Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
میتوز فرایندی است که طی آن سلول کروموزوم‌های خود را همانندسازی کرده و سپس آن‌ها را به‌طور دقیق میان دو قطب سلول تفکیک می‌کند، به‌نحوی که در نهایت دو هسته‌ی کاملاً همسان از نظر ژنتیکی شکل می‌گیرند.
معمولاً میتوز با سیتوکینز همراه است که طی آن محتوای سلولی به طور مساوی تقسیم شده و درانتها منجر به تشکیل دو سلول دختری با ژنوم‌های یکسان می‌شود.
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
معمولاً میتوز با سیتوکینز همراه است که طی آن محتوای سلولی به طور مساوی تقسیم شده و درانتها منجر به تشکیل دو سلول دختری با ژنوم‌های یکسان می‌شود.
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️حیوانات مهندسی‌شده راه جدیدی برای مبارزه با آلودگی جیوه
متیل‌جیوه به دلیل قابلیت زیستی بالا و دفع ضعیف آن باعث آسیب به محیط‌زیست می‌شود. این ماده به راحتی می‌تواند از دستگاه گوارش، سد خونی-مغزی و جفت عبور کند و به تدریج با حرکت در زنجیره‌های غذایی متمرکزتر می‌شود و به سطوحی می‌رسد که می‌تواند به سلامت عصبی و تولیدمثل آسیب برساند.
دانشمندان استرالیایی روشی مؤثر برای پاکسازی متیل‌جیوه که یکی از خطرناک‌ترین آلاینده‌های جهان است، یافته‌اند.
آن‌ها DNA مگس‌های میوه و ماهی‌های زبرا را با وارد کردن واریانت‌هایی از ژن‌های باکتریایی تغییر دادند تا دو آنزیم بسازند که به طور مشترک می‌توانند متیل‌جیوه را به جیوه عنصری تبدیل کنند که به صورت گاز رقیق شده از بدن حیوانات تبخیر می‌شود.
⬅️مطالعه‌ی بیشتر:
www.sciencedaily.com/releases/2025/02/250212140904.htm
http://dx.doi.org/10.1038/s41467-025-56145-w
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
متیل‌جیوه به دلیل قابلیت زیستی بالا و دفع ضعیف آن باعث آسیب به محیط‌زیست می‌شود. این ماده به راحتی می‌تواند از دستگاه گوارش، سد خونی-مغزی و جفت عبور کند و به تدریج با حرکت در زنجیره‌های غذایی متمرکزتر می‌شود و به سطوحی می‌رسد که می‌تواند به سلامت عصبی و تولیدمثل آسیب برساند.
دانشمندان استرالیایی روشی مؤثر برای پاکسازی متیل‌جیوه که یکی از خطرناک‌ترین آلاینده‌های جهان است، یافته‌اند.
آن‌ها DNA مگس‌های میوه و ماهی‌های زبرا را با وارد کردن واریانت‌هایی از ژن‌های باکتریایی تغییر دادند تا دو آنزیم بسازند که به طور مشترک می‌توانند متیل‌جیوه را به جیوه عنصری تبدیل کنند که به صورت گاز رقیق شده از بدن حیوانات تبخیر می‌شود.
⬅️مطالعه‌ی بیشتر:
www.sciencedaily.com/releases/2025/02/250212140904.htm
http://dx.doi.org/10.1038/s41467-025-56145-w
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️تأثیر پیری بر عملکرد سلول‌های بنیادی: روایت یک مگس
مطالعه‌ای از مرکز RIKEN BDR با هدف بررسی مکانیسم‌های مولکولی مرتبط با خستگی سلول‌های بنیادی طی فرآیند پیری، نشان داد که تغییرات در ساختار کروماتین و بیان ژن‌ها، نقش مهمی در کاهش ظرفیت بازسازی سلول‌های بنیادی ایفا می‌کند.
در مدل مگس میوه, محققان مشاهده کردند که بسته شدن بخشی از کروماتین در سلول‌های بنیادی روده، منجر به کاهش بیان یک تنظیم‌کننده ژنی و در نتیجه، کاهش بیان ژن ced-6 می‌شود. مهار بیان این ژن، موجب توقف تکثیر سلول‌های بنیادی حتی در شرایط جوانی شد که نشان‌دهنده نقش حیاتی آن در حفظ ظرفیت تکثیر سلولی است.
یافته‌ها شواهدی از وجود یک مسیر تنظیمی مستقل از تکثیر برای بروز خستگی سلولی ارائه می‌دهند و بیانگر آن‌اند که خستگی سلول‌های بنیادی نه‌تنها ناشی از پیری، بلکه ابزاری فعال برای تنظیم تعادل تکثیر نیز می‌تواند باشد. این نتایج زمینه‌ساز تحقیقات آتی در مدل‌های انسانی خواهند بود.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1016/j.isci.2024.110793
sciencedaily
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
مطالعه‌ای از مرکز RIKEN BDR با هدف بررسی مکانیسم‌های مولکولی مرتبط با خستگی سلول‌های بنیادی طی فرآیند پیری، نشان داد که تغییرات در ساختار کروماتین و بیان ژن‌ها، نقش مهمی در کاهش ظرفیت بازسازی سلول‌های بنیادی ایفا می‌کند.
در مدل مگس میوه, محققان مشاهده کردند که بسته شدن بخشی از کروماتین در سلول‌های بنیادی روده، منجر به کاهش بیان یک تنظیم‌کننده ژنی و در نتیجه، کاهش بیان ژن ced-6 می‌شود. مهار بیان این ژن، موجب توقف تکثیر سلول‌های بنیادی حتی در شرایط جوانی شد که نشان‌دهنده نقش حیاتی آن در حفظ ظرفیت تکثیر سلولی است.
یافته‌ها شواهدی از وجود یک مسیر تنظیمی مستقل از تکثیر برای بروز خستگی سلولی ارائه می‌دهند و بیانگر آن‌اند که خستگی سلول‌های بنیادی نه‌تنها ناشی از پیری، بلکه ابزاری فعال برای تنظیم تعادل تکثیر نیز می‌تواند باشد. این نتایج زمینه‌ساز تحقیقات آتی در مدل‌های انسانی خواهند بود.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1016/j.isci.2024.110793
sciencedaily
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️واکسن ممکن است نتایج درمان سرطان سینه را بهبود بخشد!
پژوهشگران مرکز Moffitt Cancer Center یک استراتژی جدید واکسن برای درمان سرطان سینه HER2-positive و ER-negative توسعه داده‌اند.
