📍افزایش امید برای درمان سرطان ریه
سرطان ریه، به‌ویژه نوع Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC)، شایع‌ترین نوع سرطان در افراد غیرسیگاری است که اغلب در برابر داروها مقاومت بالایی نشان می‌دهد و یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر در این بیماران محسوب می‌شود.
مطالعه‌ای جدید که توسط دانشگاه سنگاپور و مرکز سرطان این کشور انجام شده است، روزنه امیدی برای درمان این نوع سرطان مقاوم به دارو گشوده است. این تحقیق با استفاده از نانوذرات سلولی به‌ویژه وزیکول‌های خارج سلولی ناشی از گلبول‌های قرمز (RBCEVs)، توانسته مولکول‌های خاصی به نام antisense oligonucleotide (ASO) را به سلول‌های سرطانی منتقل کند و رشد آن‌ها را متوقف سازد.
مولکول‌های ASO با اتصال به RNA سلول‌های سرطانی، فعالیت‌های غیرطبیعی آن‌ها را مهار می‌کنند. ویژگی منحصر‌به‌فرد این مولکول‌ها، انعطاف‌پذیری بالا برای طراحی مجدد و هدف‌گیری انواع ژن‌ها است. این قابلیت به‌ویژه برای درمان NSCLC بسیار ارزشمند است، زیرا این نوع سرطان در برابر انواع مهارکننده‌های تیروزین کیناز (TKIs) مقاومت دارویی ایجاد می‌کند.
نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که RBCEVs لود شده با ASO یا همان ASO-loaded RBCEVs، اثر ضدتوموری قابل‌توجهی در مهار سلول‌های سرطانی مقاوم به مهارکننده‌های تیروزین کیناز دارند.
این پیشرفت می‌تواند راهی نوین برای مقابله با سرطان‌های مقاوم به درمان باشد و امید تازه‌ای برای بیماران مبتلا به سرطان ریه ایجاد کند.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
آرمیتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2024/11/241111123400.htm
سرطان ریه، به‌ویژه نوع Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC)، شایع‌ترین نوع سرطان در افراد غیرسیگاری است که اغلب در برابر داروها مقاومت بالایی نشان می‌دهد و یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر در این بیماران محسوب می‌شود.
مطالعه‌ای جدید که توسط دانشگاه سنگاپور و مرکز سرطان این کشور انجام شده است، روزنه امیدی برای درمان این نوع سرطان مقاوم به دارو گشوده است. این تحقیق با استفاده از نانوذرات سلولی به‌ویژه وزیکول‌های خارج سلولی ناشی از گلبول‌های قرمز (RBCEVs)، توانسته مولکول‌های خاصی به نام antisense oligonucleotide (ASO) را به سلول‌های سرطانی منتقل کند و رشد آن‌ها را متوقف سازد.
مولکول‌های ASO با اتصال به RNA سلول‌های سرطانی، فعالیت‌های غیرطبیعی آن‌ها را مهار می‌کنند. ویژگی منحصر‌به‌فرد این مولکول‌ها، انعطاف‌پذیری بالا برای طراحی مجدد و هدف‌گیری انواع ژن‌ها است. این قابلیت به‌ویژه برای درمان NSCLC بسیار ارزشمند است، زیرا این نوع سرطان در برابر انواع مهارکننده‌های تیروزین کیناز (TKIs) مقاومت دارویی ایجاد می‌کند.
نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که RBCEVs لود شده با ASO یا همان ASO-loaded RBCEVs، اثر ضدتوموری قابل‌توجهی در مهار سلول‌های سرطانی مقاوم به مهارکننده‌های تیروزین کیناز دارند.
این پیشرفت می‌تواند راهی نوین برای مقابله با سرطان‌های مقاوم به درمان باشد و امید تازه‌ای برای بیماران مبتلا به سرطان ریه ایجاد کند.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
آرمیتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2024/11/241111123400.htm
ImmunoInsights pinned «📍افزایش امید برای درمان سرطان ریه سرطان ریه، به‌ویژه نوع Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC)، شایع‌ترین نوع سرطان در افراد غیرسیگاری است که اغلب در برابر داروها مقاومت بالایی نشان می‌دهد و یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر در این بیماران محسوب می‌شود. مطالعه‌ای…»
📍مولکول قندی و فرم شدید آنفولانزا🤧
یک مطالعه توسط محققان استنفورد نشان داد که فراوانی نسبی نوع خاصی از مولکول قند به نام اسید سیالیک روی آنتی‌بادی‌های یک فرد، نقش مهمی در تعیین شدت بیماری حاصله از عفونت آنفولانزا دارد.
اسید سیالیک در انتهای زنجیره‌های قندی متصل به آنتی‌بادی‌ها، آنتی‌بادی‌ها را وادار می‌کند تا به گیرنده‌هایی متصل شوند که پاسخ ضدالتهابی را در ماکروفاژهای آلوئولی ایجاد می‌کنند. هنگامی که اسید سیالیک وجود ندارد، زنجیره‌های قند به گیرنده‌هایی متصل می‌شوند که التهاب را تحریک می‌کنند و شدت آنفولانزا را تشدید می‌کنند.
این مطالعه نشان داد که گیرنده‌ای به نام CD209 که در سطح برخی از سلول‌های ایمنی وجود دارد، می تواند التهاب را در پاسخ به عفونت آنفولانزا کاهش دهد.
این یافته‌ها ممکن است به توضیح اینکه چرا افراد مسن بیشتر مستعد ابتلا به آنفولانزای شدید و بسیاری از بیماری‌های دیگر، عفونی یا غیره هستند، کمک کند.
دستکاری سطح اسید سیالیک روی آنتی‌بادی‌ها می‌تواند به طور بالقوه برای از بین بردن علائم شدید بیماری‌های عفونی مختلف مورد استفاده قرار گیرد.
با شناسایی و دستکاری این زنجیره‌ها، ممکن است بتوان استراتژی‌های جدیدی برای محافظت در برابر علائم شدید آنفولانزا و سایر بیماری‌های التهابی حاصل از پاتوژن‌ها ایجاد کرد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری: علیرضا آقائی،
دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع
یک مطالعه توسط محققان استنفورد نشان داد که فراوانی نسبی نوع خاصی از مولکول قند به نام اسید سیالیک روی آنتی‌بادی‌های یک فرد، نقش مهمی در تعیین شدت بیماری حاصله از عفونت آنفولانزا دارد.
اسید سیالیک در انتهای زنجیره‌های قندی متصل به آنتی‌بادی‌ها، آنتی‌بادی‌ها را وادار می‌کند تا به گیرنده‌هایی متصل شوند که پاسخ ضدالتهابی را در ماکروفاژهای آلوئولی ایجاد می‌کنند. هنگامی که اسید سیالیک وجود ندارد، زنجیره‌های قند به گیرنده‌هایی متصل می‌شوند که التهاب را تحریک می‌کنند و شدت آنفولانزا را تشدید می‌کنند.
