Старый Петергоф
А тем временем на кафедре оказался Илья Артемьевич Захаров, иногда он называет себя Захаров-Гезехус. Он закончил кафедру микробиологии и пришел к Лобашеву на кафедру генетики. Благодаря ему на кафедре стала развиваться генетика микроорганизмов. Это было очень дальновидно: микробы перспективный для генетического анализа объект с большой разрешающей способностью. Он меня сманил переехать в Петергоф, в лабораторию генетики биологического института нашего университета. Здесь я впервые освоил микроманипулятор для проведения генетического (тетрадного) анализа дрожжей. Затем мы усовершенствовали генанализ в случайной выборке аскоспор дрожжей, применяя пищеварительный сок виноградной улитки для переваривания оболочек асков — продуктов мейоза дрожжей.
Института теперь уже нет. Новый ректор университета, сменивший Людмилу Алексеевну Вербицкую на этом посту, ликвидировал все институты — и физический, и геологический, и химический. Все институты обладали правами юрлица. Это право сохранил только юрфак.
Жизнь моя проходила между Ленинградом (кафедра генетики и преподавательская работа) и Старым Петергофом (экспериментальная работа в лаборатории). Некоторые события стимулировали мое переселение в Петергоф. По постановлению партии и правительства от 1974 года в ряде университетов были построены корпуса молекулярной биологии и молекулярной генетики. В нашем университете был построен не корпус молекулярной биологии и молекулярной генетики, а корпус молекулярной генетики и молекулярной биологии. Это показатель того, что мы неплохо работали именно как генетики.
Строили с 1986 года. Когда мы поселились в Петергофе, а это было в 1978 году, нам было видно строительную площадку. Я купил артиллерийский бинокль, чтобы следить за тем, чтоб ничего не украли. Мы на каждом этаже поставили железные решетчатые двери. Дежурили сутками во время строительства, чтобы унитазы не унесли. За основу этого корпуса был принят план корпуса Чикагского университета.
После смерти Лобашева я стал исполнять обязанности завкафедрой генетики и 43 года ею руководил, c 1972 года и до 2015-го. Потом ушел по собственному желанию с этой позиции. Обычно с таких постов люди уходят ногами вперед. Меня спрашивали: а что это я? А мне было интересно: что будет потом? Ничего — кафедра уцелела и продолжает работать.
А тем временем на кафедре оказался Илья Артемьевич Захаров, иногда он называет себя Захаров-Гезехус. Он закончил кафедру микробиологии и пришел к Лобашеву на кафедру генетики. Благодаря ему на кафедре стала развиваться генетика микроорганизмов. Это было очень дальновидно: микробы перспективный для генетического анализа объект с большой разрешающей способностью. Он меня сманил переехать в Петергоф, в лабораторию генетики биологического института нашего университета. Здесь я впервые освоил микроманипулятор для проведения генетического (тетрадного) анализа дрожжей. Затем мы усовершенствовали генанализ в случайной выборке аскоспор дрожжей, применяя пищеварительный сок виноградной улитки для переваривания оболочек асков — продуктов мейоза дрожжей.
Института теперь уже нет. Новый ректор университета, сменивший Людмилу Алексеевну Вербицкую на этом посту, ликвидировал все институты — и физический, и геологический, и химический. Все институты обладали правами юрлица. Это право сохранил только юрфак.
Жизнь моя проходила между Ленинградом (кафедра генетики и преподавательская работа) и Старым Петергофом (экспериментальная работа в лаборатории). Некоторые события стимулировали мое переселение в Петергоф. По постановлению партии и правительства от 1974 года в ряде университетов были построены корпуса молекулярной биологии и молекулярной генетики. В нашем университете был построен не корпус молекулярной биологии и молекулярной генетики, а корпус молекулярной генетики и молекулярной биологии. Это показатель того, что мы неплохо работали именно как генетики.
Строили с 1986 года. Когда мы поселились в Петергофе, а это было в 1978 году, нам было видно строительную площадку. Я купил артиллерийский бинокль, чтобы следить за тем, чтоб ничего не украли. Мы на каждом этаже поставили железные решетчатые двери. Дежурили сутками во время строительства, чтобы унитазы не унесли. За основу этого корпуса был принят план корпуса Чикагского университета.