این واکسن که به کمک سلول‌های دندریتیک ساخته شده است، با شیمی‌درمانی ترکیب شده و نتایج امیدوارکننده‌ای در بهبود پاسخ ایمنی و کاهش تومور در بیماران نشان داده است.
در یک مطالعه آزمایشی، بیماران دریافت‌کننده واکسن، فعالیت ایمنی قابل توجهی داشتند و در برخی موارد تومور کاملاً ناپدید شد. تزریق مستقیم واکسن به داخل تومور نیز باعث افزایش فعالیت سلول‌های ایمنی در آن منطقه شد.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1038/s41523-025-00742-x
www.sciencedaily.com/releases/2025/03/250318175019.htm
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
پژوهشگران مرکز Moffitt Cancer Center یک استراتژی جدید واکسن برای درمان سرطان سینه HER2-positive و ER-negative توسعه داده‌اند.
این واکسن که به کمک سلول‌های دندریتیک ساخته شده است، با شیمی‌درمانی ترکیب شده و نتایج امیدوارکننده‌ای در بهبود پاسخ ایمنی و کاهش تومور در بیماران نشان داده است.
در یک مطالعه آزمایشی، بیماران دریافت‌کننده واکسن، فعالیت ایمنی قابل توجهی داشتند و در برخی موارد تومور کاملاً ناپدید شد. تزریق مستقیم واکسن به داخل تومور نیز باعث افزایش فعالیت سلول‌های ایمنی در آن منطقه شد.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1038/s41523-025-00742-x
www.sciencedaily.com/releases/2025/03/250318175019.htm
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️جهشی بزرگ در درمان بیماری پارکینسون با سلول‌های بنیادی
نتایج دو مطالعه بالینی جدید که در مجله Nature منتشر شده‌اند، امیدهای تازه‌ای را برای درمان بیماری پارکینسون با استفاده از سلول‌های بنیادی ایجاد کرده‌اند.
این مطالعات نشان داده‌اند که تزریق نورون‌های مشتق از سلول‌های بنیادی به مغز، از نظر ایمنی قابل قبول است و می‌تواند در برخی بیماران باعث کاهش علائم بیماری مانند لرزش و بهبود کیفیت زندگی شود.
هدف اولیه‌ی این کارآزمایی‌ها بررسی ایمنی بود، اما شواهدی از اثربخشی نیز به‌دست آمد.
با اینکه نتایج اولیه امیدوارکننده‌اند، دانشمندان تأکید می‌کنند که برای اثبات اثربخشی این روش، نیاز به مطالعات بزرگ‌مقیاس و بلندمدت‌تری وجود دارد. این یافته‌ها گامی مهم در مسیر توسعه درمان‌های سلولی برای پارکینسون به شمار می‌روند.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
https://doi.org/10.1038/d41586-025-01208-7
https://doi.org/10.1038/s41586-025-08845-y
https://doi.org/10.1038/s41586-025-08700-0
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
نتایج دو مطالعه بالینی جدید که در مجله Nature منتشر شده‌اند، امیدهای تازه‌ای را برای درمان بیماری پارکینسون با استفاده از سلول‌های بنیادی ایجاد کرده‌اند.
این مطالعات نشان داده‌اند که تزریق نورون‌های مشتق از سلول‌های بنیادی به مغز، از نظر ایمنی قابل قبول است و می‌تواند در برخی بیماران باعث کاهش علائم بیماری مانند لرزش و بهبود کیفیت زندگی شود.
هدف اولیه‌ی این کارآزمایی‌ها بررسی ایمنی بود، اما شواهدی از اثربخشی نیز به‌دست آمد.
با اینکه نتایج اولیه امیدوارکننده‌اند، دانشمندان تأکید می‌کنند که برای اثبات اثربخشی این روش، نیاز به مطالعات بزرگ‌مقیاس و بلندمدت‌تری وجود دارد. این یافته‌ها گامی مهم در مسیر توسعه درمان‌های سلولی برای پارکینسون به شمار می‌روند.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
https://doi.org/10.1038/d41586-025-01208-7
https://doi.org/10.1038/s41586-025-08845-y
https://doi.org/10.1038/s41586-025-08700-0
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️درمان نابینایی با ویرایش ژنتیکی هوشمند
برخی از انواع نابینایی به دلیل بیماری‌های ارثی شبکیه ایجاد می‌شوند. این بیماری‌ها معمولا به خاطر جهش در ژن‌های خاص شبکیه به‌وجود می‌آیند.
پژوهشگران دانشگاه فنی مونیخ و مرکز Helmholtz Munich یک سیستم جدید به اسم ENVLPE طراحی کردند. این سیستم از ذرات ویروس مانند غیر عفونی مهندسی شده استفاده می‌کند که همانند یک "پیک هوشمند زیستی" عمل می‌کند و می‌تواند ابزارهای ویرایش ژن مثل CRISPR-Cas9 را دقیقاً به سلول‌های هدف در بدن برساند.
از این فناوری برای اصلاح ژن‌هایی که باعث نابینایی ارثی می‌شوند استفاده شده است. در آزمایشات روی موش‌هایی که به دلیل ژنتیکی نابینا بودند، بعد از درمان با ENVLPE، حساسیت به نور و بینایی تا حدی بازگشته است.
این پیشرفت امیدوارکننده می‌تواند راه را برای درمان‌های مؤثرتر در انسان‌ها باز کند.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.03.015
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
برخی از انواع نابینایی به دلیل بیماری‌های ارثی شبکیه ایجاد می‌شوند. این بیماری‌ها معمولا به خاطر جهش در ژن‌های خاص شبکیه به‌وجود می‌آیند.
پژوهشگران دانشگاه فنی مونیخ و مرکز Helmholtz Munich یک سیستم جدید به اسم ENVLPE طراحی کردند. این سیستم از ذرات ویروس مانند غیر عفونی مهندسی شده استفاده می‌کند که همانند یک "پیک هوشمند زیستی" عمل می‌کند و می‌تواند ابزارهای ویرایش ژن مثل CRISPR-Cas9 را دقیقاً به سلول‌های هدف در بدن برساند.
از این فناوری برای اصلاح ژن‌هایی که باعث نابینایی ارثی می‌شوند استفاده شده است. در آزمایشات روی موش‌هایی که به دلیل ژنتیکی نابینا بودند، بعد از درمان با ENVLPE، حساسیت به نور و بینایی تا حدی بازگشته است.
این پیشرفت امیدوارکننده می‌تواند راه را برای درمان‌های مؤثرتر در انسان‌ها باز کند.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.03.015
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
تاثیر منجمد کردن نان سفید بر کاهش قند خون🍞
یافته‌های یک پژوهش نشان می‌دهد منجمد کردن و سپس یخ‌زدایی و برشته کردن نان سفید باعث می‌شود قندخون افرادی که آن را مصرف می‌کنند به نحو چشمگیری کاهش یابد.
