🔬 29 января – 172 года со дня рождения японского бактериолога Китасато Сибасабуро (北里 柴三郎,1853–1931). Известен по своей работе в группе Роберта Коха, где изолировал чистую культуру столбнячной палочки и сумел первым в мире выделить в чистом виде столбнячный токсин. Позже совместно с Эмилем Берингом создал противостолбнячную сыворотку. Независимо от Александра Йерсена открыл возбудителя бубонной чумы, однако микроорганизм был назван иерсинией, поскольку первые сообщения Сибасабуро были несколько противоречивы, скорее всего из-за загрязнения изучаемых проб пневмококками. Он также участвовал в разработке средств против дифтерии и сибирской язвы.
#известныеучёные #историянауки #историямедицины #научныеоткрытия #китасатосибасабуро
#известныеучёные #историянауки #историямедицины #научныеоткрытия #китасатосибасабуро
Ингибиторы PCSK9 снижают риск рака кожи
✔️ Ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизин/кексин типа 9 (PCSK9), гиполипидемические препараты, были связаны с 22%-м снижением риска развития немеланомного рака кожи (НМРК) у пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (АССЗ), эффект, который был особенно значимым среди мужчин, лиц старше 65 лет и лиц с иммуносупрессией, говорится в статье, опубликованной в British Journal of Dermatology.
Чтобы оценить риск развития немеланомного рака кожи (базальноклеточного рака (БКР) и плоскоклеточного рака (ПКР)) у пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, принимающих ингибиторы PCSK9, исследователи проанализировали данные из американской сети сотрудничества в базе данных TriNetX о взрослых в возрасте ≥ 40 лет с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, получавших терапию статинами в период с 2016 по 2022 год.
В исследование было включено в общей сложности 73636 пациентов, поровну разделенных на тех, кто получал ингибитор PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб или инклизиран) в сочетании с терапию статинами, и контрольную группу (те, кто получал только терапию статинами).
В анализе использовалось сопоставление показателей склонности для прямых сравнений, при этом отношение рисков (ОР) оценивалось с использованием моделей пропорциональных рисков Кокса.
Стратифицированный анализ изучал результаты по возрасту, полу, типу кожи по Фицпатрику и иммунному статусу. Пациенты с иммунодепрессией — это те, кто принимал иммунодепрессанты более 90 дней в году до индексной даты — даты, когда пациентам, подвергшимся воздействию, впервые был назначен ингибитор PCSK9, которая также была индексной датой для соответствующих пациентов в группе, принимавшей только статины.
Пациенты с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями в группе PCSK9 продемонстрировали значительно более низкие риски немеланомного рака молочной железы (ОР, 0,78; 95% ДИ, 0,71–0,87), базальноклеточного рака молочной железы (ОР, 0,78; 95% ДИ, 0,69–0,89) и плоскоклеточного рака молочной железы (ОР, 0,79; 95% ДИ, 0,67–0,93) по сравнению с контрольными лицами, принимавшими только статины ( P < 0,001 для всех трех).
Эволокумаб и алирокумаб продемонстрировали схожие защитные эффекты против развития немеланомного рака кожи. Снижение риска развития немеланомного рака кожи было особенно заметно среди пациентов в возрасте 65–79 лет (ОР 0,75; 95% ДИ 0,66–0,86) и лиц в возрасте ≥ 80 лет (ОР 0,74; 95% ДИ 0,60–0,91).
У мужчин наблюдалось более выраженное снижение риска НМРК (ОР, 0,73; 95% ДИ, 0,64-0,83), чем у женщин (ОР, 0,93; 95% ДИ, 0,78-1,11). Эффект снижения риска НМРК также был очевиден среди пациентов с иммуносупрессией в группе PCSK9 (ОР, 0,68; 95% ДИ, 0,60-0,75).
Ограничения: в электронных медицинских картах отсутствует информация о привычках защиты от солнца, семейном анамнезе рака кожи, диете, индексе массы тела и воздействии загрязнения воздуха, факторах риска НМРК. В исследовании также отсутствовала подробная информация о липидных профилях участников, и оно было сосредоточено в основном на пациентах в Соединенных Штатах, что ограничивало возможность обобщения результатов на другие регионы.