После смерти Лобашева я стал исполнять обязанности завкафедрой генетики и 43 года ею руководил, c 1972 года и до 2015-го. Потом ушел по собственному желанию с этой позиции. Обычно с таких постов люди уходят ногами вперед. Меня спрашивали: а что это я? А мне было интересно: что будет потом? Ничего — кафедра уцелела и продолжает работать.
Парадигмы и парадоксы
Надо принять во внимание то, что легло в основу нашей политики на кафедре — структура научного метода. Тут нужно некоторое отступление. В 1970 году на русском языке вышла книга Томаса Куна «Структура научных революций». В этой книге он ввел понятие парадигмы. Множество раз он этим термином пользуется — и не дает определения.
Ближе всего к определению понятия парадигмы пришел Никита Николаевич Хромов-Борисов — выпускник химфака, потом наш сотрудник. В шутку или всерьез он сказал: «Наука есть круговая порука гипотез». Замените слово «наука» на слово «парадигмы» — и получите лучшее определение этого понятия. Так что мы к понятию научного метода еще и творчески подошли.
Вторая корректива, которую мы внесли в описание структуры научного метода: по Томасу Куну возникают факты, которые не укладываются в парадигму. Он предложил назвать их «аномалиями». Я предлагаю называть их «парадоксами», как антоним к «парадигмам». Парадигмы и парадоксы — это движущие силы развития науки. Можно иллюстрировать то, как на основании парадоксов складываются новые парадигмы, где предыдущие играют лишь частную роль.
Надо принять во внимание то, что легло в основу нашей политики на кафедре — структура научного метода. Тут нужно некоторое отступление. В 1970 году на русском языке вышла книга Томаса Куна «Структура научных революций». В этой книге он ввел понятие парадигмы. Множество раз он этим термином пользуется — и не дает определения.
Ближе всего к определению понятия парадигмы пришел Никита Николаевич Хромов-Борисов — выпускник химфака, потом наш сотрудник. В шутку или всерьез он сказал: «Наука есть круговая порука гипотез». Замените слово «наука» на слово «парадигмы» — и получите лучшее определение этого понятия. Так что мы к понятию научного метода еще и творчески подошли.
Вторая корректива, которую мы внесли в описание структуры научного метода: по Томасу Куну возникают факты, которые не укладываются в парадигму. Он предложил назвать их «аномалиями». Я предлагаю называть их «парадоксами», как антоним к «парадигмам». Парадигмы и парадоксы — это движущие силы развития науки. Можно иллюстрировать то, как на основании парадоксов складываются новые парадигмы, где предыдущие играют лишь частную роль.
Например, хромосомная теория наследственности — это парадокс менделизма. Сцепление, нарушение соотношения 9:3:3:1 в дигибридном скрещивании прекрасно объясняется хромосомной теорией, и менделизм становится частным случаем новой парадигмы. Это можно видеть на каждом шагу.
Я страстный поклонник структуры научного метода, и удивляюсь, что его не пропагандируют у нас в стране. Про «поповщину» — пожалуйста, религия вдруг стала новой идеологией.
Дрожжи сообщают о мутагенных факторах
Помимо работы на кафедре, я долгие годы работал в питерском филиале Института общей генетики. Я и сейчас там на основной ставке в качестве научного руководителя. До 2022 года был директором этого филиала. А организовали мы этот филиал благодаря благоприятному отношению Юрия Петровича Алтухова, тогдашнего директора Института общей генетики, и Людмилы Алексеевны Вербицкой, ректора нашего университета. Основу филиала составили сотрудники нашей кафедры. Он и сегодня неплохо работает по фенотипическому проявлению первичных повреждений генетического материала, это наследие Лобашева. Мы это делали на модельном объекте — дрожжах, где пол определяет один ген и можно показать, что после мутагенного воздействия пол временно меняется, а потом возвращается в прежнее состояние. То есть мы убедились, что Лобашев был молодец.