گزارش این پژوهش در یوروپی‌یَن جورنال آو کلینیکال نوتریشِن (European Journal of Clinical Nutrition/ مجله اروپایی تغذیه بالینی) منتشر شد.
دانشمندان دریافتند که منجمدکردن و سپس یخ‌زدایی نان سفید باعث می‌شود قند خون افرادی که آن را می‌خورند به طور چشمگیری کاهش یابد. برشته‌کردن (تُست‌کردن) نان قبل از مصرف، نیز به کاهش قندخون منجر می‌شود.
ترکیب این روش‌ها یعنی انجماد، یخ‌زدایی و سپس برشته‌کردن نان به بیشترین کاهش قندخون منجر شد. یافته‌های این پژوهش نشان داد که این روش‌های آماده‌سازی نان سفید احتمالاً به نحو مطلوبی شاخص گلایسمی آن را تغییر می‌دهد. ایرنا/
https://www.earth.com/news/freezing-bread-could-make-it-healthier/
لینک مقاله:
https://www.nature.com/articles/1602746
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
یافته‌های یک پژوهش نشان می‌دهد منجمد کردن و سپس یخ‌زدایی و برشته کردن نان سفید باعث می‌شود قندخون افرادی که آن را مصرف می‌کنند به نحو چشمگیری کاهش یابد.
گزارش این پژوهش در یوروپی‌یَن جورنال آو کلینیکال نوتریشِن (European Journal of Clinical Nutrition/ مجله اروپایی تغذیه بالینی) منتشر شد.
دانشمندان دریافتند که منجمدکردن و سپس یخ‌زدایی نان سفید باعث می‌شود قند خون افرادی که آن را می‌خورند به طور چشمگیری کاهش یابد. برشته‌کردن (تُست‌کردن) نان قبل از مصرف، نیز به کاهش قندخون منجر می‌شود.
ترکیب این روش‌ها یعنی انجماد، یخ‌زدایی و سپس برشته‌کردن نان به بیشترین کاهش قندخون منجر شد. یافته‌های این پژوهش نشان داد که این روش‌های آماده‌سازی نان سفید احتمالاً به نحو مطلوبی شاخص گلایسمی آن را تغییر می‌دهد. ایرنا/
https://www.earth.com/news/freezing-bread-could-make-it-healthier/
لینک مقاله:
https://www.nature.com/articles/1602746
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️نقش حذف یک ژن در تسریع فرآیند پیری
محققان مؤسسه ژنتیک تجربی هلماهولتز مونیخ با همکاری مؤسسات بین‌المللی، نقش ژن TEN1 را در پایداری تلومرها و روند پیری بررسی کردند. تلومرها ساختارهایی هستند که از کروموزوم‌ها محافظت می‌کنند و کوتاه شدن آن‌ها باعث آسیب ژنتیکی و پیری می‌شود. در مدل موشی فاقد ژن TEN1، مشاهده شد که تلومرها به شدت کوتاه شده، تخریب DNA افزایش یافته و ظرفیت تقسیم سلولی کاهش می‌یابد.
حذف ژن TEN1 منجر به فعال‌سازی مسیر p53/p21، توقف چرخه سلولی، افزایش مرگ سلولی و از بین رفتن سلول‌های بنیادی شد. این تغییرات سبب تخریب بافت‌ها و تسریع روند پیری شدند و الگوی پاتولوژیک مشاهده‌شده شباهت زیادی به بیماری ژنتیکی دیسکراتوزیس کونژنتا داشت که با اختلال در نگهداری تلومرها مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهند که TEN1 عنصری حیاتی برای حفظ سلامت تلومرها و بقای سلولی است. درک عملکرد این ژن می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌های جدید جهت مقابله با اختلالات زیست‌شناسی تلومر (TBDs) و بیماری‌های وابسته به سن هموار کند.
⬅️مطالعه‌ی بیشتر:
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adp8093
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
محققان مؤسسه ژنتیک تجربی هلماهولتز مونیخ با همکاری مؤسسات بین‌المللی، نقش ژن TEN1 را در پایداری تلومرها و روند پیری بررسی کردند. تلومرها ساختارهایی هستند که از کروموزوم‌ها محافظت می‌کنند و کوتاه شدن آن‌ها باعث آسیب ژنتیکی و پیری می‌شود. در مدل موشی فاقد ژن TEN1، مشاهده شد که تلومرها به شدت کوتاه شده، تخریب DNA افزایش یافته و ظرفیت تقسیم سلولی کاهش می‌یابد.
حذف ژن TEN1 منجر به فعال‌سازی مسیر p53/p21، توقف چرخه سلولی، افزایش مرگ سلولی و از بین رفتن سلول‌های بنیادی شد. این تغییرات سبب تخریب بافت‌ها و تسریع روند پیری شدند و الگوی پاتولوژیک مشاهده‌شده شباهت زیادی به بیماری ژنتیکی دیسکراتوزیس کونژنتا داشت که با اختلال در نگهداری تلومرها مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهند که TEN1 عنصری حیاتی برای حفظ سلامت تلومرها و بقای سلولی است. درک عملکرد این ژن می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌های جدید جهت مقابله با اختلالات زیست‌شناسی تلومر (TBDs) و بیماری‌های وابسته به سن هموار کند.
⬅️مطالعه‌ی بیشتر:
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adp8093
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
Science Advances
Loss of Ten1 in mice induces telomere shortening and models human dyskeratosis congenita
TEN1 telomerase capping complex subunit deficiency leads to accelerated aging, less proliferating cells, and reduced life span.
مصرف زردچوبه می‌تواند به بهبود بازسازی عضلات کمک کند
محققان گروه Epi4Health در دانشگاه UOC به این نتیجه رسیده‌اند که زردچوبه و محصولات مرتبط با آن، مثل کورکومین، می‌توانند به کاهش آسیب عضلات و التهاب پس از ورزش‌های شدید کمک کنند.
مزایای کورکومین به گفته محققان، کورکومین می‌تواند به کاهش التهاب عضلانی و سیستمیک و همچنین کاهش آسیب‌های اکسیداتیو ناشی از تولید رادیکال‌های آزاد در حین ورزش کمک کند. این امر می‌تواند درد عضلانی را کاهش داده و دامنه حرکتی عضلات آسیب‌دیده را بهبود بخشد.
پاپسکو-رادو افزود: «مصرف متوسط کورکومین در دوزهای مشخص بعد از ورزش می‌تواند به تسریع بازسازی عضلات کمک کند.»