این مطالعه نشان داد که گیرنده‌ای به نام CD209 که در سطح برخی از سلول‌های ایمنی وجود دارد، می تواند التهاب را در پاسخ به عفونت آنفولانزا کاهش دهد.
این یافته‌ها ممکن است به توضیح اینکه چرا افراد مسن بیشتر مستعد ابتلا به آنفولانزای شدید و بسیاری از بیماری‌های دیگر، عفونی یا غیره هستند، کمک کند.
دستکاری سطح اسید سیالیک روی آنتی‌بادی‌ها می‌تواند به طور بالقوه برای از بین بردن علائم شدید بیماری‌های عفونی مختلف مورد استفاده قرار گیرد.
با شناسایی و دستکاری این زنجیره‌ها، ممکن است بتوان استراتژی‌های جدیدی برای محافظت در برابر علائم شدید آنفولانزا و سایر بیماری‌های التهابی حاصل از پاتوژن‌ها ایجاد کرد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری: علیرضا آقائی،
دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع
SciTechDaily
Stanford Researchers Discover Key Influenza-Severity Risk Factor Hiding in Plain Sight
Antibody makeup influences the severity of flu. Viruses are the fastest-evolving biological entity on earth. This fact explains why we need flu shots every year: Seasonal influenza perennially outwits the immunity we’ve acquired from previous vaccinations…
📍تأثیر استرس گلژی بر سلول‌های T
✅️دستگاه گلژی با تغییر، دسته‌بندی و بسته‌بندی پروتئین‌ها، آن‌ها را به مقصد نهایی در داخل یا خارج سلول ارسال می‌کند. استرس گلژی با ایجاد اختلال در این فرآیند، عملکرد سلول‌های T را مختل کرده و پاسخ‌های ضد توموری را کاهش می‌دهد که این مسئله می‌تواند اثربخشی ایمونوتراپی سرطان را محدود کند. القاکننده‌های استرس گلژی مانند موننسین و برفلدین A با مهار سیستم CSE/H2S و کاهش تولید آنزیم سیستاتیونین γ-لیاز و سولفید هیدروژن، حساسیت سلول‌ها به استرس گلژی را افزایش داده و ساختار و عملکرد گلژی را مختل می‌کنند. در مقابل، سولفید هیدروژن (H2S) به‌عنوان یک درمان اگزوژن می‌تواند استراتژی مؤثری برای بهبود عملکرد سلول‌های T و تقویت درمان‌های سرطان باشد. H2S با کاهش استرس گلژی در سلول‌های T طی فعال‌سازی، عملکرد آن‌ها را بهبود بخشیده و با افزایش ترشح سیتوکین‌هایی مانند TNFα و IFN-γ و پروتئین‌های مؤثر نظیر گرانزیم B و CD107، خستگی سلول‌های T را کاهش داده و پاسخ‌های ضد توموری را تقویت می‌کند. همچنین، H2S از طریق محور NAD+-Sirt1-Foxo1 فنوتیپ سلول‌های T حافظه مرکزی (Tcm) را تقویت کرده و ایمنی بلندمدت را با افزایش بیان CD62L و CD44 بهبود می‌بخشد. پروتئین Prdx4 نیز برای پاسخ سلول‌های T به H2S حیاتی است، زیرا با کاهش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، استرس گلژی را کم کرده و از اثرات محافظتی H2S حمایت می‌کند. از دست دادن Prdx4 باعث کاهش ترجمه پروتئین و تولید سیتوکین‌های مؤثر شده و اثر H2S را محدود می‌سازد. بنابراین، Prdx4 با افزایش تحمل سلول‌های T در برابر استرس اکسیداتیو، کارایی آن‌ها را در حضور H2S بهبود می‌دهد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
عطا خوش لحنی، فارغ التحصیل علوم آزمایشگاهی دانشکده علوم پزشکی دانشگاه آزاد اردبیل
🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-11-golgi-stress-affects-cells-tumor.html
✅️دستگاه گلژی با تغییر، دسته‌بندی و بسته‌بندی پروتئین‌ها، آن‌ها را به مقصد نهایی در داخل یا خارج سلول ارسال می‌کند. استرس گلژی با ایجاد اختلال در این فرآیند، عملکرد سلول‌های T را مختل کرده و پاسخ‌های ضد توموری را کاهش می‌دهد که این مسئله می‌تواند اثربخشی ایمونوتراپی سرطان را محدود کند. القاکننده‌های استرس گلژی مانند موننسین و برفلدین A با مهار سیستم CSE/H2S و کاهش تولید آنزیم سیستاتیونین γ-لیاز و سولفید هیدروژن، حساسیت سلول‌ها به استرس گلژی را افزایش داده و ساختار و عملکرد گلژی را مختل می‌کنند. در مقابل، سولفید هیدروژن (H2S) به‌عنوان یک درمان اگزوژن می‌تواند استراتژی مؤثری برای بهبود عملکرد سلول‌های T و تقویت درمان‌های سرطان باشد. H2S با کاهش استرس گلژی در سلول‌های T طی فعال‌سازی، عملکرد آن‌ها را بهبود بخشیده و با افزایش ترشح سیتوکین‌هایی مانند TNFα و IFN-γ و پروتئین‌های مؤثر نظیر گرانزیم B و CD107، خستگی سلول‌های T را کاهش داده و پاسخ‌های ضد توموری را تقویت می‌کند. همچنین، H2S از طریق محور NAD+-Sirt1-Foxo1 فنوتیپ سلول‌های T حافظه مرکزی (Tcm) را تقویت کرده و ایمنی بلندمدت را با افزایش بیان CD62L و CD44 بهبود می‌بخشد. پروتئین Prdx4 نیز برای پاسخ سلول‌های T به H2S حیاتی است، زیرا با کاهش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، استرس گلژی را کم کرده و از اثرات محافظتی H2S حمایت می‌کند. از دست دادن Prdx4 باعث کاهش ترجمه پروتئین و تولید سیتوکین‌های مؤثر شده و اثر H2S را محدود می‌سازد. بنابراین، Prdx4 با افزایش تحمل سلول‌های T در برابر استرس اکسیداتیو، کارایی آن‌ها را در حضور H2S بهبود می‌دهد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
عطا خوش لحنی، فارغ التحصیل علوم آزمایشگاهی دانشکده علوم پزشکی دانشگاه آزاد اردبیل
🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-11-golgi-stress-affects-cells-tumor.html
Medicalxpress
New research shows how Golgi stress affects T-cells' tumor-fighting ability
The Golgi apparatus modifies, sorts and packages proteins to be sent to their final destinations, whether that's within or outside of the cell. It's a core function, but little studied in the setting ...