Мутационный процесс — случайный, он затрагивает все гены, в том числе и те, которые определяют пол у дрожжей. Но если репарация восстанавливает все, то и пол восстанавливается, у дрожжей это называется «тип спаривания». А если происходит нетождественная репарация этого изменения, то структура ДНК восстанавливается, но уже будет пара не А-Т, а пара G-C, то есть другой пол.
Эти работы мы проводили в филиале Института общей генетики и сейчас проводим. На этой модели мы сделали хорошую тест-систему для генетической токсикологии. Когда мы хотим узнать генетическую активность того или иного соединения или физического воздействия, мы видим не только мутационные изменения, но и повреждения, которые потом удаляются при помощи репарации. (Подробнее о том, как мутации изменяют тип спаривания у дрожжей и каким образом это позволяет создать тест-системы, можно прочитать здесь. — PCR.NEWS.)
Красные мутации
Наверное, безотчетно, но исследование структуры научного метода привело меня к проблеме гена. Это центральная проблема генетики 1960-х годов. Тогда в мире увлекались созданием систем «ген-фермент», они же мутационные системы. Люди выбирали какой-то ген, получали по нему огромное количество мутаций, изучали их проявление, взаимодействие, рекомбинацию, белки и ферменты, которые они кодируют, как они меняются.
У нас в этом преуспел Сос Исаакович Алиханян, по-моему, они изучали триптофан-синтетазный ген кишечной палочки. А мы сели на два гена дрожжей — ADE1 и ADE2, мутация которых приводит к появлению красных колоний. Когда меня американцы спрашивали: «А почему вы сели на эти гены?», я отвечал: «Так они красные мутации дают, мы же советские люди!»
Это было в 1967-1968 гг., когда я стажировался в Йельском университете, а также в Беркли в Калифорнии. Это отдельная история. Ни одна лаборатория, куда я просился, меня якобы не приняла. Как потом выяснилось, Боба Мортимера, ведущего генетика дрожжей, к которому я рвался, даже не поставили в известность, что к нему просится человек из СССР. В конце концов я к нему попал и около месяца стажировался.
Остаться в Америке возможность, конечно, была. Но не было особого желания. Этот город — мой город, эта страна — моя страна. Несмотря ни на что. Подобного тому, что здесь творится, нигде больше нет. Ни в положительном, ни в отрицательном смысле. Но это все мое, ничего тут не сделать.
А что положительного, спросите вы? Русский характер — люди с часто непредсказуемыми поступками, а в науке это очень важно. Портрет Пушкина висит в моем рабочем кабинете в воспитательных целях, чтобы мой внук понял, что такое русская культура. Это же русская физиономия. Да-да, Пушкин — русский.
Я страстный поклонник структуры научного метода, и удивляюсь, что его не пропагандируют у нас в стране. Про «поповщину» — пожалуйста, религия вдруг стала новой идеологией.
Дрожжи сообщают о мутагенных факторах
Помимо работы на кафедре, я долгие годы работал в питерском филиале Института общей генетики. Я и сейчас там на основной ставке в качестве научного руководителя. До 2022 года был директором этого филиала. А организовали мы этот филиал благодаря благоприятному отношению Юрия Петровича Алтухова, тогдашнего директора Института общей генетики, и Людмилы Алексеевны Вербицкой, ректора нашего университета. Основу филиала составили сотрудники нашей кафедры. Он и сегодня неплохо работает по фенотипическому проявлению первичных повреждений генетического материала, это наследие Лобашева. Мы это делали на модельном объекте — дрожжах, где пол определяет один ген и можно показать, что после мутагенного воздействия пол временно меняется, а потом возвращается в прежнее состояние. То есть мы убедились, что Лобашев был молодец.
Мутационный процесс — случайный, он затрагивает все гены, в том числе и те, которые определяют пол у дрожжей. Но если репарация восстанавливает все, то и пол восстанавливается, у дрожжей это называется «тип спаривания». А если происходит нетождественная репарация этого изменения, то структура ДНК восстанавливается, но уже будет пара не А-Т, а пара G-C, то есть другой пол.