محققان تخمین می‌زنند که مصرف روزانه 1 تا 4 گرم کورکومین برای افرادی که از نظر سلامتی وضعیت خوبی دارند کافی است تا از این فواید بهره‌مند شوند، به‌ویژه در رابطه با ورزش‌های اکسنتریک که معمولا آسیب بیشتری به ورزشکاران وارد می‌کند.
Doi: https://doi.org/10.1080/15502783.2024.2434217
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
محققان گروه Epi4Health در دانشگاه UOC به این نتیجه رسیده‌اند که زردچوبه و محصولات مرتبط با آن، مثل کورکومین، می‌توانند به کاهش آسیب عضلات و التهاب پس از ورزش‌های شدید کمک کنند.
مزایای کورکومین به گفته محققان، کورکومین می‌تواند به کاهش التهاب عضلانی و سیستمیک و همچنین کاهش آسیب‌های اکسیداتیو ناشی از تولید رادیکال‌های آزاد در حین ورزش کمک کند. این امر می‌تواند درد عضلانی را کاهش داده و دامنه حرکتی عضلات آسیب‌دیده را بهبود بخشد.
پاپسکو-رادو افزود: «مصرف متوسط کورکومین در دوزهای مشخص بعد از ورزش می‌تواند به تسریع بازسازی عضلات کمک کند.»
محققان تخمین می‌زنند که مصرف روزانه 1 تا 4 گرم کورکومین برای افرادی که از نظر سلامتی وضعیت خوبی دارند کافی است تا از این فواید بهره‌مند شوند، به‌ویژه در رابطه با ورزش‌های اکسنتریک که معمولا آسیب بیشتری به ورزشکاران وارد می‌کند.
Doi: https://doi.org/10.1080/15502783.2024.2434217
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
⁉️به وقته پرسش و پاسخ😉
1️⃣کدام یک از موارد زیر یک دنباله پالیندرومیک را نشان می‌دهد ؟
AGTCCTGA
GTTCCAAG
ATTGCAAT
پاسخ درست: ATTGCAAT
توضیح:
دنباله پالیندرومیک در DNA به دنباله‌ای گفته می‌شود که از ۵' به ۳' روی یک رشته و از ۵' به ۳' روی رشته مکمل آن به صورت معکوس یکسان خوانده می‌شود.
2️⃣پروتئین لکتین برای شناسایی کدام یک از موارد زیر بیشترین کاربرد دارد؟
لیپید
کربوهیدرات
اسیدهای نوکلئوتید
پاسخ درست: کربوهیدرات
توضیح:
لکتین‌ها گروهی از پروتئین‌ها هستند که به طور خاص به کربوهیدرات‌ها متصل می‌شوند. آن‌ها در شناسایی، جداسازی یا مطالعه گلیکوپروتئین‌ها و گلیکولیپیدها بسیار کاربرد دارند، زیرا می‌توانند به قندهای خاص متصل شوند.
3️⃣کدام یک از آمینواسیدهای زیر پیش ساز کارنیتین در کبد است؟
لیزین و متیونین
هیستیدین و لیزین
پرولین و لیزین
پاسخ درست: لیزین و متیونین
توضیح:
لیزین: اسکلت اصلی مولکول کارنیتین را فراهم می‌کند.
متیونین: به‌عنوان دهنده گروه متیل در فرآیند متیلاسیون لیزین برای تولید کارنیتین نقش دارد.
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
1️⃣کدام یک از موارد زیر یک دنباله پالیندرومیک را نشان می‌دهد ؟
AGTCCTGA
GTTCCAAG
ATTGCAAT
پاسخ درست: ATTGCAAT
توضیح:
دنباله پالیندرومیک در DNA به دنباله‌ای گفته می‌شود که از ۵' به ۳' روی یک رشته و از ۵' به ۳' روی رشته مکمل آن به صورت معکوس یکسان خوانده می‌شود.
2️⃣پروتئین لکتین برای شناسایی کدام یک از موارد زیر بیشترین کاربرد دارد؟
لیپید
کربوهیدرات
اسیدهای نوکلئوتید
پاسخ درست: کربوهیدرات
توضیح:
لکتین‌ها گروهی از پروتئین‌ها هستند که به طور خاص به کربوهیدرات‌ها متصل می‌شوند. آن‌ها در شناسایی، جداسازی یا مطالعه گلیکوپروتئین‌ها و گلیکولیپیدها بسیار کاربرد دارند، زیرا می‌توانند به قندهای خاص متصل شوند.
3️⃣کدام یک از آمینواسیدهای زیر پیش ساز کارنیتین در کبد است؟
لیزین و متیونین
هیستیدین و لیزین
پرولین و لیزین
پاسخ درست: لیزین و متیونین
توضیح:
لیزین: اسکلت اصلی مولکول کارنیتین را فراهم می‌کند.
متیونین: به‌عنوان دهنده گروه متیل در فرآیند متیلاسیون لیزین برای تولید کارنیتین نقش دارد.
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️دو راه متضاد برای یک هدف مشترک: چگونه تحریک و مهار گیرنده GIP هر دو باعث کاهش وزن می‌شوند؟
در مطالعه‌ای، پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا و شرکت Novo Nordisk اثرات متضاد تحریک و مهار گیرنده GIP را بر وزن بدن و اشتها در موش‌های نر بررسی کردند. آن‌ها دریافتند که هر دو رویکرد می‌توانند موجب کاهش وزن و مصرف غذا شوند، اما از مسیرهای فیزیولوژیکی کاملاً متفاوتی استفاده می‌کنند.
تحریک GIPR به‌صورت مستقل از گیرنده GLP-1R و از طریق نورون‌های مهاری GABAergic عمل می‌کند. در مقابل، مهار GIPR برای اثرگذاری به گیرنده GLP-1R وابسته است و این وابستگی از طریق تنظیم نورون‌های موجود در کمپلکس واگال پشتی (DVC) صورت می‌گیرد. به‌عبارتی، یکی از طریق نورون‌های بازدارنده مرکزی عمل می‌کنه و دیگری با تکیه بر سیستم تنظیم اشتهای روده-مغز.
یافته‌های این پژوهش اهمیت نوع مسیرهای عصبی در کنترل اشتها و وزن را برجسته می‌کند و نشان می‌دهد که درمان‌های هدفمند، با درک دقیق این مکانیسم‌ها، می‌توانند مؤثرتر باشند.
