Pradisposisi Sunting
Penyakit yang teruk lebih kerap berlaku pada bayi dan anak kecil, dan berbeza dengan banyak jangkitan lain, penyakit ini lebih kerap berlaku pada kanak-kanak yang cukup sihat. Faktor risiko lain untuk penyakit teruk termasuk seks wanita, indeks jisim badan tinggi, dan lebihan virus.Walaupun setiap serotip dapat menyebabkan spektrum penyakit sepenuhnya, strain virus adalah faktor risiko. Jangkitan dengan satu serotip dianggap menghasilkan keimunan seumur hidup terhadap jenis itu, tetapi hanya perlindungan jangka pendek terhadap tiga yang lain. Risiko penyakit yang parah akibat jangkitan sekunder meningkat jika seseorang yang terdedah kepada serotip DENV-1 sebelumnya mengalami kontrak serotip DENV-2 atau DENV-3, atau jika seseorang yang terdedah kepada DENV-3 sebelumnya memperoleh DENV-2.[33] Denggi boleh mengancam nyawa orang dengan penyakit kronik seperti diabetes dan asma.
Polimorfisme (variasi normal) pada gen tertentu telah dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi denggi yang teruk. Contohnya termasuk gen yang mengekodkan protein TNFα, lektin pengikat mannan,CTLA4, TGFβ, DC-SIGN, PLCE1, dan bentuk tertentu antigen leukosit manusia dari variasi gen HLA-B. Kelainan genetik yang umum, terutama pada orang Afrika, yang dikenali sebagai kekurangan dehidrogenase glukosa-6-fosfat, nampaknya meningkatkan risiko.Polimorfisme dalam gen untuk reseptor vitamin D dan FcγR nampaknya memberikan perlindungan terhadap penyakit yang teruk pada jangkitan denggi sekunder.
Penyakit yang teruk lebih kerap berlaku pada bayi dan anak kecil, dan berbeza dengan banyak jangkitan lain, penyakit ini lebih kerap berlaku pada kanak-kanak yang cukup sihat. Faktor risiko lain untuk penyakit teruk termasuk seks wanita, indeks jisim badan tinggi, dan lebihan virus.Walaupun setiap serotip dapat menyebabkan spektrum penyakit sepenuhnya, strain virus adalah faktor risiko. Jangkitan dengan satu serotip dianggap menghasilkan keimunan seumur hidup terhadap jenis itu, tetapi hanya perlindungan jangka pendek terhadap tiga yang lain. Risiko penyakit yang parah akibat jangkitan sekunder meningkat jika seseorang yang terdedah kepada serotip DENV-1 sebelumnya mengalami kontrak serotip DENV-2 atau DENV-3, atau jika seseorang yang terdedah kepada DENV-3 sebelumnya memperoleh DENV-2.[33] Denggi boleh mengancam nyawa orang dengan penyakit kronik seperti diabetes dan asma.
Polimorfisme (variasi normal) pada gen tertentu telah dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi denggi yang teruk. Contohnya termasuk gen yang mengekodkan protein TNFα, lektin pengikat mannan,CTLA4, TGFβ, DC-SIGN, PLCE1, dan bentuk tertentu antigen leukosit manusia dari variasi gen HLA-B. Kelainan genetik yang umum, terutama pada orang Afrika, yang dikenali sebagai kekurangan dehidrogenase glukosa-6-fosfat, nampaknya meningkatkan risiko.Polimorfisme dalam gen untuk reseptor vitamin D dan FcγR nampaknya memberikan perlindungan terhadap penyakit yang teruk pada jangkitan denggi sekunder.
Apabila seekor nyamuk yang membawa virus denggi menggigit seseorang, virus itu memasuki kulit bersama dengan air liur nyamuk. Ia mengikat dan memasuki sel darah putih, dan membiak di dalam sel semasa mereka bergerak ke seluruh badan. Sel-sel darah putih bertindak balas dengan menghasilkan beberapa protein isyarat, seperti sitokin dan interferon, yang bertanggungjawab untuk banyak gejala, seperti demam, gejala seperti selesema, dan kesakitan yang teruk. Dalam jangkitan yang teruk, pengeluaran virus di dalam badan meningkat dengan banyak, dan banyak lagi organ (seperti hati dan sumsum tulang) akan terjejas. Cecair dari aliran darah bocor melalui dinding saluran darah kecil ke rongga badan kerana kebolehtelapan kapilari. Akibatnya, kurang darah beredar dalam saluran darah, dan tekanan darah menjadi sangat rendah sehingga tidak dapat membekalkan darah yang cukup ke organ vital. Tambahan pula, disfungsi sumsum tulang akibat jangkitan sel stroma menyebabkan pengurangan bilangan platelet, yang diperlukan untuk pembekuan darah yang berkesan; ini meningkatkan risiko pendarahan, komplikasi utama demam denggi yang lain.