🔸 «Результаты исследования указывают на многообещающий плейотропный эффект ингибиторов PCSK9 на химиопрофилактику НМРК», — считают авторы исследования. Ссылаясь на предыдущие исследования, которые «предоставили механистические подсказки к нашим выводам», они добавили, что «необходимы дальнейшие исследования для изучения базовых механизмов и установления причинно-следственной связи».
#новости #новостимедицины #нмрк #pcsk9
✔️ Ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизин/кексин типа 9 (PCSK9), гиполипидемические препараты, были связаны с 22%-м снижением риска развития немеланомного рака кожи (НМРК) у пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (АССЗ), эффект, который был особенно значимым среди мужчин, лиц старше 65 лет и лиц с иммуносупрессией, говорится в статье, опубликованной в British Journal of Dermatology.
Чтобы оценить риск развития немеланомного рака кожи (базальноклеточного рака (БКР) и плоскоклеточного рака (ПКР)) у пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, принимающих ингибиторы PCSK9, исследователи проанализировали данные из американской сети сотрудничества в базе данных TriNetX о взрослых в возрасте ≥ 40 лет с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, получавших терапию статинами в период с 2016 по 2022 год.
В исследование было включено в общей сложности 73636 пациентов, поровну разделенных на тех, кто получал ингибитор PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб или инклизиран) в сочетании с терапию статинами, и контрольную группу (те, кто получал только терапию статинами).
В анализе использовалось сопоставление показателей склонности для прямых сравнений, при этом отношение рисков (ОР) оценивалось с использованием моделей пропорциональных рисков Кокса.
Стратифицированный анализ изучал результаты по возрасту, полу, типу кожи по Фицпатрику и иммунному статусу. Пациенты с иммунодепрессией — это те, кто принимал иммунодепрессанты более 90 дней в году до индексной даты — даты, когда пациентам, подвергшимся воздействию, впервые был назначен ингибитор PCSK9, которая также была индексной датой для соответствующих пациентов в группе, принимавшей только статины.
Пациенты с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями в группе PCSK9 продемонстрировали значительно более низкие риски немеланомного рака молочной железы (ОР, 0,78; 95% ДИ, 0,71–0,87), базальноклеточного рака молочной железы (ОР, 0,78; 95% ДИ, 0,69–0,89) и плоскоклеточного рака молочной железы (ОР, 0,79; 95% ДИ, 0,67–0,93) по сравнению с контрольными лицами, принимавшими только статины ( P < 0,001 для всех трех).
Эволокумаб и алирокумаб продемонстрировали схожие защитные эффекты против развития немеланомного рака кожи. Снижение риска развития немеланомного рака кожи было особенно заметно среди пациентов в возрасте 65–79 лет (ОР 0,75; 95% ДИ 0,66–0,86) и лиц в возрасте ≥ 80 лет (ОР 0,74; 95% ДИ 0,60–0,91).
У мужчин наблюдалось более выраженное снижение риска НМРК (ОР, 0,73; 95% ДИ, 0,64-0,83), чем у женщин (ОР, 0,93; 95% ДИ, 0,78-1,11). Эффект снижения риска НМРК также был очевиден среди пациентов с иммуносупрессией в группе PCSK9 (ОР, 0,68; 95% ДИ, 0,60-0,75).
Ограничения: в электронных медицинских картах отсутствует информация о привычках защиты от солнца, семейном анамнезе рака кожи, диете, индексе массы тела и воздействии загрязнения воздуха, факторах риска НМРК. В исследовании также отсутствовала подробная информация о липидных профилях участников, и оно было сосредоточено в основном на пациентах в Соединенных Штатах, что ограничивало возможность обобщения результатов на другие регионы.
🔸 «Результаты исследования указывают на многообещающий плейотропный эффект ингибиторов PCSK9 на химиопрофилактику НМРК», — считают авторы исследования. Ссылаясь на предыдущие исследования, которые «предоставили механистические подсказки к нашим выводам», они добавили, что «необходимы дальнейшие исследования для изучения базовых механизмов и установления причинно-следственной связи».