Эти работы мы проводили в филиале Института общей генетики и сейчас проводим. На этой модели мы сделали хорошую тест-систему для генетической токсикологии. Когда мы хотим узнать генетическую активность того или иного соединения или физического воздействия, мы видим не только мутационные изменения, но и повреждения, которые потом удаляются при помощи репарации. (Подробнее о том, как мутации изменяют тип спаривания у дрожжей и каким образом это позволяет создать тест-системы, можно прочитать здесь. — PCR.NEWS.)
Красные мутации
Наверное, безотчетно, но исследование структуры научного метода привело меня к проблеме гена. Это центральная проблема генетики 1960-х годов. Тогда в мире увлекались созданием систем «ген-фермент», они же мутационные системы. Люди выбирали какой-то ген, получали по нему огромное количество мутаций, изучали их проявление, взаимодействие, рекомбинацию, белки и ферменты, которые они кодируют, как они меняются.
У нас в этом преуспел Сос Исаакович Алиханян, по-моему, они изучали триптофан-синтетазный ген кишечной палочки. А мы сели на два гена дрожжей — ADE1 и ADE2, мутация которых приводит к появлению красных колоний. Когда меня американцы спрашивали: «А почему вы сели на эти гены?», я отвечал: «Так они красные мутации дают, мы же советские люди!»
Это было в 1967-1968 гг., когда я стажировался в Йельском университете, а также в Беркли в Калифорнии. Это отдельная история. Ни одна лаборатория, куда я просился, меня якобы не приняла. Как потом выяснилось, Боба Мортимера, ведущего генетика дрожжей, к которому я рвался, даже не поставили в известность, что к нему просится человек из СССР. В конце концов я к нему попал и около месяца стажировался.
Остаться в Америке возможность, конечно, была. Но не было особого желания. Этот город — мой город, эта страна — моя страна. Несмотря ни на что. Подобного тому, что здесь творится, нигде больше нет. Ни в положительном, ни в отрицательном смысле. Но это все мое, ничего тут не сделать.
А что положительного, спросите вы? Русский характер — люди с часто непредсказуемыми поступками, а в науке это очень важно. Портрет Пушкина висит в моем рабочем кабинете в воспитательных целях, чтобы мой внук понял, что такое русская культура. Это же русская физиономия. Да-да, Пушкин — русский.
Дрожжевой прион
Но вернемся к науке. Начали мы получать мутантов по двум генам ADE1 и ADE2, они кодируют ферменты биосинтеза аденина, и реверсии к дикому типу. Эта работа стала материалом моей кандидатской диссертации. Получая ревертанты, мы напоролись на целый ряд супрессоров — мутаций, которая происходит не в том же гене, а в другом и подавляет проявление прямых мутаций. Мы их разделили на рецессивные и доминантные. И это оказалось «хлебом насущным».
Доминантные супрессоры оказались мутантами по транспортным РНК, это сделали другие люди, но у нас все подтвердилось. Это мутации по антикодону, которые меняют специфичность взаимодействия кодон-антикодон. Все просто, все очень формально. А вот с рецессивными супрессорами все гораздо веселее. Это оказались мутации по генам, кодирующим факторы терминации трансляции, — sup1 и sup2, которые уже потом были в международной номенклатуре названы sup35 и sup45. Играли мы в это очень долго и с большим интересом.
Наряду с этим у дрожжей есть цитоплазматический супрессор нонсенс-мутаций. И мы докопались до того, что структурный ген sup35 является геном этого цитоплазматического фактора. А у него есть прионная форма — так называемый [PSI+]-фактор. И это очень актуальная область. (Подробнее о дрожжевом прионе [PSI+] можно прочитать здесь. — PCR.NEWS.)
Дело в том, что прионы и амилоиды – это огромный класс макромолекул, белковых полимеров, которые возникают именно в виде полимеров при болезни Альцгеймера, Паркинсона, Крейцфельдта-Якоба. Их несколько десятков, они все неизлечимы. И вероятность их появления повышается с возрастом. В частности, этой проблемой занимается мой врач-невролог, к которому я перешел из академической больницы. Я плохо стал держать баланс. И живу без диагноза. Тому диагнозу, который мне поставили в «Академичке», мешает биологическое образование. Мне там поставили синдром Меньера, а он развивается приступами, у меня же — никаких приступов. Хожу все хуже и хуже. И этот врач определил у меня черты паркинсонизма. Он прописал лекарство, от которого мне стало хуже. Я перестал его принимать, хотя это золотой стандарт лечения.