📍سلول CAR T با شمشیر IL-15
نتایج اولین آزمایش بالینی فاز ۱ یک روش ایمنوتراپی نوین برای درمان تومورهای جامد در نشریه Nature منتشر شد. این پژوهش بر روی بزرگسالان مبتلا به سرطان کبد (HCC) و کودکان دارای تومورهای جامد GPC3 مثبت انجام گرفت و از سلول‌های T کایمریک (CAR T) برای درمان استفاده شد. اگرچه درمان CAR T در سرطان‌های خون موفقیت چشمگیری داشته، اما در درمان تومورهای جامد چالش‌های بیشتری وجود داشته است. در این مطالعه، برای افزایش کارآیی، از سلول‌های CAR T تقویت‌شده با اینترلوکین-۱۵ (IL-15) بهره‌گیری شد.
در گروه اول که تنها سلول‌های CAR T دریافت کرده بودند، اگرچه تکثیر زیادی از این سلول‌ها مشاهده شد، اما پاسخ ضد توموری قابل توجهی ثبت نشد. در مقابل، در گروه دوم که سلول‌های CAR T تقویت‌شده با IL-15 دریافت کرده بودند، ۳۳٪ از بیماران (۴ نفر از ۱۲ نفر) پاسخ ضد توموری نشان دادند و ۶۶٪ (۸ نفر از ۱۲ نفر) بیماری پایدار را برای حداقل ۴ هفته تجربه کردند. البته این روش با نرخ بالاتری از سندرم آزادسازی سایتوکاین همراه بود که با استفاده از داروهای مناسب کنترل شد.
دکتر آندراس هچزی، نویسنده اصلی این مقاله، یافته‌های این تحقیق را امیدوارکننده توصیف کرد و آن‌ها را گامی مهم در جهت بهبود کارآیی درمان‌های مبتنی بر سلول‌های CAR T برای تومورهای جامد دانست.
این دستاورد می‌تواند افق‌های جدیدی را در درمان سرطان‌های مقاوم به روش‌های مرسوم باز کند.
🆔 @Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
معصومه اوجاقی، دانشجوی کارشناسی ارشد بیوتکنولوژی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز
🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-11-car-cells-armed-il-solid.html
نتایج اولین آزمایش بالینی فاز ۱ یک روش ایمنوتراپی نوین برای درمان تومورهای جامد در نشریه Nature منتشر شد. این پژوهش بر روی بزرگسالان مبتلا به سرطان کبد (HCC) و کودکان دارای تومورهای جامد GPC3 مثبت انجام گرفت و از سلول‌های T کایمریک (CAR T) برای درمان استفاده شد. اگرچه درمان CAR T در سرطان‌های خون موفقیت چشمگیری داشته، اما در درمان تومورهای جامد چالش‌های بیشتری وجود داشته است. در این مطالعه، برای افزایش کارآیی، از سلول‌های CAR T تقویت‌شده با اینترلوکین-۱۵ (IL-15) بهره‌گیری شد.
در گروه اول که تنها سلول‌های CAR T دریافت کرده بودند، اگرچه تکثیر زیادی از این سلول‌ها مشاهده شد، اما پاسخ ضد توموری قابل توجهی ثبت نشد. در مقابل، در گروه دوم که سلول‌های CAR T تقویت‌شده با IL-15 دریافت کرده بودند، ۳۳٪ از بیماران (۴ نفر از ۱۲ نفر) پاسخ ضد توموری نشان دادند و ۶۶٪ (۸ نفر از ۱۲ نفر) بیماری پایدار را برای حداقل ۴ هفته تجربه کردند. البته این روش با نرخ بالاتری از سندرم آزادسازی سایتوکاین همراه بود که با استفاده از داروهای مناسب کنترل شد.
دکتر آندراس هچزی، نویسنده اصلی این مقاله، یافته‌های این تحقیق را امیدوارکننده توصیف کرد و آن‌ها را گامی مهم در جهت بهبود کارآیی درمان‌های مبتنی بر سلول‌های CAR T برای تومورهای جامد دانست.
این دستاورد می‌تواند افق‌های جدیدی را در درمان سرطان‌های مقاوم به روش‌های مرسوم باز کند.
🆔 @Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
معصومه اوجاقی، دانشجوی کارشناسی ارشد بیوتکنولوژی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز
🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-11-car-cells-armed-il-solid.html
Medicalxpress
CAR T cells armed with IL-15 show promise in treating solid cancers
Researchers report results of the first-in-human phase 1 clinical trials of a novel immunotherapy approach for solid tumors expressing glypican-3 (GPC3). A team from Baylor College of Medicine and Texas ...
ImmunoInsights pinned «📍سلول CAR T با شمشیر IL-15 نتایج اولین آزمایش بالینی فاز ۱ یک روش ایمنوتراپی نوین برای درمان تومورهای جامد در نشریه Nature منتشر شد. این پژوهش بر روی بزرگسالان مبتلا به سرطان کبد (HCC) و کودکان دارای تومورهای جامد GPC3 مثبت انجام گرفت و از سلول‌های T کایمریک…»
📍معکوس شدن یک استراتژی، پروتئینی که می‌تواند سرطان تهاجمی پروستات را متوقف کند.
دانشمندان دانشگاه پزشکی وین به نتایج مهمی دست یافته‌اند که می‌تواند تحولی در درمان سرطان تهاجمی پروستات ایجاد کند. آن‌ها کشف کرده‌اند که فعال‌سازی مسیر سیگنال‌رسانی GP130 قادر است رشد تومور را مهار کرده و سیستم ایمنی را برای مقابله مؤثرتر با سلول‌های سرطانی تقویت کند. این رویکرد نوآورانه برخلاف روش‌های قبلی که هدفشان مسدود کردن این مسیر بود، از فعال‌سازی آن بهره می‌برد. GP130 یک گیرنده کلیدی است که مسیر سیگنالینگ STAT3 را در سلول‌ها فعال می‌کند. STAT3 یک فاکتور رونویسی مهم است که نقش حیاتی در رشد سلولی، بقا و پاسخ ایمنی ایفا می‌کند. در بیماران مبتلا به سرطان پروستات، فعال‌سازی GP130 منجر به تحریک مسیر STAT3/ARF/p53 می‌شود که فرآیندی به نام cellular senescence (پیری سلولی) را القا می‌کند. این وضعیت، حالتی است که در آن سلول‌ها از چرخه تقسیم خارج شده و به توقف دائمی در رشد می‌رسند، که در نهایت به مهار رشد تومور منجر می‌شود. علاوه بر این، فعال‌سازی GP130 توانایی جلب سلول‌های T سیتوتوکسیک (CTL) به ریزمحیط تومور (TME) را افزایش می‌دهد. این سلول‌های ایمنی نقش مهمی در هدف قرار دادن و تخریب سلول‌های سرطانی دارند. مطالعات بر روی موش‌های ترانس‌ژنیک با GP130 فعال در بافت پروستات نشان داد که این فعال‌سازی منجر به کاهش قابل‌توجه رشد تومور می‌شود. همچنین، بررسی نمونه‌های بافتی از بیماران مبتلا به سرطان پروستات، این نتایج را تأیید کرد. تحلیل داده‌ها نشان داد که سطوح بالاتر بیان mRNA GP130 در بیماران با نرخ بقا (OS) و پیش‌آگهی (prognosis) بهتر مرتبط است. این یافته‌ها نشان می‌دهند که هدف‌گیری مسیر GP130 می‌تواند به عنوان یک استراتژی درمانی مؤثر برای سرطان تهاجمی پروستات مطرح شود و دریچه‌های جدیدی در زمینه ایمنی‌درمانی و مبارزه با سرطان باز کند.