#новости #новостимедицины #нмрк #pcsk9
Метаанализ: антикоагулянты менее рискованы в смысле внутричерепных кровоизлияний чем антиагреганты
✔️ Терапия прямыми пероральными антикоагулянтами (ППАК) не связана со значительно более высоким риском внутричерепного кровоизлияния, чем монотерапия антиагрегантами. Однако ППАК связаны с повышенным риском большого кровотечения.
Исследователи провели систематический обзор и метаанализ девяти рандомизированных клинических исследований с участием 45494 человек (средний возраст 67,5 лет; средняя продолжительность наблюдения 17,2 месяца) с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями и опубликовали его в журнале JAMA Network Open.
Данные были извлечены из баз данных PubMed и Embase и охватывают исследования с момента создания базы данных по 7 февраля 2024 года. Работы отбирались на основе таких критериев, как сравнение терапии ППАК с антиагрегантной терапией (аспирин был препаратом сравнения во всех включенных испытаниях), сообщение о случаях кровотечения, включение более 200 участников и минимальный период наблюдения в течение 30 дней.
Первичным результатом стало возникновение внутричерепного кровоизлияния. Вторичные результаты включали крупное, фатальное и желудочно-кишечное кровотечение, ишемический инсульт и сердечно-сосудистую смертность.
Терапия ППАК не была связана со значительным повышением риска внутричерепного кровоизлияния по сравнению с антиагрегантной терапией (отношение шансов [ОШ], 1,15; 95% ДИ, 0,71–1,88).
Терапия ППАК была связана с повышением риска крупных (95% ДИ, 1,07–1,80) и желудочно-кишечных кровотечений на 39% и повышением риска всех видов кровотечений на 42% (95% ДИ, 1,25–1,62) по сравнению с антиагрегантной терапией.
Среди препаратов ППАК ривароксабан был связан со значительным повышением риска внутричерепного кровоизлияния (OШ, 2,09; 95% ДИ, 1,20–3,64) и массивного кровоизлияния (OШ, 1,91; 95% ДИ, 1,22–3,00), тогда как дабигатран и апиксабан не были связаны со значительным повышением риска.
Терапия ППАК была связана с более низким риском ишемического инсульта, чем антиагрегантная терапия (ОШ 0,74; 95% ДИ 0,58–0,94), при этом существенной разницы в риске сердечно-сосудистой смертности между группами не наблюдалось.
Группы вмешательства включали комбинацию различных агентов ППАК. Включенные популяции различались между испытаниями, включая тех, у кого была фибрилляция предсердий, и тех, у кого был эмболический инсульт неустановленного источника. Изменчивость в определении большого кровотечения в разных испытаниях может повлиять на сопоставимость результатов. Низкие показатели возникновения определенных исходов, включая фатальное кровотечение, могли привести к неточным суммарным оценкам.
🔸 «Этот метаанализ подтверждает безопасность ППАК по сравнению с антиагрегантной терапией в отношении риска внутричерепного кровоизлияния», — пишут авторы исследования.
#новости #новостимедицины #ппак #метаанализ
✔️ Терапия прямыми пероральными антикоагулянтами (ППАК) не связана со значительно более высоким риском внутричерепного кровоизлияния, чем монотерапия антиагрегантами. Однако ППАК связаны с повышенным риском большого кровотечения.
Исследователи провели систематический обзор и метаанализ девяти рандомизированных клинических исследований с участием 45494 человек (средний возраст 67,5 лет; средняя продолжительность наблюдения 17,2 месяца) с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями и опубликовали его в журнале JAMA Network Open.
Данные были извлечены из баз данных PubMed и Embase и охватывают исследования с момента создания базы данных по 7 февраля 2024 года. Работы отбирались на основе таких критериев, как сравнение терапии ППАК с антиагрегантной терапией (аспирин был препаратом сравнения во всех включенных испытаниях), сообщение о случаях кровотечения, включение более 200 участников и минимальный период наблюдения в течение 30 дней.