Replikasi virus Sunting
Sebaik sahaja masuk ke dalam kulit, virus denggi terikat pada sel Langerhans (populasi sel dendritik di kulit yang mengenal pasti patogen).Virus memasuki sel melalui pengikatan antara protein virus dan protein membran pada sel Langerhans, khususnya, lektin jenis C yang disebut DC-SIGN, reseptor mannose dan CLEC5A. DC-SIGN, reseptor tidak khusus untuk bahan asing pada sel dendritik, nampaknya menjadi titik masuk utama. Sel dendritik bergerak ke nodus limfa terdekat. Sementara itu, genom virus diterjemahkan dalam vesikel yang terikat pada membran pada retikulum endoplasma sel, di mana alat sintesis protein sel menghasilkan protein virus baru yang mereplikasi RNA virus dan mula membentuk zarah virus. Zarah virus yang belum matang diangkut ke jasad Golgi, bahagian sel iaitu lokasi sebilangan protein menerima rantai karbohidrat yang diperlukan (glikoprotein). Virus baru yang sudah dewasa dikeluarkan oleh eksositosis. Mereka kemudian dapat memasuki sel darah putih lain, seperti monosit dan makrofag.
Reaksi awal sel yang dijangkiti adalah penghasilan interferon, sebuah sitokin yang meningkatkan banyak pertahanan terhadap jangkitan virus melalui sistem imun semula jadi dengan menambah pengeluaran sekumpulan besar protein yang diantarakan oleh laluan JAK-STAT. Beberapa serotip virus denggi nampaknya mempunyai mekanisme untuk memperlambat proses ini. Interferon juga mengaktifkan sistem imun adaptif, yang membawa kepada penghasilan antibodi terhadap virus serta sel T yang secara langsung menyerang sel yang dijangkiti virus. Pelbagai antibodi dihasilkan; ada yang terikat erat dengan protein virus dan menyasarkan untuk fagositosis (pengingesan oleh sel khusus dan pemusnahan), tetapi ada yang mengikat virus dengan kurang baik dan muncul sebagai gantinya untuk menyebarkan virus ke bahagian fagosit apabila ia tidak dimusnahkan tetapi dapat mereplikasi lebih lanjut.
Sebaik sahaja masuk ke dalam kulit, virus denggi terikat pada sel Langerhans (populasi sel dendritik di kulit yang mengenal pasti patogen).Virus memasuki sel melalui pengikatan antara protein virus dan protein membran pada sel Langerhans, khususnya, lektin jenis C yang disebut DC-SIGN, reseptor mannose dan CLEC5A. DC-SIGN, reseptor tidak khusus untuk bahan asing pada sel dendritik, nampaknya menjadi titik masuk utama. Sel dendritik bergerak ke nodus limfa terdekat. Sementara itu, genom virus diterjemahkan dalam vesikel yang terikat pada membran pada retikulum endoplasma sel, di mana alat sintesis protein sel menghasilkan protein virus baru yang mereplikasi RNA virus dan mula membentuk zarah virus. Zarah virus yang belum matang diangkut ke jasad Golgi, bahagian sel iaitu lokasi sebilangan protein menerima rantai karbohidrat yang diperlukan (glikoprotein). Virus baru yang sudah dewasa dikeluarkan oleh eksositosis. Mereka kemudian dapat memasuki sel darah putih lain, seperti monosit dan makrofag.