Так вот, прионы и амилоиды – это одна из главных тем нашей лаборатории физиологической генетики на кафедре генетики и биотехнологий. Я заведовал этой лабораторией и вхожу в состав лаборатории Санкт-Петербургского филиала Института общей генетики имени Н.И. Вавилова, которая занимается вопросами генетической безопасности. К счастью, я теперь ничем не заведую и могу смотреть, что получилось из того, за что я раньше отвечал.
Но вернемся к науке. Начали мы получать мутантов по двум генам ADE1 и ADE2, они кодируют ферменты биосинтеза аденина, и реверсии к дикому типу. Эта работа стала материалом моей кандидатской диссертации. Получая ревертанты, мы напоролись на целый ряд супрессоров — мутаций, которая происходит не в том же гене, а в другом и подавляет проявление прямых мутаций. Мы их разделили на рецессивные и доминантные. И это оказалось «хлебом насущным».
Доминантные супрессоры оказались мутантами по транспортным РНК, это сделали другие люди, но у нас все подтвердилось. Это мутации по антикодону, которые меняют специфичность взаимодействия кодон-антикодон. Все просто, все очень формально. А вот с рецессивными супрессорами все гораздо веселее. Это оказались мутации по генам, кодирующим факторы терминации трансляции, — sup1 и sup2, которые уже потом были в международной номенклатуре названы sup35 и sup45. Играли мы в это очень долго и с большим интересом.
Наряду с этим у дрожжей есть цитоплазматический супрессор нонсенс-мутаций. И мы докопались до того, что структурный ген sup35 является геном этого цитоплазматического фактора. А у него есть прионная форма — так называемый [PSI+]-фактор. И это очень актуальная область. (Подробнее о дрожжевом прионе [PSI+] можно прочитать здесь. — PCR.NEWS.)
Дело в том, что прионы и амилоиды – это огромный класс макромолекул, белковых полимеров, которые возникают именно в виде полимеров при болезни Альцгеймера, Паркинсона, Крейцфельдта-Якоба. Их несколько десятков, они все неизлечимы. И вероятность их появления повышается с возрастом. В частности, этой проблемой занимается мой врач-невролог, к которому я перешел из академической больницы. Я плохо стал держать баланс. И живу без диагноза. Тому диагнозу, который мне поставили в «Академичке», мешает биологическое образование. Мне там поставили синдром Меньера, а он развивается приступами, у меня же — никаких приступов. Хожу все хуже и хуже. И этот врач определил у меня черты паркинсонизма. Он прописал лекарство, от которого мне стало хуже. Я перестал его принимать, хотя это золотой стандарт лечения.
Так вот, прионы и амилоиды – это одна из главных тем нашей лаборатории физиологической генетики на кафедре генетики и биотехнологий. Я заведовал этой лабораторией и вхожу в состав лаборатории Санкт-Петербургского филиала Института общей генетики имени Н.И. Вавилова, которая занимается вопросами генетической безопасности. К счастью, я теперь ничем не заведую и могу смотреть, что получилось из того, за что я раньше отвечал.
Что такое эпигенетика
Если честно, то пока мы ни к чему не пришли, как и вся мировая наука. Единственное — мы пришли к концепции матричных процессов второго рода. Репликация, транскрипция и трансляция — это матричные процессы первого рода, а образование прионов и амилоидов — это тоже матричные процессы, но на белковом уровне, где передается не первичная структура, а конформация белковой молекулы.
Если же вы встречаете в литературе, что кто-то нашел лекарство от Паркинсона, не верьте. Что возможно — это облегчение симптоматики. А полного излечения пока не придумал никто.
Почему же не удается научиться эффективно лечить эти заболевания? Очень плохо известна их природа, этиология. Понимаете, генетика возрастала с триумфом, потому что она была основана на моногенном принципе. Вот вам ген, вот вам признак. На самом деле на один признак действует масса разных генов. Вы один поймали, а другие еще не вскрыли. Даже если ген испорчен, то это не значит, что ты обязательно заболеешь. Есть другие гены, которые исправят этот дефект.