Первичным результатом стало возникновение внутричерепного кровоизлияния. Вторичные результаты включали крупное, фатальное и желудочно-кишечное кровотечение, ишемический инсульт и сердечно-сосудистую смертность.
Терапия ППАК не была связана со значительным повышением риска внутричерепного кровоизлияния по сравнению с антиагрегантной терапией (отношение шансов [ОШ], 1,15; 95% ДИ, 0,71–1,88).
Терапия ППАК была связана с повышением риска крупных (95% ДИ, 1,07–1,80) и желудочно-кишечных кровотечений на 39% и повышением риска всех видов кровотечений на 42% (95% ДИ, 1,25–1,62) по сравнению с антиагрегантной терапией.
Среди препаратов ППАК ривароксабан был связан со значительным повышением риска внутричерепного кровоизлияния (OШ, 2,09; 95% ДИ, 1,20–3,64) и массивного кровоизлияния (OШ, 1,91; 95% ДИ, 1,22–3,00), тогда как дабигатран и апиксабан не были связаны со значительным повышением риска.
Терапия ППАК была связана с более низким риском ишемического инсульта, чем антиагрегантная терапия (ОШ 0,74; 95% ДИ 0,58–0,94), при этом существенной разницы в риске сердечно-сосудистой смертности между группами не наблюдалось.
Группы вмешательства включали комбинацию различных агентов ППАК. Включенные популяции различались между испытаниями, включая тех, у кого была фибрилляция предсердий, и тех, у кого был эмболический инсульт неустановленного источника. Изменчивость в определении большого кровотечения в разных испытаниях может повлиять на сопоставимость результатов. Низкие показатели возникновения определенных исходов, включая фатальное кровотечение, могли привести к неточным суммарным оценкам.
🔸 «Этот метаанализ подтверждает безопасность ППАК по сравнению с антиагрегантной терапией в отношении риска внутричерепного кровоизлияния», — пишут авторы исследования.
#новости #новостимедицины #ппак #метаанализ
Уважаемые коллеги!
Предлагаем вашему вниманию новый номер журнала "Медицинский совет".
🔸 Тема очередного выпуска: Поликлиника
Главный редактор выпуска – Ишмухаметов Айдар Айратович, академик РАН, д.м.н., профессор, генеральный директор, Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН (Институт полиомиелита); Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) (Москва, Россия)
#научныепубликации #медицинский_совет #анонсномера #поликлиника
Предлагаем вашему вниманию новый номер журнала "Медицинский совет".
🔸 Тема очередного выпуска: Поликлиника
Главный редактор выпуска – Ишмухаметов Айдар Айратович, академик РАН, д.м.н., профессор, генеральный директор, Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН (Институт полиомиелита); Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) (Москва, Россия)
#научныепубликации #медицинский_совет #анонсномера #поликлиника
Высокочувствительное тестирование на тропонин связано с более низкой смертностью у пациентов с подозрением на ОКС
✔️ Переход с традиционного на высокочувствительный анализ сердечного тропонина I в отделениях неотложной помощи связан со снижением как смертности в течение 1 года, так и числа новых госпитализаций по поводу инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), установили австралийские исследователи, чья статья опубликована в журнале Heart.
Исследователи сравнили результаты между больницами, использующими высокочувствительный сердечный тропонин и традиционные анализы, в ретроспективном исследовании, проведенном в девяти больницах Австралии.
Анализ включал 179681 пациента (средний возраст 62 года; 47% женщин), поступивших в отделение неотложной помощи в период с марта 2011 года по ноябрь 2015 года с подозрением на ОКС, у которых был зарегистрирован как минимум один результат анализа на тропонин.
Период исследования был разделен на предварительный период, в течение которого больницы использовали традиционные анализы (48% пациентов), и постпериод, в течение которого они перешли на высокочувствительные анализы (52% пациентов).
Результаты уровней тропонина классифицировались как нормальные или повышенные на основании отчета 99-го процентиля каждой лаборатории.