Reaksi awal sel yang dijangkiti adalah penghasilan interferon, sebuah sitokin yang meningkatkan banyak pertahanan terhadap jangkitan virus melalui sistem imun semula jadi dengan menambah pengeluaran sekumpulan besar protein yang diantarakan oleh laluan JAK-STAT. Beberapa serotip virus denggi nampaknya mempunyai mekanisme untuk memperlambat proses ini. Interferon juga mengaktifkan sistem imun adaptif, yang membawa kepada penghasilan antibodi terhadap virus serta sel T yang secara langsung menyerang sel yang dijangkiti virus. Pelbagai antibodi dihasilkan; ada yang terikat erat dengan protein virus dan menyasarkan untuk fagositosis (pengingesan oleh sel khusus dan pemusnahan), tetapi ada yang mengikat virus dengan kurang baik dan muncul sebagai gantinya untuk menyebarkan virus ke bahagian fagosit apabila ia tidak dimusnahkan tetapi dapat mereplikasi lebih lanjut.
Tidak sepenuhnya jelas mengapa jangkitan sekunder dengan strain virus denggi yang berlainan menjadikan orang berisiko menghidap demam denggi dan sindrom kejutan denggi. Hipotesis yang paling banyak diterima adalah peningkatan kebergantungan-antibodi (ADE). Mekanisme tepat di sebalik ADE tidak jelas. Ia mungkin disebabkan oleh pengikatan antibodi yang tidak dineutralkan dan penyebaran salah ke dalam sel darah putih yang telah menginges virus itu untuk dimusnahkan.Terdapat keraguan bahawa ADE bukan satu-satunya mekanisme yang mendasari komplikasi yang berkaitan dengan denggi yang teruk,dan pelbagai kajian telah menyiratkan peranan untuk sel T dan faktor pelarut seperti sitokin dan sistem pelengkap.
Penyakit yang teruk ditandai dengan masalah kebolehtelapan kapilari (peruntukan bendalir dan protein yang biasanya terkandung dalam darah untuk dilalui) dan pembekuan darah yang tidak teratur. Perubahan ini muncul bersama-sama dengan keadaan glikokaliks endotel yang tidak teratur, yang bertindak sebagai penapis molekul komponen darah. Kapilari bocor (dan fasa kritikal) dianggap disebabkan oleh tindak balas sistem imun. Proses lain yang mungkin berkaitan termasuk sel yang dijangkiti yang menjadi nekrotik-yang mempengaruhi pembekuan dan fibrinolisis (sistem pembekuan darah dan degradasi pembekuan yang berlawanan) - dan platelet rendah dalam darah, juga merupakan faktor pembekuan normal.
Penyakit yang teruk ditandai dengan masalah kebolehtelapan kapilari (peruntukan bendalir dan protein yang biasanya terkandung dalam darah untuk dilalui) dan pembekuan darah yang tidak teratur. Perubahan ini muncul bersama-sama dengan keadaan glikokaliks endotel yang tidak teratur, yang bertindak sebagai penapis molekul komponen darah. Kapilari bocor (dan fasa kritikal) dianggap disebabkan oleh tindak balas sistem imun. Proses lain yang mungkin berkaitan termasuk sel yang dijangkiti yang menjadi nekrotik-yang mempengaruhi pembekuan dan fibrinolisis (sistem pembekuan darah dan degradasi pembekuan yang berlawanan) - dan platelet rendah dalam darah, juga merupakan faktor pembekuan normal.
Hi korang,, harini owner dah nak balik asrama, so take care ye korang, jaga diri leklok,, nk left, left la, tu je nk ckp babai
Penyakit Hati
Sebilangan besar penyakit hati melibatkan beberapa bentuk hepatitis (radang hati), yang dari masa ke masa, mengakibatkan sirosis hati (pengerasan hati).
Sebilangan besar penyakit hati melibatkan beberapa bentuk hepatitis (radang hati), yang dari masa ke masa, mengakibatkan sirosis hati (pengerasan hati).
Saya rasa ch ni mcm dah kna... So nk tuka content or dlete terus ch ni?
Anonymous Poll
0%
Delete jelah
20%
Tuka content ok jugak
40%
Teruskan jelah ch ni,, xyah tuka pape just selalu post tu je
40%
Donno.
Skizofrenia adalah penyakit mental yang teruk dengan ciri-ciri kecacatan berterusan pada penerimaan seseorang (perception) pada gambaran alam sebenar (realiti). Seseorang yang mengalami skizofrenia tanpa dirawat biasanya menunjukkan pemikiran yang tidak teratur, dan mungkin mengalami delusi atau halusinasi pendengaran.[1][2] Walaupun penyakit ini biasanya memberi kesan kepada kognitif, ia juga menyumbang kepada masalah teruk dengan tingkah laku manusia atau emosi. Disebabkan terdapat banyak gabungan simptom, ia sukar bagi menyatakan samaada ia adalah masalah psikiatrik tunggal; dan Eugen Bleuler sengaja mengelar penyakit ini sebagai "the schizophrenias," (jamak) apabila dia mencipta istilah yang ada sekarang.