Когда меня называют «отцом отечественной эпигенетики», я сержусь. Терпеть не могу слово «эпигенетика». Что это такое? Никто не дает его определения. Единственное определение, которое дают, — это «процессы наследования, не связанные…». А какое же определение основывается на отрицании?
На самом деле это процесс регуляции. Вся эпигенетика — это просто процесс регуляции. Этим и нужно заниматься. И я занимаюсь регуляцией генов на самых разных уровнях проявления генетической информации.
Что тут удалось понять? «Мгновенья жизни быстротечной Танцуют вечно свой балет, И вслед за юностью беспечной Спешат сомненья зрелых лет...» Это написал малоизвестный в нашей стране поэт Сергей Невзрачный. Мой псевдоним. Иногда сочиняется что-то такое, но я это не афиширую. Так же, как мое увлечение рисованием.
Если честно, то пока мы ни к чему не пришли, как и вся мировая наука. Единственное — мы пришли к концепции матричных процессов второго рода. Репликация, транскрипция и трансляция — это матричные процессы первого рода, а образование прионов и амилоидов — это тоже матричные процессы, но на белковом уровне, где передается не первичная структура, а конформация белковой молекулы.
Если же вы встречаете в литературе, что кто-то нашел лекарство от Паркинсона, не верьте. Что возможно — это облегчение симптоматики. А полного излечения пока не придумал никто.
Почему же не удается научиться эффективно лечить эти заболевания? Очень плохо известна их природа, этиология. Понимаете, генетика возрастала с триумфом, потому что она была основана на моногенном принципе. Вот вам ген, вот вам признак. На самом деле на один признак действует масса разных генов. Вы один поймали, а другие еще не вскрыли. Даже если ген испорчен, то это не значит, что ты обязательно заболеешь. Есть другие гены, которые исправят этот дефект.
Когда меня называют «отцом отечественной эпигенетики», я сержусь. Терпеть не могу слово «эпигенетика». Что это такое? Никто не дает его определения. Единственное определение, которое дают, — это «процессы наследования, не связанные…». А какое же определение основывается на отрицании?
На самом деле это процесс регуляции. Вся эпигенетика — это просто процесс регуляции. Этим и нужно заниматься. И я занимаюсь регуляцией генов на самых разных уровнях проявления генетической информации.
Что тут удалось понять? «Мгновенья жизни быстротечной Танцуют вечно свой балет, И вслед за юностью беспечной Спешат сомненья зрелых лет...» Это написал малоизвестный в нашей стране поэт Сергей Невзрачный. Мой псевдоним. Иногда сочиняется что-то такое, но я это не афиширую. Так же, как мое увлечение рисованием.
Смысл жизни
В чем смысл жизни? Для меня тут все просто. Наука и есть смысл жизни. А вот как сделать так, чтобы жить и, соответственно, работать дольше? Тут загадка.
«Мы шли в согласии сердечном, В твоей руке — моя рука, Жизнь представлялась бесконечной, А оказалась коротка». Разговоры об увеличении длительности жизни — это разговоры об изменении адаптивного признака. Продлевать жизнь дальше ее естественных пределов может быть так же порочно, как и прерывать ее раньше. Здесь мы вступаем в область противоречий между естественно-научными и морально-этическими принципами. Больных, несомненно, нужно лечить, но борьба за продление жизни человека чревата увеличением частоты возрастных заболеваний. Значительную долю их составляют уже упомянутые амилоидозы — болезни Альцгеймера, Паркинсона, Крейцфельдта-Якоба и другие неизлечимые заболевания.
Длительность жизни определяет генетика. А что же пресловутый здоровый образ жизни? Понимаете, сколько мы с женой Светланой живем — люди столько не живут. Мы средний возраст преодолели. Надо к этому философски относиться.
В чем смысл жизни? Для меня тут все просто. Наука и есть смысл жизни. А вот как сделать так, чтобы жить и, соответственно, работать дольше? Тут загадка.
