностируют болезнь Альцгеймера.
Крупные исследования:
1. Исследование 2018 года (Taiwanese cohort study):
- Выборка: 33 000 человек.
- Результаты: Пациенты, получавшие противовирусную терапию против герпеса, имели значительно меньший риск развития деменции.
[Herpes Simplex Virus and Alzheimer’s Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5981191/)
2. Метаанализ 2020 года:
- Обзор 31 исследования подтвердил связь между HSV-1 и болезнью Альцгеймера.
[HSV-1 and Alzheimer’s Disease: A Meta-Analysis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7390918/)
Вывод:
Хотя связь между герпесом и Альцгеймером выглядит убедительно, необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить причинно-следственную связь и разработать методы профилактики. Пока что рекомендации включают контроль за состоянием иммунитета и своевременное лечение герпетических инфекций.
В последние годы ученые активно исследуют возможную связь между вирусом герпеса (особенно вирусом простого герпеса 1 типа, HSV-1) и развитием болезни Альцгеймера. Гипотеза заключается в том, что хроническая инфекция HSV-1 может способствовать нейровоспалению и накоплению амилоидных бляшек в мозге, что является ключевым признаком Альцгеймера.
Основные доказательства:
1. HSV-1 в мозге: Исследования показали, что HSV-1 может проникать в мозг, особенно у людей с генетической предрасположенностью (например, носителей гена APOE-ε4). Вирус может активироваться в периоды стресса или снижения иммунитета, вызывая воспаление.
2. Амилоидные бляшки: HSV-1 стимулирует выработку бета-амилоида, который, по одной из теорий, является защитной реакцией мозга на инфекцию. Однако избыточное накопление амилоида приводит к повреждению нейронов.
3. Эпидемиологические данные: У людей с антителами к HSV-1 чаще диагностируют болезнь Альцгеймера.
Крупные исследования:
1. Исследование 2018 года (Taiwanese cohort study):
- Выборка: 33 000 человек.
- Результаты: Пациенты, получавшие противовирусную терапию против герпеса, имели значительно меньший риск развития деменции.
[Herpes Simplex Virus and Alzheimer’s Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5981191/)
2. Метаанализ 2020 года:
- Обзор 31 исследования подтвердил связь между HSV-1 и болезнью Альцгеймера.
[HSV-1 and Alzheimer’s Disease: A Meta-Analysis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7390918/)
Вывод:
Хотя связь между герпесом и Альцгеймером выглядит убедительно, необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить причинно-следственную связь и разработать методы профилактики. Пока что рекомендации включают контроль за состоянием иммунитета и своевременное лечение герпетических инфекций.