این اطلاعات در طراحی داروهای جدید برای درمان چاقی و دیابت نوع ۲ بسیار ارزشمند است.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
https://doi.org/10.1038/s42255-025-01294-x
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
در مطالعه‌ای، پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا و شرکت Novo Nordisk اثرات متضاد تحریک و مهار گیرنده GIP را بر وزن بدن و اشتها در موش‌های نر بررسی کردند. آن‌ها دریافتند که هر دو رویکرد می‌توانند موجب کاهش وزن و مصرف غذا شوند، اما از مسیرهای فیزیولوژیکی کاملاً متفاوتی استفاده می‌کنند.
تحریک GIPR به‌صورت مستقل از گیرنده GLP-1R و از طریق نورون‌های مهاری GABAergic عمل می‌کند. در مقابل، مهار GIPR برای اثرگذاری به گیرنده GLP-1R وابسته است و این وابستگی از طریق تنظیم نورون‌های موجود در کمپلکس واگال پشتی (DVC) صورت می‌گیرد. به‌عبارتی، یکی از طریق نورون‌های بازدارنده مرکزی عمل می‌کنه و دیگری با تکیه بر سیستم تنظیم اشتهای روده-مغز.
یافته‌های این پژوهش اهمیت نوع مسیرهای عصبی در کنترل اشتها و وزن را برجسته می‌کند و نشان می‌دهد که درمان‌های هدفمند، با درک دقیق این مکانیسم‌ها، می‌توانند مؤثرتر باشند.
این اطلاعات در طراحی داروهای جدید برای درمان چاقی و دیابت نوع ۲ بسیار ارزشمند است.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
https://doi.org/10.1038/s42255-025-01294-x
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
Nature
GIPR agonism and antagonism decrease body weight and food intake via different mechanisms in male mice
Nature Metabolism - This study, together with a companion manuscript, show that, in mice, weight loss as a result of GIP receptor antagonism requires, and potentiates, functional GLP-1 receptor...
‼️ترفند هوشمندانه آنفولانزا: هک کردن سیستم ایمنی با یک پروتئین کلیدی!
مطالعه‌ای جدید نشان داده ویروس آنفولانزا از یک استراتژی بی‌سابقه برای سرکوب سیستم ایمنی استفاده می‌کند. این ویروس پروتئین مهمی به نام AGO2 را که معمولاً بیرون از هسته سلول فعال است، به داخل هسته هدایت می‌کند و با کمک آن، ژن‌های مربوط به پاسخ‌های ایمنی مانند تولید اینترفرون‌ها را خاموش می‌کند؛ در واقع بدن متوجه ورود ویروس نمی‌شود!
این خاموش‌سازی از طریق همکاری با پروتئین معروف p53 صورت می‌گیرد که معمولاً با سرکوب تومورها شناخته می‌شود. ویروس با سوار شدن روی مسیرهای طبیعی تنظیم ژن، به شکل هوشمندانه‌ای سیستم هشدار سلول را از کار می‌اندازد. این کشف، لایه‌ای تازه از پیچیدگی تعامل ویروس با میزبان را آشکار می‌کند.
جالب‌تر اینکه پژوهشگران با استفاده از داروی آرسنیک‌تری‌اکسید (ATO)، که در درمان سرطان کاربرد دارد، توانستند جلوی این مکانیزم ویروسی را بگیرند. در آزمایش‌های انجام‌شده، این دارو سطح اینترفرون‌ها را افزایش داده و بار ویروسی را کاهش داده است.
⬅️مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1093/nar/gkaf268
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
مطالعه‌ای جدید نشان داده ویروس آنفولانزا از یک استراتژی بی‌سابقه برای سرکوب سیستم ایمنی استفاده می‌کند. این ویروس پروتئین مهمی به نام AGO2 را که معمولاً بیرون از هسته سلول فعال است، به داخل هسته هدایت می‌کند و با کمک آن، ژن‌های مربوط به پاسخ‌های ایمنی مانند تولید اینترفرون‌ها را خاموش می‌کند؛ در واقع بدن متوجه ورود ویروس نمی‌شود!
این خاموش‌سازی از طریق همکاری با پروتئین معروف p53 صورت می‌گیرد که معمولاً با سرکوب تومورها شناخته می‌شود. ویروس با سوار شدن روی مسیرهای طبیعی تنظیم ژن، به شکل هوشمندانه‌ای سیستم هشدار سلول را از کار می‌اندازد. این کشف، لایه‌ای تازه از پیچیدگی تعامل ویروس با میزبان را آشکار می‌کند.
جالب‌تر اینکه پژوهشگران با استفاده از داروی آرسنیک‌تری‌اکسید (ATO)، که در درمان سرطان کاربرد دارد، توانستند جلوی این مکانیزم ویروسی را بگیرند. در آزمایش‌های انجام‌شده، این دارو سطح اینترفرون‌ها را افزایش داده و بار ویروسی را کاهش داده است.
⬅️مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1093/nar/gkaf268
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
OUP Academic
Nuclear AGO2 supports influenza A virus replication through type-I interferon regulation
Abstract. The role of Argonaute (AGO) proteins and the RNA interference (RNAi) machinery in mammalian antiviral response has been debated. Therefore, we se
‼️درمان هدفمند با سلول‌های T؛ امیدی تازه برای مقابله با تومورهای جامد
در یک دستاورد مهم علمی، پژوهشگران برای نخستین بار در یک کارآزمایی بالینی فاز ۱ موفق شدند نوعی درمان سلولی نوین به‌نام IMA203 را در بیماران مبتلا به تومورهای جامد پیشرفته آزمایش کنند.
این درمان بر پایه سلول‌های T مهندسی‌شده است که به‌صورت اختصاصی پروتئین PRAME را شناسایی کرده و سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهند، بدون آن‌که به بافت‌های سالم آسیب بزنند! PRAME یک آنتی‌ژن توموری است که در انواع مختلفی از سرطان‌ها، از جمله ملانوما، سارکوم و سرطان ریه، بیان می‌شود.
در این مطالعه، ۴۰ بیمار مبتلا به تومورهای مقاوم به درمان‌های استاندارد، تحت درمان با سلول‌های T اصلاح‌شده قرار گرفتند. بیش از نیمی از آن‌ها پاسخ مثبت نشان دادند و در برخی بیماران، اثر درمان تا بیش از دو سال پایدار باقی ماند.
این موفقیت، نسبت به درمان‌های رایج مانند شیمی‌درمانی و ایمنی‌درمانی، اثربخشی بیشتری از نظر عمق و مدت پاسخ دارد. همچنین عوارض جانبی عمدتاً خفیف و موقت بودند که نشان از ایمنی مناسب این رویکرد دارد.
به‌نظر می‌رسد که IMA203 می‌تواند نسل جدیدی از درمان‌های شخصی‌سازی‌شده سرطان را رقم بزند.