«Мы шли в согласии сердечном, В твоей руке — моя рука, Жизнь представлялась бесконечной, А оказалась коротка». Разговоры об увеличении длительности жизни — это разговоры об изменении адаптивного признака. Продлевать жизнь дальше ее естественных пределов может быть так же порочно, как и прерывать ее раньше. Здесь мы вступаем в область противоречий между естественно-научными и морально-этическими принципами. Больных, несомненно, нужно лечить, но борьба за продление жизни человека чревата увеличением частоты возрастных заболеваний. Значительную долю их составляют уже упомянутые амилоидозы — болезни Альцгеймера, Паркинсона, Крейцфельдта-Якоба и другие неизлечимые заболевания.
Длительность жизни определяет генетика. А что же пресловутый здоровый образ жизни? Понимаете, сколько мы с женой Светланой живем — люди столько не живут. Мы средний возраст преодолели. Надо к этому философски относиться.
Я курю. Стабильно семь сигарет в день. К алкоголю отношусь с большим уважением. Женат был дважды. Первая жена умерла от болезни Паркинсона. Господь, которого нет, забрал ее очень рано. Со Светой мы живем вместе уже больше 50 лет.
Жизненные правила, которых я придерживаюсь: каждое утро — две минуты на голове. В молодости я просто стоял на голове, теперь приходится упираться в стенку ногами. У меня такое ощущение, что так я лучше с балансом справляюсь. Хотя врачи приходят в ужас. Никому не навязываю.
Жизненные правила, которых я придерживаюсь: каждое утро — две минуты на голове. В молодости я просто стоял на голове, теперь приходится упираться в стенку ногами. У меня такое ощущение, что так я лучше с балансом справляюсь. Хотя врачи приходят в ужас. Никому не навязываю.
Нет такой вещи, которую бы я не ел и такого, что бы я ни пил, и все — с удовольствием. Это блокадное воспитание. За это я тоже благодарен маме.
Раньше я увлекался сплавом по рекам, вон даже весла стоят. Очень много катался на горных лыжах. Сейчас все это в пролом. Осталось рисование и стихоплетство. «По дороге я к врачу мимо кладбища лечу, Хорошо бы мне и впредь мимо кладбища успеть».
Дети по моим стопам не пошли. Сын учился на эмбриологии. На генетику не пошел из-за меня — он полон морально-этических предрассудков. В итоге работает по очистке воды. Он окончил университет в 1990-е, его ждали в аспирантуру в Швеции, но он не уехал, остался. Живет недалеко от нас.
А дочь от первого брака — журналистка. Пошла по стопам бабушки. Книгу написала о моих родителях. На мой взгляд, хорошая книга. Растут две внучки и два внука. Навещают, не забывают. Если вдуматься, чем не счастье?
Подготовила Наталия Лескова
Раньше я увлекался сплавом по рекам, вон даже весла стоят. Очень много катался на горных лыжах. Сейчас все это в пролом. Осталось рисование и стихоплетство. «По дороге я к врачу мимо кладбища лечу, Хорошо бы мне и впредь мимо кладбища успеть».
Дети по моим стопам не пошли. Сын учился на эмбриологии. На генетику не пошел из-за меня — он полон морально-этических предрассудков. В итоге работает по очистке воды. Он окончил университет в 1990-е, его ждали в аспирантуру в Швеции, но он не уехал, остался. Живет недалеко от нас.
А дочь от первого брака — журналистка. Пошла по стопам бабушки. Книгу написала о моих родителях. На мой взгляд, хорошая книга. Растут две внучки и два внука. Навещают, не забывают. Если вдуматься, чем не счастье?
Подготовила Наталия Лескова
#новостинауки
Генетики уточнили происхождение ямников
Для этого они проанализировали больше 400 древних геномов
опубликовано на сайте N+1 https://nplus1.ru/news/2025/02/06/genetic-origin-of-the-yamnaya-people
Палеогенетики проанализировали больше 400 геномов древних людей, чтобы выяснить, как сформировалась популяция, оставившая после себя ямную археологическую культуру. Ученые пришли к выводу, что около 80 процентов предков ямников происходили из групп, генетически похожих на людей, которые проживали в степной зоне от Нижнего Поволжья и до земель к северу от Кавказских гор в эпохи энеолита и ранней бронзы. По-видимому, они смешались с потомками украинских охотников-собирателей эпохи неолита в междуречье Днепра и Дона и сформировали среднестоговскую культуру. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале Nature, в результате происходивших процессов на этих землях примерно к 4000 году до нашей эры возникла популяция, которая спустя несколько столетий резко выросла в размере и широко распространила ямную археологическую культуру.
