Пацієнтка 56-ти рокiв тривалий час хворiє на тиреотоксикоз. Який тип гіпоксії може розвинутися у неї?

Чоловiк 32-х рокiв чотири роки страждає на хронiчний гломерулонефрит з нефротичним синдромом. Під час огляду лікар відзначив наявність набряків на обличчi, ногах і тулубi. Який механiзм розвитку цих набрякiв найвiрогiдніший у цього пацієнта?

Дитина 13 рокiв знаходиться на
стацiонарному лiкуваннi в гематологiчному вiддiленнi обласної дитячої лiкарнi з дiагнозом залiзодефiцитна анемiя. Який тип гiпоксiї має мiсце у цiєї хворої?

Відомо що залізо, яке вивільняється в
процесі катаболізму гемоглобіну, надходить у кістковий мозок у складі спеціального транспортного білка. Цим транспортним білком є:

У крові пацієнта виявлено підвищення
активності ЛДГ-1, ЛДГ-2, АсАТ,
креатинфосфокінази. В якому органі найвірогідніше відбувається патологічний процес?

Після токсичного ураження гепатоцитiв
у пацiєнта рiзко знизився вмiст
альбумiнiв у плазмi кровi та онкотичний тиск плазми. Що буде наслiдком цих змiн?

У пацієнта 60 років є клінічні ознаки
інфаркту міокарда. Визначення
активності яких ферментів сироватки крові підтвердить діагноз?

У вiддiлення iнтенсивної терапiї
надійшла жiнка 50-ти рокiв з дiагнозом
iнфаркт мiокарда. Активнiсть якого ферменту кровi буде пiдвищена найбiльшою мірою впродовж перших двох дiб захворювання?

У пацієнта, який знаходиться на
лiкуваннi з приводу вiрусного гепатиту
В, з’явилися ознаки печiнкової недостатностi. Якi змiни кровi, що свiдчать про порушення бiлкового обмiну, найвірогідніше, будуть спостерiгатися у даному випадку?

У пацієнта 27-ми рокiв у плазмi кровi
спостерігається рiзке зниження, а в сечi
– пiдвищення вмiсту мiдi. Встановлено дiагноз – хвороба Вiльсона. Активнiсть якого ферменту в сироватцi кровi необхiдно дослiдити для пiдтвердження дiагнозу?

Пацієнт 55-ти рокiв хворiє на хронічний
гломерулонефрит впродовж 15-ти рокiв.
Якi змiни складу кровi або сечi є свідченням цього процесу?

У жiнки 56-ти рокiв, хворої на цукровий дiабет 1-го типу, порушення бiлкового обмiну, що при лаб дослiдженнi
кровi проявляється амiноацидемiєю, а
клiнiчно – уповiльненням загоєння ран i зм синтезу антитiл. Який із механізмів викличе амiноацидемiю?

.

Бiохiмiчний аналiз сироватки кровi
пацiєнта з гепатолентикулярною
дегенерацiєю (хвороба Вiльсона- Коновалова) виявив зниження вмiсту церулоплазмiну. У цього пацiєнта в сироватцi кровi буде пiдвищена концентрацiя iонiв:

При токсичному ушкодженнi клітин
печiнки з порушенням її функцiй у
пацієнта з’явилися набряки. Якi змiни складу плазми кровi є провiдною причиною їх розвитку?

Чоловiк 60-ти рокiв скаржиться на бiль
у суглобах. У сироватцi кровi пацiєнта
виявлено пiдвищення концентрацiї С- реактивного бiлка та оксипролiну. Для якого захворювання характернi ці симптоми?

При хворобi Вiльсона-Коновалова
порушується транспорт мiдi, що
призводить до накопичення цього металу в клiтинах мозку та печiнки. З порушенням синтезу якого бiлка це пов’язано?