Первичным результатом была смерть от любой причины в течение года; вторичные результаты включали смерть от любой причины в течение 30 дней, новые случаи инфаркта миокарда и совокупность случаев смерти/новых случаев инфаркта миокарда в течение 30 дней и одного года.
Переход с обычного на высокочувствительный анализ сердечного тропонина I в постпериоде был связан со снижением риска смерти на 10% (скорректированное отношение рисков [сОР], 0,90; 95% ДИ, 0,85–0,94) и снижением риска смерти/нового инфаркта миокарда на 12% (сОР, 0,88; 95% ДИ, 0,84–0,92) в течение 1 года.
Больницы, не перешедшие на высокочувствительные тесты, не показали подобного снижения риска смерти.
Переход на высокочувствительные анализы был связан с 13%-ным снижением риска смерти (сОР, 0,87; 95% ДИ, 0,81–0,94) и 14%-ным снижением риска комбинированного исхода смерти/нового инфаркта миокарда (сОР, 0,86; 95% ДИ, 0,79–0,92) через 30 дней.
Переход на высокочувствительные тесты был связан со снижением риска новых госпитализаций с инфарктом миокарда через 30 дней и один год.
Исследование имело несколько ограничений, включая сравнение данных из разных периодов времени и потенциальный риск остаточного искажения. Кроме того, последующее наблюдение за 72% госпитализированных пациентов начиналось при выписке, что привело к исключению инфарктов миокарда, произошедших при индексном обращении. Среди пациентов при переходе от одного периода наблюдения в другой было больше мужчин, у них в анамнезе реже встречались сердечно-сосудистые заболевания, они были моложе, что могло повлиять на результаты.
🔸 Тем не менее, авторы считают, что полученные ими данные подтверждают необходимость применения высокочувствительного анализа тропонина у пациентов с подозрением на ОКС и подчеркивают потенциальные клинические преимущества более чувствительных анализов на тропонин.
#новости #новостимедицины #инфарктмиокарда #тропонин
✔️ Переход с традиционного на высокочувствительный анализ сердечного тропонина I в отделениях неотложной помощи связан со снижением как смертности в течение 1 года, так и числа новых госпитализаций по поводу инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), установили австралийские исследователи, чья статья опубликована в журнале Heart.
Исследователи сравнили результаты между больницами, использующими высокочувствительный сердечный тропонин и традиционные анализы, в ретроспективном исследовании, проведенном в девяти больницах Австралии.
Анализ включал 179681 пациента (средний возраст 62 года; 47% женщин), поступивших в отделение неотложной помощи в период с марта 2011 года по ноябрь 2015 года с подозрением на ОКС, у которых был зарегистрирован как минимум один результат анализа на тропонин.
Период исследования был разделен на предварительный период, в течение которого больницы использовали традиционные анализы (48% пациентов), и постпериод, в течение которого они перешли на высокочувствительные анализы (52% пациентов).
Результаты уровней тропонина классифицировались как нормальные или повышенные на основании отчета 99-го процентиля каждой лаборатории.
Первичным результатом была смерть от любой причины в течение года; вторичные результаты включали смерть от любой причины в течение 30 дней, новые случаи инфаркта миокарда и совокупность случаев смерти/новых случаев инфаркта миокарда в течение 30 дней и одного года.
Переход с обычного на высокочувствительный анализ сердечного тропонина I в постпериоде был связан со снижением риска смерти на 10% (скорректированное отношение рисков [сОР], 0,90; 95% ДИ, 0,85–0,94) и снижением риска смерти/нового инфаркта миокарда на 12% (сОР, 0,88; 95% ДИ, 0,84–0,92) в течение 1 года.
Больницы, не перешедшие на высокочувствительные тесты, не показали подобного снижения риска смерти.
Переход на высокочувствительные анализы был связан с 13%-ным снижением риска смерти (сОР, 0,87; 95% ДИ, 0,81–0,94) и 14%-ным снижением риска комбинированного исхода смерти/нового инфаркта миокарда (сОР, 0,86; 95% ДИ, 0,79–0,92) через 30 дней.