Diagnosis berasaskan pengalaman yang dilapurkan sendiri oleh pesakit, bersama tanda-tanda yang dilapurkan oleh pakar psikiatri atau sebarang pegawai perubatan terlatih seperti doktor dalam psikologi. Tidak terdapat ujian biologi objektif bagi skizofrenia, walaupun kajian mencadangkan genetik dan biokimia adalah faktor penyumbang utama. Penyelidikan kini dalam perkembangan masalah ini sering kali menumpukan kepada peranan neurobiologi, walaupun punca organik yang jelas dan boleh dikenal pasti masih belum dijumpai. Dengan ketiadaan ujian makmal objektif untuk mengesahkan diagnosis, terdapat persoalan mengenai status skizofrenia sebagai satu penyakit rasmi.
Istilah "skizofrenia" diterjemah secara kasar sebagai "fikiran berkecai," dan berasal dari bahasa Yunani σχίζω (schizo, "memecahkan" atau "membahagikan") dan φρ?ν (phr?n, "minda"). Walaupun etymologinya, skizofrenia bukannya sama dengan masalah identiti berpisah (dissociative identity disorder), atau juga dikenali sebagai masalah personaliti pelbagai (multiple personality disorder) atau "personaliti terpisah - split personality"; dalam budaya popular keduanya sering kali dikelirukan. Walaupun skizofrenia seringkali mendorong kepada disfungsi (dysfunction) masyarakat atau pekerjaan, tidak terdapat kaitan penyakit ini dengan kecenderungan kelakuan agresif.
Istilah "skizofrenia" diterjemah secara kasar sebagai "fikiran berkecai," dan berasal dari bahasa Yunani σχίζω (schizo, "memecahkan" atau "membahagikan") dan φρ?ν (phr?n, "minda"). Walaupun etymologinya, skizofrenia bukannya sama dengan masalah identiti berpisah (dissociative identity disorder), atau juga dikenali sebagai masalah personaliti pelbagai (multiple personality disorder) atau "personaliti terpisah - split personality"; dalam budaya popular keduanya sering kali dikelirukan. Walaupun skizofrenia seringkali mendorong kepada disfungsi (dysfunction) masyarakat atau pekerjaan, tidak terdapat kaitan penyakit ini dengan kecenderungan kelakuan agresif.
Skizofrenia adalah gangguan mental mempunyai ciri-ciri penting perubahan dalam persepsi, pemikiran, mood, dan tingkah laku.[3] Tanda-tanda yang digambarkan dalam segi positif, negatif, dan kognitif gejala-gejala.[4][5] Positif skizofrenia yang sama untuk apa-apa psikosis dan kadang-kadang disebut sebagai gejala psikotik. Ini mungkin menjadi masa di mana-mana berbeza psikosis, dan sering sementara membuat diagnosis dini skizofrenia bermasalah. Psikosis kata untuk pertama kalinya dalam satu orang yang kemudian didiagnosis dengan skizofrenia disebut sebagai episod pertama psikosis (fakulti pendidikan).[6][7]
Skizofrenia sering kali digambarkan sebagai simptom positif dan negatif. Gejala positif adalah simptom yang tidak ada dalam diri individu normal, tetapi terdapat dalam diri individu yang menghidapi skizofrenia. Antara simptom positif termasuk delusi, halusinasi, gangguan pemikiran (thought disorder) dan lain-lain. Hanya pesakit skizofrenia sahaja yang akan mengalami perkara sebegini. Simptom negatif pula adalah simptom yang sepatutnya ada dalam diri individu normal tetapi tidak ada dalam diri pesakit skizofrenia. Antara contoh bagi simptom negatif ialah kelembapan aktiviti kognitif, tidak bermotivasi, kesukaran dalam bertutur dan lain-lain. Sesetengah model skizofrenia termasuk kecacatan pemikiran rasmi (formal thought disorder) dan kesukaran merancang dalam kumpulan ketiga, "sindrom bersepah (disorganization syndrome)."