⬅️مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1038/s41591-025-03650-6
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
در یک دستاورد مهم علمی، پژوهشگران برای نخستین بار در یک کارآزمایی بالینی فاز ۱ موفق شدند نوعی درمان سلولی نوین به‌نام IMA203 را در بیماران مبتلا به تومورهای جامد پیشرفته آزمایش کنند.
این درمان بر پایه سلول‌های T مهندسی‌شده است که به‌صورت اختصاصی پروتئین PRAME را شناسایی کرده و سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهند، بدون آن‌که به بافت‌های سالم آسیب بزنند! PRAME یک آنتی‌ژن توموری است که در انواع مختلفی از سرطان‌ها، از جمله ملانوما، سارکوم و سرطان ریه، بیان می‌شود.
در این مطالعه، ۴۰ بیمار مبتلا به تومورهای مقاوم به درمان‌های استاندارد، تحت درمان با سلول‌های T اصلاح‌شده قرار گرفتند. بیش از نیمی از آن‌ها پاسخ مثبت نشان دادند و در برخی بیماران، اثر درمان تا بیش از دو سال پایدار باقی ماند.
این موفقیت، نسبت به درمان‌های رایج مانند شیمی‌درمانی و ایمنی‌درمانی، اثربخشی بیشتری از نظر عمق و مدت پاسخ دارد. همچنین عوارض جانبی عمدتاً خفیف و موقت بودند که نشان از ایمنی مناسب این رویکرد دارد.
به‌نظر می‌رسد که IMA203 می‌تواند نسل جدیدی از درمان‌های شخصی‌سازی‌شده سرطان را رقم بزند.
⬅️مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1038/s41591-025-03650-6
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
Nature
Autologous T cell therapy for PRAME [+] advanced solid tumors in HLA-A*02 [+] patients: a phase 1 trial
Nature Medicine - In a non-prespecified interim analysis of a phase 1 trial, autologous PRAME-directed TCR T cell therapy was safe and elicited durable responses in patients with recurrent and/or...
⁉️به وقت پرسش و پاسخ🤓
1️⃣کدام ساختار در باکتری باعث حرکت می‌شود؟
پیلی
تاژک
کپسول
پاسخ صحیح: تاژک
توضیح:
تاژک یا Flagella ساختاری شبیه شلاق نازک و بلند است که از سطح برخی باکتری‌ها بیرون زده و باعث حرکت فعال باکتری در محیط می‌شود. حرکت باکتری به کمک چرخش تاژک و در پاسخ به محرک‌ها (مثل گرما یا مواد غذایی) انجام می‌گیرد.
2️⃣باکتری‌های گرم‌منفی در رنگ‌آمیزی گرم چه رنگی دیده می‌شوند؟
بنفش
آبی
قرمز
پاسخ صحیح: قرمز
توضیح:
در روش رنگ‌آمیزی گرم (Gram staining):
باکتری‌های گرم‌مثبت دیواره ضخیم‌تری دارند و رنگ بنفش (کریستال ویوله) را نگه می‌دارند.
اما باکتری‌های گرم‌منفی دیواره نازک‌تری دارند و پس از رنگ‌زدایی با الکل، بنفش از بین می‌رود و در مرحله نهایی رنگ قرمز (سافرانین) می‌گیرند.
3️⃣در تست IGRA در بیمار مشکوک به سل چه ماده‌ای در خون بیمار مورد سنجش قرار می گیرد؟
اینترفرون بتا
آنتی بادی IgM
اینترفرون گاما
پاسخ صحیح: اینترفرون گاما
توضیح:
در آزمایش IGRA (Interferon-Gamma Release Assay) که برای تشخیص عفونت سل به کار می‌رود، هدف سنجش ترشح اینترفرون گاما از سلول‌های T تحریک‌شده توسط آنتی‌ژن‌های خاص مایکوباکتریوم توبرکولوزیس (عامل سل) است.
اینترفرون گاما یک سیتوکین است که به‌ویژه در پاسخ به عفونت‌های باکتریایی مانند سل تولید می‌شود.
در این تست، پس از تحریک سلول‌های ایمنی خون (معمولاً با آنتی‌ژن‌های سل)، مقدار اینترفرون گاما که توسط سلول‌های T تولید می‌شود اندازه‌گیری می‌شود.
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
1️⃣کدام ساختار در باکتری باعث حرکت می‌شود؟
پیلی
تاژک
کپسول
پاسخ صحیح: تاژک
توضیح:
تاژک یا Flagella ساختاری شبیه شلاق نازک و بلند است که از سطح برخی باکتری‌ها بیرون زده و باعث حرکت فعال باکتری در محیط می‌شود. حرکت باکتری به کمک چرخش تاژک و در پاسخ به محرک‌ها (مثل گرما یا مواد غذایی) انجام می‌گیرد.
2️⃣باکتری‌های گرم‌منفی در رنگ‌آمیزی گرم چه رنگی دیده می‌شوند؟
بنفش
آبی
قرمز
پاسخ صحیح: قرمز
توضیح:
در روش رنگ‌آمیزی گرم (Gram staining):
باکتری‌های گرم‌مثبت دیواره ضخیم‌تری دارند و رنگ بنفش (کریستال ویوله) را نگه می‌دارند.
اما باکتری‌های گرم‌منفی دیواره نازک‌تری دارند و پس از رنگ‌زدایی با الکل، بنفش از بین می‌رود و در مرحله نهایی رنگ قرمز (سافرانین) می‌گیرند.
3️⃣در تست IGRA در بیمار مشکوک به سل چه ماده‌ای در خون بیمار مورد سنجش قرار می گیرد؟
اینترفرون بتا
آنتی بادی IgM
اینترفرون گاما
پاسخ صحیح: اینترفرون گاما
توضیح:
در آزمایش IGRA (Interferon-Gamma Release Assay) که برای تشخیص عفونت سل به کار می‌رود، هدف سنجش ترشح اینترفرون گاما از سلول‌های T تحریک‌شده توسط آنتی‌ژن‌های خاص مایکوباکتریوم توبرکولوزیس (عامل سل) است.
اینترفرون گاما یک سیتوکین است که به‌ویژه در پاسخ به عفونت‌های باکتریایی مانند سل تولید می‌شود.
در این تست، پس از تحریک سلول‌های ایمنی خون (معمولاً با آنتی‌ژن‌های سل)، مقدار اینترفرون گاما که توسط سلول‌های T تولید می‌شود اندازه‌گیری می‌شود.