🆔 @Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری: علیرضا آقائی،
دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع:
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.02.11.579838v1
دانشمندان دانشگاه پزشکی وین به نتایج مهمی دست یافته‌اند که می‌تواند تحولی در درمان سرطان تهاجمی پروستات ایجاد کند. آن‌ها کشف کرده‌اند که فعال‌سازی مسیر سیگنال‌رسانی GP130 قادر است رشد تومور را مهار کرده و سیستم ایمنی را برای مقابله مؤثرتر با سلول‌های سرطانی تقویت کند. این رویکرد نوآورانه برخلاف روش‌های قبلی که هدفشان مسدود کردن این مسیر بود، از فعال‌سازی آن بهره می‌برد. GP130 یک گیرنده کلیدی است که مسیر سیگنالینگ STAT3 را در سلول‌ها فعال می‌کند. STAT3 یک فاکتور رونویسی مهم است که نقش حیاتی در رشد سلولی، بقا و پاسخ ایمنی ایفا می‌کند. در بیماران مبتلا به سرطان پروستات، فعال‌سازی GP130 منجر به تحریک مسیر STAT3/ARF/p53 می‌شود که فرآیندی به نام cellular senescence (پیری سلولی) را القا می‌کند. این وضعیت، حالتی است که در آن سلول‌ها از چرخه تقسیم خارج شده و به توقف دائمی در رشد می‌رسند، که در نهایت به مهار رشد تومور منجر می‌شود. علاوه بر این، فعال‌سازی GP130 توانایی جلب سلول‌های T سیتوتوکسیک (CTL) به ریزمحیط تومور (TME) را افزایش می‌دهد. این سلول‌های ایمنی نقش مهمی در هدف قرار دادن و تخریب سلول‌های سرطانی دارند. مطالعات بر روی موش‌های ترانس‌ژنیک با GP130 فعال در بافت پروستات نشان داد که این فعال‌سازی منجر به کاهش قابل‌توجه رشد تومور می‌شود. همچنین، بررسی نمونه‌های بافتی از بیماران مبتلا به سرطان پروستات، این نتایج را تأیید کرد. تحلیل داده‌ها نشان داد که سطوح بالاتر بیان mRNA GP130 در بیماران با نرخ بقا (OS) و پیش‌آگهی (prognosis) بهتر مرتبط است. این یافته‌ها نشان می‌دهند که هدف‌گیری مسیر GP130 می‌تواند به عنوان یک استراتژی درمانی مؤثر برای سرطان تهاجمی پروستات مطرح شود و دریچه‌های جدیدی در زمینه ایمنی‌درمانی و مبارزه با سرطان باز کند.
🆔 @Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری: علیرضا آقائی،
دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع:
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.02.11.579838v1
bioRxiv
Cell-autonomous GP130 activation suppresses prostate cancer development via STAT3/ARF/p53-driven senescence and confers an immune…
Prostate cancer ranks as the second most frequently diagnosed cancer in men worldwide. Recent research highlights the crucial roles GP130-mediated signaling pathways play in the development and progression of various cancers, particularly through hyperactivated…
ImmunoInsights pinned «📍معکوس شدن یک استراتژی، پروتئینی که می‌تواند سرطان تهاجمی پروستات را متوقف کند. دانشمندان دانشگاه پزشکی وین به نتایج مهمی دست یافته‌اند که می‌تواند تحولی در درمان سرطان تهاجمی پروستات ایجاد کند. آن‌ها کشف کرده‌اند که فعال‌سازی مسیر سیگنال‌رسانی GP130 قادر…»
📍دیدگاه‌های مولکولی جدید رویکردی هدفمند به ایمونوتراپی سرطان باز می‌کند
محققان دانشگاه موناش با کشف ساختار مولکولی کمپلکس LAG-3/HLA-II به پیشرفت قابل توجهی در ایمونوتراپی سرطان دست یافته‌اند. این کشف یک رویکرد هدفمند جدید برای افزایش اثربخشی درمان‌های سرطان ارائه می‌کند.
این مطالعه که توسط یک تیم استرالیایی انجام شده، بر تعامل بین مولکول بازدارنده LAG-3 و لیگاند اصلی آن، HLA-II متمرکز شده است. با تعیین ساختار کریستالی این مجموعه، دانشمندان اهداف درمانی بالقوه‌ای را برای جلوگیری از فعالیت LAG-3 شناسایی کرده‌اند. این امر می‌تواند منجر به توسعه داروهای جدیدی شود که نتایج درمانی را برای بیماران سرطانی بهبود می‌بخشد.
ایمونوتراپی سرطان با استفاده از سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با سلول‌های سرطانی، روش درمان سرطان را متحول کرده است. با این حال، اثربخشی این درمان‌ها توسط مولکول‌هایی مانند LAG-3 که پاسخ‌های ایمنی را مهار می‌کنند، محدود می‌شود. بینش جدید حاصل از این تحقیق، مسیر امیدوارکننده‌ای را برای غلبه بر این محدودیت‌ها و افزایش اثربخشی ایمونوتراپی ارائه می‌دهد.
این پیشرفت نشان دهنده یک گام مهم رو به جلو در مبارزه با سرطان است و امید به درمان های موثرتر در آینده را ارائه می‌دهد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
علی عزیزی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-12-molecular-insights-approach-cancer-immunotherapy.html
محققان دانشگاه موناش با کشف ساختار مولکولی کمپلکس LAG-3/HLA-II به پیشرفت قابل توجهی در ایمونوتراپی سرطان دست یافته‌اند. این کشف یک رویکرد هدفمند جدید برای افزایش اثربخشی درمان‌های سرطان ارائه می‌کند.
این مطالعه که توسط یک تیم استرالیایی انجام شده، بر تعامل بین مولکول بازدارنده LAG-3 و لیگاند اصلی آن، HLA-II متمرکز شده است. با تعیین ساختار کریستالی این مجموعه، دانشمندان اهداف درمانی بالقوه‌ای را برای جلوگیری از فعالیت LAG-3 شناسایی کرده‌اند. این امر می‌تواند منجر به توسعه داروهای جدیدی شود که نتایج درمانی را برای بیماران سرطانی بهبود می‌بخشد.