Skizofrenia sering kali digambarkan sebagai simptom positif dan negatif. Gejala positif adalah simptom yang tidak ada dalam diri individu normal, tetapi terdapat dalam diri individu yang menghidapi skizofrenia. Antara simptom positif termasuk delusi, halusinasi, gangguan pemikiran (thought disorder) dan lain-lain. Hanya pesakit skizofrenia sahaja yang akan mengalami perkara sebegini. Simptom negatif pula adalah simptom yang sepatutnya ada dalam diri individu normal tetapi tidak ada dalam diri pesakit skizofrenia. Antara contoh bagi simptom negatif ialah kelembapan aktiviti kognitif, tidak bermotivasi, kesukaran dalam bertutur dan lain-lain. Sesetengah model skizofrenia termasuk kecacatan pemikiran rasmi (formal thought disorder) dan kesukaran merancang dalam kumpulan ketiga, "sindrom bersepah (disorganization syndrome)."
Tambahan lagi, mungkin terdapat kehadiran defisit neurokognitif (neurocognitive deficit). Ini mungkin dalam bentuk fungsi psychologi yang kurang atau cacat seperti ingatan, perhatian, menyelesaikan masalah, fungsi eksekutif (executive function)]] atau kognisi sosial (social cognition).
Permulaan skizofrenia biasanya berlaku pada lewat remaja atau awal dewasa, dengan kaum lelaki cenderung menunjukkan simptom lebih awal berbanding kaum wanita.
Ahli Psychiatris Emil Kraepelin merupakan orang pertama membezakan antara apa yang diistilahkan olehnya sebagai dementia praecox ("dementia pramatang") dan penyakit psykhotik lain. Pada tahun 1911, "dementia praecox" dinamakan semula sebagai "skizofrenia" oleh pakar psikiatri Eugen Bleuler, yang mendapati istilah Kraepelin sebagai mengelirukan, kerana masalah bukannya satu bentuk nyanyuk (dementia), samaada pramatang ataupun tidak.
Permulaan skizofrenia biasanya berlaku pada lewat remaja atau awal dewasa, dengan kaum lelaki cenderung menunjukkan simptom lebih awal berbanding kaum wanita.
Ahli Psychiatris Emil Kraepelin merupakan orang pertama membezakan antara apa yang diistilahkan olehnya sebagai dementia praecox ("dementia pramatang") dan penyakit psykhotik lain. Pada tahun 1911, "dementia praecox" dinamakan semula sebagai "skizofrenia" oleh pakar psikiatri Eugen Bleuler, yang mendapati istilah Kraepelin sebagai mengelirukan, kerana masalah bukannya satu bentuk nyanyuk (dementia), samaada pramatang ataupun tidak.
Pendekatan diagnostik kepada skizofrenia telah ditentang, terutamanya oleh pergerakan anti-psikiatrik, yang mendakwa bahawa mengkelaskan pemikiran atau tabiat khusus sebagai penyakit membenarkan kawalan masyarakat (social control) terhadap mereka yang dianggap tidak diingini oleh masyarakat tetapi tidak melakukan sebarang jenayah.
Baru-baru ini, ia telah dikemukakan bahawa skizofrenia hanyalah dalam satu spektrum tabiat dan pengalaman, dan semua orang dalam masyarakat mungkin mengalami pengalaman seumpama itu dalam hidup mereka. Ini diketahui sebagai kontinum model psikosis (continuum model of psychosis) atau pendekatan dimensi 'dimensional approach' dan paling jelas diperjuangkan oleh psychologist Richard Bentall dan psychiatrist Jim van Os.
Walaupun tiada punca yang sama penyebab skizofrenia telah dikenal pasti dalam kesemua individual yang diagnosed dengan keadaan ini, kini kebanyakan penyelidik dan pakar perubatan percaya bahawa ia disebabkan oleh gabungan oleh kedua-dua kelemahan otak manusia (samaada diwarisi atau didapati) dan tekanan pengalaman hidup. Pendekatan meluas yang diambil ini dikenali sebagai 'model tekanan-kelemahan' - (stress-vulnerability), dan banyak perdebatan saintifik sekarang menumpu kepada berapa banyak setiap faktor ini menyumbang kepada perkembangan dan pengekalan skizofrenia.