Переход на высокочувствительные тесты был связан со снижением риска новых госпитализаций с инфарктом миокарда через 30 дней и один год.
Исследование имело несколько ограничений, включая сравнение данных из разных периодов времени и потенциальный риск остаточного искажения. Кроме того, последующее наблюдение за 72% госпитализированных пациентов начиналось при выписке, что привело к исключению инфарктов миокарда, произошедших при индексном обращении. Среди пациентов при переходе от одного периода наблюдения в другой было больше мужчин, у них в анамнезе реже встречались сердечно-сосудистые заболевания, они были моложе, что могло повлиять на результаты.
🔸 Тем не менее, авторы считают, что полученные ими данные подтверждают необходимость применения высокочувствительного анализа тропонина у пациентов с подозрением на ОКС и подчеркивают потенциальные клинические преимущества более чувствительных анализов на тропонин.
#новости #новостимедицины #инфарктмиокарда #тропонин
Геномные факторы риска предсказывают тяжесть ИБС и исходы после ангиографии
✔️ Геномные факторы, влияющие на развитие ишемической болезни сердца (ИБС), связаны с проявлением острого коронарного синдрома, а также тяжестью ангиографической ИБС; эти факторы также предсказывают риск неблагоприятных исходов после ангиографии. Об этом говорится в статье учёных из Гарвардской медицинской школы, опубликованной в журнале JAMA Network Open.
Авторы провели ретроспективное когортное исследование, чтобы изучить связь геномных факторов ИБС с тяжестью заболевания и будущими результатами у пациентов, перенесших коронарографию. Они включили 3518 участников с геномными данными (медианный возраст 64 года; 70,1% мужчин; 89,6% лиц белой расы) из больничного биобанка, которые прошли свою первую коронарную ангиографию в период с июля 2000 года по август 2023 года и находились под наблюдением до октября 2023 года.
Патогенные варианты причинных генов семейной гиперхолестеринемии, высокий полигенный риск ИБС и клональный гемопоэз с неопределенным потенциалом (КГНП) были определены как геномные драйверы ИБС. Интерес представляли такие результаты, как проявление (острое или стабильное), тяжесть (отсутствие, легкая, умеренная или тяжелая) и бремя (измеряемое с использованием модифицированной шкалы Дженсини) ИБС. Ангиографические результаты включали повторную ангиограмму, реваскуляризацию и рестеноз внутри стента; клинические результаты включали возникновение сердечной недостаточности и смертность по любой причине.
Пациенты, у которых был хотя бы один геномный драйвер ИБС, показали более высокие шансы иметь ангиографическую ИБС, варьирующуюся от легкой (скорректированное отношение шансов [сОШ], 1,61; P = 4,09 × 10^−4 ) до тяжелой (сОШ, 2,94; P = 8,57 × 10^−33 ), чем те, у кого не было этого заболевания, и с большей вероятностью имели острый коронарный синдром (сОШ, 2,67; P = 7,57 × 10^−22 ) .
Носители семейной гиперхолестеринемии, проходящие коронарную ангиографию, показали более высокие шансы иметь умеренную или тяжелую ангиографическую ИБС, чем иметь легкую или отсутствующую ИБС (сОШ, 3,01; P = 0,03). Каждое увеличение стандартного отклонения в оценке полигенного риска коррелировало с более высоким баллом шкалы на 12,51 пункта (P < 2 × 10^−16).
В течение 9,2 года наблюдения варианты семейной гиперхолестеринемии и высокий полигенный риск были связаны с повышенным риском повторной ангиографии и реваскуляризации; высокий полигенный риск также был связан с повышенным риском рестеноза внутри стента. У носителей КГНП не было выявлено значимой связи с результатами ангиографии, но был повышен риск сердечной недостаточности и смертности.
Небольшой размер выборки для носителей семейной гиперхолестеринемии и преимущественно белая популяция исследования ограничили обобщаемость результатов. Способность коронарной ангиографии полностью оценить наличие бляшек, биологических факторов и степень заболевания ограничена. КГНП был выявлен в течение 10 лет до коронарной ангиографии, поэтому пациенты, у которых развился КГНП после регистрации в биобанке, но до ангиографии, могли быть пропущены.