ایمونوتراپی سرطان با استفاده از سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با سلول‌های سرطانی، روش درمان سرطان را متحول کرده است. با این حال، اثربخشی این درمان‌ها توسط مولکول‌هایی مانند LAG-3 که پاسخ‌های ایمنی را مهار می‌کنند، محدود می‌شود. بینش جدید حاصل از این تحقیق، مسیر امیدوارکننده‌ای را برای غلبه بر این محدودیت‌ها و افزایش اثربخشی ایمونوتراپی ارائه می‌دهد.
این پیشرفت نشان دهنده یک گام مهم رو به جلو در مبارزه با سرطان است و امید به درمان های موثرتر در آینده را ارائه می‌دهد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
علی عزیزی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-12-molecular-insights-approach-cancer-immunotherapy.html
Medicalxpress
Molecular insights unlock a targeted approach to cancer immunotherapy
Australian-led research is unlocking new ways for immunotherapy to better target cancer. Cancer immunotherapy has revolutionized treatment for patients, whereby the body's own immune system is harnessed ...
📍میکروبیوم روده شما نقش حیاتی در تکامل و عملکرد مغزتان دارد!
بافت مغز به عنوان پرهزینه‌ترین بافت از نظر مصرف انرژی در بدن شناخته می‌شود و به همین دلیل، پستاندارانی که دارای مغزهای بزرگ‌تر هستند، برای رشد و نگهداری مغز خود به انرژی بیشتری نیاز دارند. اما اینکه کدام تغییرات بیولوژیکی به اجداد انسان این امکان را داده تا با تکامل مغزهای بزرگ‌تر، نیازهای انرژی بالای خود را برآورده کنند، هنوز به‌طور کامل مشخص نیست.
یک مطالعه جدید از دانشگاه Northwestern به بررسی نقش میکروب‌های روده در سیستم گوارشی پرداخته است که در تولید انرژی مؤثر هستند. در این تحقیق، محققان میکروب‌هایی را از دو گونه پریمات دارای مغز بزرگ (انسان و میمون سنجابی) و یک گونه پستاندار با مغز کوچک (macaque) به موش‌ها منتقل کردند.
یافته‌ها نشان داد که موش‌های دارای میکروب‌های پریمات‌های با مغز بزرگ‌تر، انرژی بیشتری تولید و مصرف می‌کنند، در حالی که موش‌های دارای میکروب‌های گونه‌های با مغز کوچک‌تر، انرژی بیشتری را به صورت چربی ذخیره می‌کنند. این داده‌ها برای اولین بار نشان می‌دهند که میکروب‌های روده از گونه‌های مختلف جانوری می‌توانند تغییرات بیولوژیکی را بین گونه‌ها نمایان کنند و از فرضیه‌ای حمایت می‌کنند که میکروب‌های روده ممکن است با تغییر نحوه عملکرد بدن حیوانات، بر تکامل تأثیر بگذارند.
این مطالعه دیدگاه جدیدی درباره تکامل انسان، به‌ویژه تکامل مغز بزرگ ما ارائه می‌دهد. موش‌هایی که میکروب‌هایی از انسان‌ها و میمون سنجابی دریافت کردند، بیولوژی مشابهی نشان دادند، حتی اگر این دو گونه پریمات از نظر تکاملی به هم نزدیک نباشند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که وقتی انسان‌ها و میمون سنجابی هر کدام به‌طور جداگانه مغزهای بزرگ‌تری را تکامل دادند، میکروبیوم آن‌ها به روش‌های مشابهی تغییر کرد تا انرژی لازم را تأمین کند.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
آرمیتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع:
www.sciencedaily.com/releases/2024/12/241203154642.htm
بافت مغز به عنوان پرهزینه‌ترین بافت از نظر مصرف انرژی در بدن شناخته می‌شود و به همین دلیل، پستاندارانی که دارای مغزهای بزرگ‌تر هستند، برای رشد و نگهداری مغز خود به انرژی بیشتری نیاز دارند. اما اینکه کدام تغییرات بیولوژیکی به اجداد انسان این امکان را داده تا با تکامل مغزهای بزرگ‌تر، نیازهای انرژی بالای خود را برآورده کنند، هنوز به‌طور کامل مشخص نیست.
یک مطالعه جدید از دانشگاه Northwestern به بررسی نقش میکروب‌های روده در سیستم گوارشی پرداخته است که در تولید انرژی مؤثر هستند. در این تحقیق، محققان میکروب‌هایی را از دو گونه پریمات دارای مغز بزرگ (انسان و میمون سنجابی) و یک گونه پستاندار با مغز کوچک (macaque) به موش‌ها منتقل کردند.
یافته‌ها نشان داد که موش‌های دارای میکروب‌های پریمات‌های با مغز بزرگ‌تر، انرژی بیشتری تولید و مصرف می‌کنند، در حالی که موش‌های دارای میکروب‌های گونه‌های با مغز کوچک‌تر، انرژی بیشتری را به صورت چربی ذخیره می‌کنند. این داده‌ها برای اولین بار نشان می‌دهند که میکروب‌های روده از گونه‌های مختلف جانوری می‌توانند تغییرات بیولوژیکی را بین گونه‌ها نمایان کنند و از فرضیه‌ای حمایت می‌کنند که میکروب‌های روده ممکن است با تغییر نحوه عملکرد بدن حیوانات، بر تکامل تأثیر بگذارند.
این مطالعه دیدگاه جدیدی درباره تکامل انسان، به‌ویژه تکامل مغز بزرگ ما ارائه می‌دهد. موش‌هایی که میکروب‌هایی از انسان‌ها و میمون سنجابی دریافت کردند، بیولوژی مشابهی نشان دادند، حتی اگر این دو گونه پریمات از نظر تکاملی به هم نزدیک نباشند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که وقتی انسان‌ها و میمون سنجابی هر کدام به‌طور جداگانه مغزهای بزرگ‌تری را تکامل دادند، میکروبیوم آن‌ها به روش‌های مشابهی تغییر کرد تا انرژی لازم را تأمین کند.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
آرمیتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع:
www.sciencedaily.com/releases/2024/12/241203154642.htm
ScienceDaily
The secret to our big brains might be in our gut
Brain tissue is among the most energetically costly in the body, and as a result, larger-brained mammals require more energy to support brain growth and maintenance. Exactly which biological changes allowed human ancestors to meet the very high needs for…
📍مکانیسم‌های زیرینِ بیماری شوگرن
محققان دانشگاه دندان‌پزشکی نیویورک و دانشکده پزشکی گروسمن نیویورک با کشف جدیدی درباره نقش سیگنال‌دهی کلسیم، سلول‌های T تنظیمی و اینترفرون، به درک بهتری از بیماری خودایمنی شوگرن دست یافته‌اند. در مطالعه‌ای که اخیراً در Science Translational Medicine منتشر شد، آن‌ها نشان دادند که اختلال در عملکرد سلول‌های T تنظیمی عامل اصلی بروز بیماری شوگرن است و داروی موجودی در درمان روماتیسم به عنوان درمانی امیدوارکننده برای این بیماری شناخته شده است.