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️تحویل هوشمند دارو با کپسول‌های پروتئینی مهندسی‌شده
دانشمندان دانشگاه سیدنی موفق به طراحی نوعی کپسول پروتئینی به نام "انکپسولین" شده‌اند که می‌تواند داروهای شیمی‌درمانی مانند دوکسوروبیسین را به شکل هدفمند و ایمن در بدن منتقل کند. این کپسول‌ها با ساختار کروی از پروتئین‌های هماهنگ ساخته شده‌اند و دارو را درون خود محصور می‌کنند تا از نشت آن جلوگیری شود و عوارض جانبی کاهش یابد.
منشأ این پروتئین‌ها، باکتری‌هایی هستند که نخستین‌بار در کمپوست شناسایی شدند. محققان با مهندسی پیشرفته، ساختار آن را طوری تنظیم کردند که کپسول‌ها تنها پس از اضافه شدن دارو شکل بگیرند؛ به این ترتیب از هدر رفتن دارو جلوگیری می‌شود و اثربخشی درمان افزایش می‌یابد.
نتایج آزمایش‌ها نشان می‌دهد که این کپسول‌ها می‌توانند دارو را با موفقیت در خود جای دهند. گام بعدی، برنامه‌ریزی این سیستم برای رساندن دارو به سلول‌های خاص بدن است. پژوهشگران می‌گویند این فقط آغاز مسیر است و در آینده نزدیک، تحویل دارو می‌تواند بسیار دقیق‌تر، مؤثرتر و با عوارض کمتر انجام شود.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر
http://dx.doi.org/10.1002/anie.202422459
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
دانشمندان دانشگاه سیدنی موفق به طراحی نوعی کپسول پروتئینی به نام "انکپسولین" شده‌اند که می‌تواند داروهای شیمی‌درمانی مانند دوکسوروبیسین را به شکل هدفمند و ایمن در بدن منتقل کند. این کپسول‌ها با ساختار کروی از پروتئین‌های هماهنگ ساخته شده‌اند و دارو را درون خود محصور می‌کنند تا از نشت آن جلوگیری شود و عوارض جانبی کاهش یابد.
منشأ این پروتئین‌ها، باکتری‌هایی هستند که نخستین‌بار در کمپوست شناسایی شدند. محققان با مهندسی پیشرفته، ساختار آن را طوری تنظیم کردند که کپسول‌ها تنها پس از اضافه شدن دارو شکل بگیرند؛ به این ترتیب از هدر رفتن دارو جلوگیری می‌شود و اثربخشی درمان افزایش می‌یابد.
نتایج آزمایش‌ها نشان می‌دهد که این کپسول‌ها می‌توانند دارو را با موفقیت در خود جای دهند. گام بعدی، برنامه‌ریزی این سیستم برای رساندن دارو به سلول‌های خاص بدن است. پژوهشگران می‌گویند این فقط آغاز مسیر است و در آینده نزدیک، تحویل دارو می‌تواند بسیار دقیق‌تر، مؤثرتر و با عوارض کمتر انجام شود.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر
http://dx.doi.org/10.1002/anie.202422459
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
Wiley Online Library
High‐Fidelity In Vitro Packaging of Diverse Synthetic Cargo into Encapsulin Protein Cages
Pack n’ Play. A novel in vitro assembly system for encapsulin protein cages has been developed. Using a bulky fusion partner to prevent shell assembly in cellulo, high-fidelity assembly is triggered ...
‼️پروتئین Prox1، مانع پنهان بازسازی شبکیه چشم
در بیماری‌های تحلیل‌برنده شبکیه، یکی از موانع اصلی برای بازسازی بینایی، ناتوانی سلول‌های گلیای مولر (MG) در تبدیل به سلول‌های نورونی جدید است. این در حالی است که در مهره‌داران پایینی مانند ماهی زبرا، MG قادرند پس از آسیب به سلول‌های بنیادی شبکیه تبدیل شوند و بازسازی انجام دهند.
پژوهش اخیر نشان داده است که پروتئین Prox1 به‌عنوان یک عامل مهارکننده در MG پستانداران نقش ایفا می‌کند، که از طریق انتقال بین‌سلولی از نورون‌های مجاور وارد این سلول‌ها شده و مانع برنامه‌ریزی مجدد و بازسازی آن‌ها می‌شود.
در این پژوهش، با مسدود کردن انتقال Prox1 به کمک آنتی‌بادی‌های اختصاصی و ناقل ویروسی AAV، سلول‌های مولر توانستند بازبرنامه‌ریزی شده و مسیر بازسازی شبکیه را فعال کنند.
این رویکرد در مدل حیوانی RP باعث بهبود ساختار نورونی شبکیه و کاهش افت بینایی شد، و Prox1 را به‌عنوان هدفی نوین برای درمان‌های بازسازی‌کننده بینایی معرفی کرد.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
https://www.nature.com/articles/s41467-025-58290-8
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
در بیماری‌های تحلیل‌برنده شبکیه، یکی از موانع اصلی برای بازسازی بینایی، ناتوانی سلول‌های گلیای مولر (MG) در تبدیل به سلول‌های نورونی جدید است. این در حالی است که در مهره‌داران پایینی مانند ماهی زبرا، MG قادرند پس از آسیب به سلول‌های بنیادی شبکیه تبدیل شوند و بازسازی انجام دهند.
پژوهش اخیر نشان داده است که پروتئین Prox1 به‌عنوان یک عامل مهارکننده در MG پستانداران نقش ایفا می‌کند، که از طریق انتقال بین‌سلولی از نورون‌های مجاور وارد این سلول‌ها شده و مانع برنامه‌ریزی مجدد و بازسازی آن‌ها می‌شود.
در این پژوهش، با مسدود کردن انتقال Prox1 به کمک آنتی‌بادی‌های اختصاصی و ناقل ویروسی AAV، سلول‌های مولر توانستند بازبرنامه‌ریزی شده و مسیر بازسازی شبکیه را فعال کنند.
این رویکرد در مدل حیوانی RP باعث بهبود ساختار نورونی شبکیه و کاهش افت بینایی شد، و Prox1 را به‌عنوان هدفی نوین برای درمان‌های بازسازی‌کننده بینایی معرفی کرد.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
https://www.nature.com/articles/s41467-025-58290-8
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
Nature
Restoration of retinal regenerative potential of Müller glia by disrupting intercellular Prox1 transfer
Nature Communications - Recovery for mammalian retinal degeneration is limited by a lack of Müller glia (MG)-mediated regeneration. Here authors show blocking Prox1 accumulation and...