🔸 «Хотя геномика традиционно воспринималась как наиболее полезная в первичной профилактике ИБС, последние данные показывают сильную способность даже предсказывать риск повторных событий после диагностики ИБС. Мы наблюдали, что геномный риск зародышевой линии во время коронарной ангиографии может быть предиктором повторной ангиограммы, реваскуляризации и рестеноза внутри стента, даже после корректировки на бремя болезни», — считают авторы исследования. «Информация о геномном риске может быть полезна для руководства стратегиями вторичной профилактики, даже после того, как ИБС диагностирована на коронарной ангиографии, например, с более агрессивными целями лечения для лиц с самым высоким риском прогрессирования из-за базового геномного профиля», — сказано в публикации.
#новости #новостимедицины #ибс #ангиография #гены
✔️ Геномные факторы, влияющие на развитие ишемической болезни сердца (ИБС), связаны с проявлением острого коронарного синдрома, а также тяжестью ангиографической ИБС; эти факторы также предсказывают риск неблагоприятных исходов после ангиографии. Об этом говорится в статье учёных из Гарвардской медицинской школы, опубликованной в журнале JAMA Network Open.
Авторы провели ретроспективное когортное исследование, чтобы изучить связь геномных факторов ИБС с тяжестью заболевания и будущими результатами у пациентов, перенесших коронарографию. Они включили 3518 участников с геномными данными (медианный возраст 64 года; 70,1% мужчин; 89,6% лиц белой расы) из больничного биобанка, которые прошли свою первую коронарную ангиографию в период с июля 2000 года по август 2023 года и находились под наблюдением до октября 2023 года.
Патогенные варианты причинных генов семейной гиперхолестеринемии, высокий полигенный риск ИБС и клональный гемопоэз с неопределенным потенциалом (КГНП) были определены как геномные драйверы ИБС. Интерес представляли такие результаты, как проявление (острое или стабильное), тяжесть (отсутствие, легкая, умеренная или тяжелая) и бремя (измеряемое с использованием модифицированной шкалы Дженсини) ИБС. Ангиографические результаты включали повторную ангиограмму, реваскуляризацию и рестеноз внутри стента; клинические результаты включали возникновение сердечной недостаточности и смертность по любой причине.
Пациенты, у которых был хотя бы один геномный драйвер ИБС, показали более высокие шансы иметь ангиографическую ИБС, варьирующуюся от легкой (скорректированное отношение шансов [сОШ], 1,61; P = 4,09 × 10^−4 ) до тяжелой (сОШ, 2,94; P = 8,57 × 10^−33 ), чем те, у кого не было этого заболевания, и с большей вероятностью имели острый коронарный синдром (сОШ, 2,67; P = 7,57 × 10^−22 ) .
Носители семейной гиперхолестеринемии, проходящие коронарную ангиографию, показали более высокие шансы иметь умеренную или тяжелую ангиографическую ИБС, чем иметь легкую или отсутствующую ИБС (сОШ, 3,01; P = 0,03). Каждое увеличение стандартного отклонения в оценке полигенного риска коррелировало с более высоким баллом шкалы на 12,51 пункта (P < 2 × 10^−16).
В течение 9,2 года наблюдения варианты семейной гиперхолестеринемии и высокий полигенный риск были связаны с повышенным риском повторной ангиографии и реваскуляризации; высокий полигенный риск также был связан с повышенным риском рестеноза внутри стента. У носителей КГНП не было выявлено значимой связи с результатами ангиографии, но был повышен риск сердечной недостаточности и смертности.
Небольшой размер выборки для носителей семейной гиперхолестеринемии и преимущественно белая популяция исследования ограничили обобщаемость результатов. Способность коронарной ангиографии полностью оценить наличие бляшек, биологических факторов и степень заболевания ограничена. КГНП был выявлен в течение 10 лет до коронарной ангиографии, поэтому пациенты, у которых развился КГНП после регистрации в биобанке, но до ангиографии, могли быть пропущены.