در بیماری شوگرن، سیستم ایمنی به غدد تولید کننده اشک و بزاق حمله می‌کند که منجر به خشکی دهان و چشم‌ها می‌شود. این بیماری ممکن است سایر قسمت‌های بدن را نیز تحت تاثیر قرار دهد.
مطالعه جدید نشان می‌دهد که کلسیم نقش مهمی در عملکرد غدد بزاقی دارد و اختلال در سیگنال‌دهی کلسیم در این غدد می‌تواند به کاهش تولید بزاق منجر شود. با این حال، این اختلال باعث التهاب غدد بزاقی یا افزایش آنتی‌بادی‌های خودایمنی در مدل‌های موش نمی‌شود.
محققان همچنین دریافتند که در موش‌هایی که سیگنال‌دهی کلسیم در سلول‌های T تنظیمی مختل شده است، التهاب شدیدی رخ می‌دهد که مشابه علائم بیماری شوگرن است. این التهاب ناشی از تولید بیش از حد اینترفرون گاما است که توسط سلول‌های ایمنی تولید می‌شود.
در نهایت، محققان آزمایش کردند که دارویی به نام بارسیتینیب که برای درمان آرتریت روماتوئید استفاده می‌شود، می‌تواند التهاب غدد بزاقی را در موش‌ها کاهش دهد. نتایج آزمایشات نشان می‌دهد که این دارو می‌تواند برای درمان بیماری شوگرن در انسان‌ها نیز مفید باشد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
مهدی حیدری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران
🌐منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2024/12/241218174849.htm
محققان دانشگاه دندان‌پزشکی نیویورک و دانشکده پزشکی گروسمن نیویورک با کشف جدیدی درباره نقش سیگنال‌دهی کلسیم، سلول‌های T تنظیمی و اینترفرون، به درک بهتری از بیماری خودایمنی شوگرن دست یافته‌اند. در مطالعه‌ای که اخیراً در Science Translational Medicine منتشر شد، آن‌ها نشان دادند که اختلال در عملکرد سلول‌های T تنظیمی عامل اصلی بروز بیماری شوگرن است و داروی موجودی در درمان روماتیسم به عنوان درمانی امیدوارکننده برای این بیماری شناخته شده است.
در بیماری شوگرن، سیستم ایمنی به غدد تولید کننده اشک و بزاق حمله می‌کند که منجر به خشکی دهان و چشم‌ها می‌شود. این بیماری ممکن است سایر قسمت‌های بدن را نیز تحت تاثیر قرار دهد.
مطالعه جدید نشان می‌دهد که کلسیم نقش مهمی در عملکرد غدد بزاقی دارد و اختلال در سیگنال‌دهی کلسیم در این غدد می‌تواند به کاهش تولید بزاق منجر شود. با این حال، این اختلال باعث التهاب غدد بزاقی یا افزایش آنتی‌بادی‌های خودایمنی در مدل‌های موش نمی‌شود.
محققان همچنین دریافتند که در موش‌هایی که سیگنال‌دهی کلسیم در سلول‌های T تنظیمی مختل شده است، التهاب شدیدی رخ می‌دهد که مشابه علائم بیماری شوگرن است. این التهاب ناشی از تولید بیش از حد اینترفرون گاما است که توسط سلول‌های ایمنی تولید می‌شود.
در نهایت، محققان آزمایش کردند که دارویی به نام بارسیتینیب که برای درمان آرتریت روماتوئید استفاده می‌شود، می‌تواند التهاب غدد بزاقی را در موش‌ها کاهش دهد. نتایج آزمایشات نشان می‌دهد که این دارو می‌تواند برای درمان بیماری شوگرن در انسان‌ها نیز مفید باشد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
مهدی حیدری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران
🌐منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2024/12/241218174849.htm
📍یک جراح از بیمار خود «سرطان» گرفت!
در این حادثه، یک مرد ۳۲ ساله آلمانی با نوع نادری از سرطان تحت جراحی برای برداشتن تومور شکمی قرار گرفت. در حین عمل، جراح ۵۳ ساله دست خود را برید. با اینکه زخم بلافاصله ضدعفونی و پانسمان شد، پنج ماه بعد در محل زخم توده‌ای کوچک ظاهر شد. آزمایش‌ها نشان داد که این تومور بدخیم با ژنتیک مشابه سرطان بیمار قبلی است. پزشکان معتقدند سلول‌های سرطانی از طریق زخم وارد بدن جراح شده‌اند، که به‌دلیل ضعف سیستم ایمنی بدن جراح امکان‌پذیر شده است.
این مورد نادر در سال ۱۹۹۶ در مجله پزشکی نیوانگلند (New England Journal of Medicine) گزارش شده است، جایی که انتقال تصادفی هیستیوسیتومای فیبروزی بدخیم از بیمار به جراح ثبت شد. این نوع سرطان بسیار نادر بوده و تنها حدود ۱۴۰۰ مورد از آن در سال تشخیص داده می‌شود. خوشبختانه، پس از دو سال از برداشتن تومور، هیچ نشانه‌ای از بازگشت یا گسترش سرطان در بدن جراح مشاهده نشد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
مهدی حیدری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران
🌐منبع:
metro.co.uk
www.isna.ir
در این حادثه، یک مرد ۳۲ ساله آلمانی با نوع نادری از سرطان تحت جراحی برای برداشتن تومور شکمی قرار گرفت. در حین عمل، جراح ۵۳ ساله دست خود را برید. با اینکه زخم بلافاصله ضدعفونی و پانسمان شد، پنج ماه بعد در محل زخم توده‌ای کوچک ظاهر شد. آزمایش‌ها نشان داد که این تومور بدخیم با ژنتیک مشابه سرطان بیمار قبلی است. پزشکان معتقدند سلول‌های سرطانی از طریق زخم وارد بدن جراح شده‌اند، که به‌دلیل ضعف سیستم ایمنی بدن جراح امکان‌پذیر شده است.