🧬 آکادمی بیوتکنولوژی آماژن با همکاری کمیته تحقیقات و فناوری دانشجویی دانشکده علوم و فناوری های نوین پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شیراز برگزار می کند:
📌عنوان کارگاه:
"*کاربرد عملی هوش مصنوعی در فرآیند پژوهش* "
🌐 کارگاه حضوری ۱ روزه
🔎مدرس:
✅خانم دکتر اسما وفادار
✅رتبه یک دکترای تخصصی بیوتکنولوژی پزشکی
✅مدیر عامل آکادمی بیوتکنولوژی آماژن
📆 زمان برگزاری:
۱۱ خرداد ۱۴۰۴ ، ساعت ۸:۳۰ تا ۱۲
📍مکان برگزاری:
شیراز، بلوار سلمان فارسی، درمانگاه نادر کاظمی، دانشکده علوم و فناوری های نوین پزشکی شیراز
💰هزینه کارگاه برای عموم: ۲۴۹هزار تومان
❗تخفیف ویژه❗
💰هزینه برای دانشجویان عضو *کمیته تحقیقات دانشجویی* و دانشجویان دانشکده *علوم و فناوری های نوین پزشکی* علوم پزشکی شیراز: 125 هزار تومان
❌ظرفیت محدود
⚜️راه های ارتباطی جهت ثبت نام:
⚜️آدرس پیج اینستاگرام:
@amagene.academy
⚜️آدرس تلگرام:
@amagene_academy
⚜️آدرس سایت:
amagene.ir
📌عنوان کارگاه:
"*کاربرد عملی هوش مصنوعی در فرآیند پژوهش* "
🌐 کارگاه حضوری ۱ روزه
🔎مدرس:
✅خانم دکتر اسما وفادار
✅رتبه یک دکترای تخصصی بیوتکنولوژی پزشکی
✅مدیر عامل آکادمی بیوتکنولوژی آماژن
📆 زمان برگزاری:
۱۱ خرداد ۱۴۰۴ ، ساعت ۸:۳۰ تا ۱۲
📍مکان برگزاری:
شیراز، بلوار سلمان فارسی، درمانگاه نادر کاظمی، دانشکده علوم و فناوری های نوین پزشکی شیراز
💰هزینه کارگاه برای عموم: ۲۴۹هزار تومان
❗تخفیف ویژه❗
💰هزینه برای دانشجویان عضو *کمیته تحقیقات دانشجویی* و دانشجویان دانشکده *علوم و فناوری های نوین پزشکی* علوم پزشکی شیراز: 125 هزار تومان
❌ظرفیت محدود
⚜️راه های ارتباطی جهت ثبت نام:
⚜️آدرس پیج اینستاگرام:
@amagene.academy
⚜️آدرس تلگرام:
@amagene_academy
⚜️آدرس سایت:
amagene.ir
#اخبار #ارشد_بهداشت
⭕️ انتشار کارت کنکور کارشناسی ارشد وزارت بهداشت ۱۴۰۴
♨️ کارت ورود به جلسه آزمون کارشناسی ارشد وزارت بهداشت ۱۴۰۴ بر روی سایت مرکز سنجش آموزش پزشکی قرار گرفت.
⭕️ دریافت کارت ورود به جلسه:
🔎 sanjeshp.ir
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
⭕️ انتشار کارت کنکور کارشناسی ارشد وزارت بهداشت ۱۴۰۴
♨️ کارت ورود به جلسه آزمون کارشناسی ارشد وزارت بهداشت ۱۴۰۴ بر روی سایت مرکز سنجش آموزش پزشکی قرار گرفت.
⭕️ دریافت کارت ورود به جلسه:
🔎 sanjeshp.ir
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
‼️گامی بزرگ در مسیر واکسن HIV
پژوهشگران مؤسسه Scripps و مؤسسه کارولینسکا با استفاده از یک واکسن HIV طراحی‌شده به‌صورت دو مرحله‌ای، موفق شدند آنتی‌بادی‌های bNAbs را در پریمات‌های غیرانسانی القا کنند.
در این روش، ابتدا با نسخه‌ای از پروتئین اسپایک HIV که فاقد قندهای سطحی بود و ناحیه محل اتصال CD4 را نمایان می‌کرد، سیستم ایمنی برای شناسایی هدف کلیدی ویروس آماده شد. سپس با تزریق چندین دوز تقویتی از نسخه‌های کامل و اسپایک گلیکوزیله‌شده از سویه‌های مختلف، پاسخ ایمنی تقویت شد.
نتایج نشان داد که این رویکرد موفق به تولید آنتی‌بادی‌هایی شد که قادر به خنثی‌سازی طیف وسیعی از سویه‌های مقاوم HIV بودند؛ تقریباً ۷۰٪ از ۸۴ سویه جهانی ویروس را مهار کرد.
همچنین، این مطالعه ناحیه‌ای جدید روی پروتئین اسپایک ویروس را به‌عنوان هدف بالقوه آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده شناسایی کرد که پیش از این مورد توجه قرار نگرفته بود و می‌تواند در طراحی واکسن‌های آتی نقشی کلیدی ایفا کند.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2025.04.010
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir
پژوهشگران مؤسسه Scripps و مؤسسه کارولینسکا با استفاده از یک واکسن HIV طراحی‌شده به‌صورت دو مرحله‌ای، موفق شدند آنتی‌بادی‌های bNAbs را در پریمات‌های غیرانسانی القا کنند.
در این روش، ابتدا با نسخه‌ای از پروتئین اسپایک HIV که فاقد قندهای سطحی بود و ناحیه محل اتصال CD4 را نمایان می‌کرد، سیستم ایمنی برای شناسایی هدف کلیدی ویروس آماده شد. سپس با تزریق چندین دوز تقویتی از نسخه‌های کامل و اسپایک گلیکوزیله‌شده از سویه‌های مختلف، پاسخ ایمنی تقویت شد.
نتایج نشان داد که این رویکرد موفق به تولید آنتی‌بادی‌هایی شد که قادر به خنثی‌سازی طیف وسیعی از سویه‌های مقاوم HIV بودند؛ تقریباً ۷۰٪ از ۸۴ سویه جهانی ویروس را مهار کرد.
همچنین، این مطالعه ناحیه‌ای جدید روی پروتئین اسپایک ویروس را به‌عنوان هدف بالقوه آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده شناسایی کرد که پیش از این مورد توجه قرار نگرفته بود و می‌تواند در طراحی واکسن‌های آتی نقشی کلیدی ایفا کند.
⬅️ مطالعه‌ی بیشتر:
http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2025.04.010
🧬|آکادمی بیوتکنولوژی آماژن|
Telegram:
@amagene
Instagram:
@amagene.academy
Site:
amagene.ir