Ia juga dipercayai bahawa proses dalam awal perkembangan neural (neurodevelopment) adalah penting, terutama bagi proses sebelum kelahiran (prenatal). Dalam kehidupan dewasa, kepentingan khusus telah diletakkan pada fungsi (atau kegagalan berfungsi) dopamin dalam laluan mesolimbik (mesolimbic pathway) dalam otak. Theori ini, dikenali sebagai dopamine hypothesis of schizophrenia kebanyakanya hasil jumpaan secara tidak sengaja bahawa kumpulan dadah yang menghalang fungsi dopamine, dikenali sebagai Fenotiazin, mengurangkan simptom psychotik. Bagaimanapun, teori ini dipercayai terlalu mudah (overly simplistic) sebagai penjelasan lengkap. Dadah ini telah dimajukan lebih lanjut dan ubat-ubatan antipsikotik biasa digunakan sebagai rawatan barisan depan. Walaupun berkesan dalam kebanyakan kes, ubat-ubatan ini tidak diterima baik oleh ramai pesakit disebabkan kesan sampingannya yang kuat, dan kurang berkesan bagi sesetengah individual.
Perbezaan dalam struktur otak telah didapati diantara mereka dengan skizofrenia dan dengan mereka yang lain. Bagaimanapun, ini cenderung boleh diharap pada tahap kumpulan, disebabkan kepelbagaian yang meluas antara individual, mungkin tidak boleh diharap masa kini bagi individual tertentu
Baru-baru ini, ia telah dikemukakan bahawa skizofrenia hanyalah dalam satu spektrum tabiat dan pengalaman, dan semua orang dalam masyarakat mungkin mengalami pengalaman seumpama itu dalam hidup mereka. Ini diketahui sebagai kontinum model psikosis (continuum model of psychosis) atau pendekatan dimensi 'dimensional approach' dan paling jelas diperjuangkan oleh psychologist Richard Bentall dan psychiatrist Jim van Os.
Walaupun tiada punca yang sama penyebab skizofrenia telah dikenal pasti dalam kesemua individual yang diagnosed dengan keadaan ini, kini kebanyakan penyelidik dan pakar perubatan percaya bahawa ia disebabkan oleh gabungan oleh kedua-dua kelemahan otak manusia (samaada diwarisi atau didapati) dan tekanan pengalaman hidup. Pendekatan meluas yang diambil ini dikenali sebagai 'model tekanan-kelemahan' - (stress-vulnerability), dan banyak perdebatan saintifik sekarang menumpu kepada berapa banyak setiap faktor ini menyumbang kepada perkembangan dan pengekalan skizofrenia.
Ia juga dipercayai bahawa proses dalam awal perkembangan neural (neurodevelopment) adalah penting, terutama bagi proses sebelum kelahiran (prenatal). Dalam kehidupan dewasa, kepentingan khusus telah diletakkan pada fungsi (atau kegagalan berfungsi) dopamin dalam laluan mesolimbik (mesolimbic pathway) dalam otak. Theori ini, dikenali sebagai dopamine hypothesis of schizophrenia kebanyakanya hasil jumpaan secara tidak sengaja bahawa kumpulan dadah yang menghalang fungsi dopamine, dikenali sebagai Fenotiazin, mengurangkan simptom psychotik. Bagaimanapun, teori ini dipercayai terlalu mudah (overly simplistic) sebagai penjelasan lengkap. Dadah ini telah dimajukan lebih lanjut dan ubat-ubatan antipsikotik biasa digunakan sebagai rawatan barisan depan. Walaupun berkesan dalam kebanyakan kes, ubat-ubatan ini tidak diterima baik oleh ramai pesakit disebabkan kesan sampingannya yang kuat, dan kurang berkesan bagi sesetengah individual.
Perbezaan dalam struktur otak telah didapati diantara mereka dengan skizofrenia dan dengan mereka yang lain. Bagaimanapun, ini cenderung boleh diharap pada tahap kumpulan, disebabkan kepelbagaian yang meluas antara individual, mungkin tidak boleh diharap masa kini bagi individual tertentu
I think nk tuka tema channel ni lah :) agree or not? Mcm ch quote ke or anything yg lain?
Anonymous Poll
70%
Takyah lah,, just proceed je yg ni
30%
Ha bole jugak tukar tuh