این مورد نادر در سال ۱۹۹۶ در مجله پزشکی نیوانگلند (New England Journal of Medicine) گزارش شده است، جایی که انتقال تصادفی هیستیوسیتومای فیبروزی بدخیم از بیمار به جراح ثبت شد. این نوع سرطان بسیار نادر بوده و تنها حدود ۱۴۰۰ مورد از آن در سال تشخیص داده می‌شود. خوشبختانه، پس از دو سال از برداشتن تومور، هیچ نشانه‌ای از بازگشت یا گسترش سرطان در بدن جراح مشاهده نشد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام
🖋تهیه و گردآوری:
مهدی حیدری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران
🌐منبع:
metro.co.uk
www.isna.ir
📍جهت اعلام همكاري به ايدي زير پيام دهيد :
✔️ @ABCImmunology_admin
يا ازطريق دايركت اينستاگرام ما با ما در ارتباط باشيد:
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
✔️ @ABCImmunology_admin
يا ازطريق دايركت اينستاگرام ما با ما در ارتباط باشيد:
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
📍رنگ مخاط بینی شما، نشانه‌ای از وضعیت سیستم ایمنی
🤧آیا تا به حال به این فکر کرده‌اید که چرا رنگ مخاط بینی شما هنگام بیماری تغییر می‌کند؟
رنگ و غلظت مخاط بینی می‌تواند اطلاعات جالبی در مورد سیستم ایمنی بدن و نحوه واکنش آن به بیماری‌ها ارائه دهد.
مخاط توسط بافت‌های پوشاننده مجاری بینی تولید می‌شود و نقش مهمی ایفا می‌کند. این ماده به عنوان یک سد محافظتی عمل کرده و گرد و غبار، باکتری‌ها، ویروس‌ها و سایر مواد تحریک‌کننده را به دام می‌اندازد و از رسیدن آن‌ها به قسمت‌های عمیق‌تر سیستم تنفسی جلوگیری می‌کند.
آنزیم‌هایی مانند لیزوزیم و لاکتوفرین که در مخاط بینی ما وجود دارند نیز دارای خواص ضد میکروبی هستند. آن‌ها دیواره سلولی باکتری‌ها را تجزیه کرده و به محدود کردن رشد باکتری‌ها کمک می‌کنند. این نقش محافظتی، حتی زمانی که بیمار نیستیم ، مخاط را به یک خط دفاعی حیاتی تبدیل می‌کند.
هنگامی که بیمار می‌شویم، مخاط تغییر می‌کند - غلیظ‌تر، فراوان‌تر و گاهی رنگی می‌شود. این تغییرات، واکنش سیستم ایمنی بدن شما را نشان می‌دهد.
در اینجا به معنی رنگ‌های مختلف مخاط بینی در مورد سلامتی شما اشاره می کنیم:
• شفاف: این وضعیت پایه برای یک بینی سالم است. بیشتر آن آب است که با پروتئین‌ها، نمک‌ها و سلول‌هایی ترکیب شده که مجاری بینی را مرطوب نگه می‌دارند و ذرات را به دام می‌اندازند. آلرژی‌ها و مراحل اولیه عفونت ویروسی می‌توانند باعث تولید بیش از حد مخاط شفاف شوند.
⚪️ سفید: مخاط سفید اغلب نشانه گرفتگی بینی است. التهاب در بافت‌های بینی جریان مخاط را کند می‌کند و باعث غلیظ شدن آن می‌شود. این معمولاً نشان دهنده شروع یک عفونت، مانند سرماخوردگی است.
🟡زرد: مخاط زرد نشان می‌دهد که سیستم ایمنی شما به طور فعال در حال مبارزه با یک عفونت است. گلبول‌های سفید که برای حمله به عفونت فرستاده می‌شوند، می‌میرند و آنزیم‌هایی آزاد می‌کنند که به مخاط رنگ زرد می‌دهد.
🟢سبز: مخاط سبز ناشی از تشدید پاسخ ایمنی است. رنگ سبز از آنزیمی به نام میلوپراکسیداز ناشی می‌شود که توسط نوتروفیل‌ها تولید می‌شود. این آنزیم مولکولی خاص تولید می‌کند که عوامل بیماری‌زا را از بین می‌برد. مخاط سبز اغلب نشان دهنده عفونت باکتریایی است، اما می‌تواند زمانی نیز رخ دهد که بدن شما پاسخ ایمنی قوی به عوامل بیماری‌زای ویروسی تهاجمی نشان می‌دهد.
🔴قرمز یا صورتی: رنگ صورتی یا مایل به قرمز در مخاط به معنای وجود خون است. این واقعه اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که بافت‌های بینی تحریک، خشک یا آسیب دیده باشند. مقدار کم خون معمولاً جای نگرانی نیست.
🟤قهوه‌ای یا نارنجی: مخاط قهوه‌ای یا نارنجی ممکن است ناشی از مخلوط شدن خون خشک شده با مخاط یا استنشاق ذرات محیطی مانند دود یا گرد و غبار باشد.
⚫️سیاه: مخاط سیاه نادر است و ممکن است نشان دهنده مشکلات جدی مانند عفونت قارچی (به ویژه در افراد دارای نقص ایمنی) یا قرار گرفتن در معرض آلاینده‌های سنگین مانند دوده یا دود سیگار باشد. این وضعیت نیاز به مراقبت پزشکی دارد.
به طور خلاصه، مخاط بخش مهمی از سیستم ایمنی شما است و تغییرات در رنگ و غلظت آن می‌تواند اطلاعات مفیدی در مورد وضعیت سلامتی شما ارائه دهد.
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
تهیه و گرد آوری: علی عزیزی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنی شناسی پزشکی، دانشگاه علوم‌پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع
https://medicalxpress.com/news/2024-12-snot-immune-health.html
🤧آیا تا به حال به این فکر کرده‌اید که چرا رنگ مخاط بینی شما هنگام بیماری تغییر می‌کند؟
رنگ و غلظت مخاط بینی می‌تواند اطلاعات جالبی در مورد سیستم ایمنی بدن و نحوه واکنش آن به بیماری‌ها ارائه دهد.
مخاط توسط بافت‌های پوشاننده مجاری بینی تولید می‌شود و نقش مهمی ایفا می‌کند. این ماده به عنوان یک سد محافظتی عمل کرده و گرد و غبار، باکتری‌ها، ویروس‌ها و سایر مواد تحریک‌کننده را به دام می‌اندازد و از رسیدن آن‌ها به قسمت‌های عمیق‌تر سیستم تنفسی جلوگیری می‌کند.
آنزیم‌هایی مانند لیزوزیم و لاکتوفرین که در مخاط بینی ما وجود دارند نیز دارای خواص ضد میکروبی هستند. آن‌ها دیواره سلولی باکتری‌ها را تجزیه کرده و به محدود کردن رشد باکتری‌ها کمک می‌کنند. این نقش محافظتی، حتی زمانی که بیمار نیستیم ، مخاط را به یک خط دفاعی حیاتی تبدیل می‌کند.
هنگامی که بیمار می‌شویم، مخاط تغییر می‌کند - غلیظ‌تر، فراوان‌تر و گاهی رنگی می‌شود. این تغییرات، واکنش سیستم ایمنی بدن شما را نشان می‌دهد.