Генетики уточнили происхождение ямников
Для этого они проанализировали больше 400 древних геномов
опубликовано на сайте N+1 https://nplus1.ru/news/2025/02/06/genetic-origin-of-the-yamnaya-people
Палеогенетики проанализировали больше 400 геномов древних людей, чтобы выяснить, как сформировалась популяция, оставившая после себя ямную археологическую культуру. Ученые пришли к выводу, что около 80 процентов предков ямников происходили из групп, генетически похожих на людей, которые проживали в степной зоне от Нижнего Поволжья и до земель к северу от Кавказских гор в эпохи энеолита и ранней бронзы. По-видимому, они смешались с потомками украинских охотников-собирателей эпохи неолита в междуречье Днепра и Дона и сформировали среднестоговскую культуру. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале Nature, в результате происходивших процессов на этих землях примерно к 4000 году до нашей эры возникла популяция, которая спустя несколько столетий резко выросла в размере и широко распространила ямную археологическую культуру.
N + 1 — главное издание о науке, технике и технологиях
Генетики уточнили происхождение ямников
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
#семинары
Выкладываем запись семинара № 260 «Генетика и геномика» 12 декабря 2024 г. с докладом профессора М.С. Гельфанда «Системная биология немодельных организмов»
Выкладываем запись семинара № 260 «Генетика и геномика» 12 декабря 2024 г. с докладом профессора М.С. Гельфанда «Системная биология немодельных организмов»
Президент РАН академик Геннадий Яковлевич Красников поздравил учёных с Днём российской науки
https://new.ras.ru/activities/news/akademik-ran-gennadiy-krasnikov-pozdravil-uchyenykh-s-dnyem-rossiyskoy-nauki
https://new.ras.ru/activities/news/akademik-ran-gennadiy-krasnikov-pozdravil-uchyenykh-s-dnyem-rossiyskoy-nauki
Forwarded from Библиотека ИОГен
#деньвкалендаре
🗓 8 февраля отмечается День российской науки
История этого праздника уходит своими корнями в далёкие времена правления Петра I. 8 февраля 1724 года он издал указ, который положил начало развитию науки в нашей стране. В этот день была основана первая Академия наук и художеств (ныне Российская академия наук) — уникальное учреждение, объединившее в себе гимназию и университет. Праздник День российской науки был учреждён к 275-летию со дня основания академии.
С момента своего основания Российская академия наук стала центром притяжения для многих выдающихся учёных. Среди них: Михаил Ломоносов, Иван Павлов, Дмитрий Менделеев, Константин Циолковский, Николай Вавилов, Пётр Капица, Игорь Курчатов, Сергей Королёв, Андрей Сахаров и многие другие. Их идеи и открытия в самых разных областях — от химии и физики до медицины, астрономии и космологии — стали неотъемлемой частью истории человечества.
🗓 8 февраля отмечается День российской науки
История этого праздника уходит своими корнями в далёкие времена правления Петра I. 8 февраля 1724 года он издал указ, который положил начало развитию науки в нашей стране. В этот день была основана первая Академия наук и художеств (ныне Российская академия наук) — уникальное учреждение, объединившее в себе гимназию и университет. Праздник День российской науки был учреждён к 275-летию со дня основания академии.
С момента своего основания Российская академия наук стала центром притяжения для многих выдающихся учёных. Среди них: Михаил Ломоносов, Иван Павлов, Дмитрий Менделеев, Константин Циолковский, Николай Вавилов, Пётр Капица, Игорь Курчатов, Сергей Королёв, Андрей Сахаров и многие другие. Их идеи и открытия в самых разных областях — от химии и физики до медицины, астрономии и космологии — стали неотъемлемой частью истории человечества.