در اینجا به معنی رنگ‌های مختلف مخاط بینی در مورد سلامتی شما اشاره می کنیم:
• شفاف: این وضعیت پایه برای یک بینی سالم است. بیشتر آن آب است که با پروتئین‌ها، نمک‌ها و سلول‌هایی ترکیب شده که مجاری بینی را مرطوب نگه می‌دارند و ذرات را به دام می‌اندازند. آلرژی‌ها و مراحل اولیه عفونت ویروسی می‌توانند باعث تولید بیش از حد مخاط شفاف شوند.
⚪️ سفید: مخاط سفید اغلب نشانه گرفتگی بینی است. التهاب در بافت‌های بینی جریان مخاط را کند می‌کند و باعث غلیظ شدن آن می‌شود. این معمولاً نشان دهنده شروع یک عفونت، مانند سرماخوردگی است.
🟡زرد: مخاط زرد نشان می‌دهد که سیستم ایمنی شما به طور فعال در حال مبارزه با یک عفونت است. گلبول‌های سفید که برای حمله به عفونت فرستاده می‌شوند، می‌میرند و آنزیم‌هایی آزاد می‌کنند که به مخاط رنگ زرد می‌دهد.
🟢سبز: مخاط سبز ناشی از تشدید پاسخ ایمنی است. رنگ سبز از آنزیمی به نام میلوپراکسیداز ناشی می‌شود که توسط نوتروفیل‌ها تولید می‌شود. این آنزیم مولکولی خاص تولید می‌کند که عوامل بیماری‌زا را از بین می‌برد. مخاط سبز اغلب نشان دهنده عفونت باکتریایی است، اما می‌تواند زمانی نیز رخ دهد که بدن شما پاسخ ایمنی قوی به عوامل بیماری‌زای ویروسی تهاجمی نشان می‌دهد.
🔴قرمز یا صورتی: رنگ صورتی یا مایل به قرمز در مخاط به معنای وجود خون است. این واقعه اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که بافت‌های بینی تحریک، خشک یا آسیب دیده باشند. مقدار کم خون معمولاً جای نگرانی نیست.
🟤قهوه‌ای یا نارنجی: مخاط قهوه‌ای یا نارنجی ممکن است ناشی از مخلوط شدن خون خشک شده با مخاط یا استنشاق ذرات محیطی مانند دود یا گرد و غبار باشد.
⚫️سیاه: مخاط سیاه نادر است و ممکن است نشان دهنده مشکلات جدی مانند عفونت قارچی (به ویژه در افراد دارای نقص ایمنی) یا قرار گرفتن در معرض آلاینده‌های سنگین مانند دوده یا دود سیگار باشد. این وضعیت نیاز به مراقبت پزشکی دارد.
به طور خلاصه، مخاط بخش مهمی از سیستم ایمنی شما است و تغییرات در رنگ و غلظت آن می‌تواند اطلاعات مفیدی در مورد وضعیت سلامتی شما ارائه دهد.
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
تهیه و گرد آوری: علی عزیزی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنی شناسی پزشکی، دانشگاه علوم‌پزشکی شهید بهشتی
🌐منبع
https://medicalxpress.com/news/2024-12-snot-immune-health.html
📍ویروس HMPV،آشنایی با یک ویروس تنفسی شایع
ویروس متاپنوموویروس انسانی (HMPV) یکی از ویروس‌های شناخته‌شده در دسته ویروس‌های تنفسی است که اولین بار در سال 2001 شناسایی شد. این ویروس از خانواده “Paramyxoviridae” بوده و از نظر ساختار و علائم شبیه به ویروس RSV (ویروس سن‌سیشیال تنفسی) است.
علائم ابتلا
این ویروس معمولاً علائم خفیف شبیه سرماخوردگی ایجاد می‌کند.
در برخی موارد، به‌ویژه در افراد حساس مانند کودکان، سالمندان و افراد با سیستم ایمنی ضعیف، این ویروس ممکن است منجر به مشکلات جدی‌تر مانند برونشیت یا ذات‌الریه شود.
شیوع و انتقال:
اغلب در فصل‌های سرد سال HMPV شایع‌تر است و از طریق:
• قطرات تنفسی (مانند عطسه و سرفه)
• تماس با سطوح آلوده
منتقل می‌شود.
خطر و درمان
این ویروس در مقایسه با کرونا (SARS-CoV-2) خطرناک‌تر یا کشنده‌تر نیست. با این حال، در افراد حساس ممکن است نیاز به توجه پزشکی داشته باشد. درمان خاصی برای HMPV وجود ندارد و معمولاً مدیریت علائم با:
• استراحت
• مصرف مایعات کافی
• استفاده از داروهای بدون نسخه برای کاهش تب یا تسکین علائم انجام می‌شود.
ویروس HMPV، هرچند ویروسی قدیمی و شناخته‌شده است، می‌تواند در مواردی مشکلات تنفسی ایجاد کند و توجه به علائم و پیشگیری اهمیت بسیاری دارد.
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
تهیه و گرد آوری: مهدي حيدري، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنی شناسی پزشکی، دانشگاه علوم‌پزشکی ايران
🌐منبع
WHO.int
CDC.gov
ویروس متاپنوموویروس انسانی (HMPV) یکی از ویروس‌های شناخته‌شده در دسته ویروس‌های تنفسی است که اولین بار در سال 2001 شناسایی شد. این ویروس از خانواده “Paramyxoviridae” بوده و از نظر ساختار و علائم شبیه به ویروس RSV (ویروس سن‌سیشیال تنفسی) است.
علائم ابتلا
این ویروس معمولاً علائم خفیف شبیه سرماخوردگی ایجاد می‌کند.
در برخی موارد، به‌ویژه در افراد حساس مانند کودکان، سالمندان و افراد با سیستم ایمنی ضعیف، این ویروس ممکن است منجر به مشکلات جدی‌تر مانند برونشیت یا ذات‌الریه شود.
شیوع و انتقال:
اغلب در فصل‌های سرد سال HMPV شایع‌تر است و از طریق:
• قطرات تنفسی (مانند عطسه و سرفه)
• تماس با سطوح آلوده
منتقل می‌شود.
خطر و درمان
این ویروس در مقایسه با کرونا (SARS-CoV-2) خطرناک‌تر یا کشنده‌تر نیست. با این حال، در افراد حساس ممکن است نیاز به توجه پزشکی داشته باشد. درمان خاصی برای HMPV وجود ندارد و معمولاً مدیریت علائم با:
• استراحت
• مصرف مایعات کافی
• استفاده از داروهای بدون نسخه برای کاهش تب یا تسکین علائم انجام می‌شود.
ویروس HMPV، هرچند ویروسی قدیمی و شناخته‌شده است، می‌تواند در مواردی مشکلات تنفسی ایجاد کند و توجه به علائم و پیشگیری اهمیت بسیاری دارد.
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
تهیه و گرد آوری: مهدي حيدري، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنی شناسی پزشکی، دانشگاه علوم‌پزشکی ايران
🌐منبع
WHO.int
CDC.gov