🔸 «Хотя геномика традиционно воспринималась как наиболее полезная в первичной профилактике ИБС, последние данные показывают сильную способность даже предсказывать риск повторных событий после диагностики ИБС. Мы наблюдали, что геномный риск зародышевой линии во время коронарной ангиографии может быть предиктором повторной ангиограммы, реваскуляризации и рестеноза внутри стента, даже после корректировки на бремя болезни», — считают авторы исследования. «Информация о геномном риске может быть полезна для руководства стратегиями вторичной профилактики, даже после того, как ИБС диагностирована на коронарной ангиографии, например, с более агрессивными целями лечения для лиц с самым высоким риском прогрессирования из-за базового геномного профиля», — сказано в публикации.
#новости #новостимедицины #ибс #ангиография #гены
Низкие дозы миртазапина кратковременно облегчают симптомы инсомнии
✔️ Низкие дозы миртазапина показывают клинически значимый эффект в снижении тяжести инсомнии через 6 недель, но не через 12 недель или дольше. Однако низкие дозы амитриптилина показывают меньший, неклинически значимый эффект через 6 недель. Об этом сообщает группа учёных из Нидерландов, чья статья опубликована в British Journal of General Practice.
Исследователи провели прагматичное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование фазы III в сотрудничестве с 64 врачами общей практики в Амстердаме, чтобы оценить эффективность низких доз антидепрессантов амитриптилина и миртазапина при лечении пациентов с инсомнией в течение 16 недель.
В исследование было включено 80 пациентов (в возрасте от 18 до 85 лет) с умеренной степенью инсомнии, испытывающих проблемы с поддержанием сна или ранним пробуждением по утрам, у которых не было достаточного ответа на немедикаментозное лечение в период с января 2019 года по июнь 2021 года.
Они случайным образом распределили пациентов в соотношении 1:1:1 для приема 7,5 мг/день миртазапина (n = 27), 10 мг/день амитриптилина (n = 26) или плацебо (n = 27) в течение 16 недель, начиная с одной таблетки на ночь за 2 часа-30 минут до сна.
Первичным результатом была тяжесть инсомнии, оцененная с помощью индекса тяжести инсомнии (ISI) на исходном уровне и на 6, 12, 20 и 52 неделях, при этом 6-недельный показатель ISI являлся первичной конечной точкой.
По сравнению с плацебо миртазапин привел к значительному снижению показателей ISI на 6-й неделе (средняя разница, -6,0 баллов; 95% ДИ, от -9,0 до -3,0), что было близко к клинической значимости.
Значительно большая доля пациентов в группе миртазапина, чем в группе плацебо, продемонстрировала клинически значимое улучшение (52% против 13,6%) или выздоровление (56% против 14,3%) на 6-й неделе.
Амитриптилин привел к значительному, но меньшему снижению показателей ISI на 6-й неделе (средняя разница, -3,4 балла; 95% ДИ, от -6,3 до -0,4), что не было клинически значимым по сравнению с плацебо, и никаких различий не наблюдалось в более поздние временные точки.
Миртазапин в целом переносился хорошо, однако побочные эффекты и прекращение лечения были более распространены, хотя и статистически незначимы, в группе миртазапина, чем в группе плацебо. Амитриптилин переносился лучше, не было отмечено никаких нежелательных явлений, связанных с лечением.
Размер выборки этого исследования был небольшим; только 51% от целевого числа пациентов могли быть включены из-за ограничений, связанных с COVID-19. Это могло повлиять на результаты в более поздние временные точки и анализ по протоколу, а также ограничить возможность проведения запланированного анализа в подгруппах.
🔸 «В общей практике не рекомендуется назначение off-label низких доз миртазапина или амитриптилина пациентам с инсомниями, которые просят средства для улучшения сна, если целью является длительное и устойчивое улучшения сна», — заключили авторы. «В случаях, когда желательно быстрое кратковременное улучшение, off-label можно использовать дозы миртазапина на период до 6–12 недель. Последующий мониторинг важен для оценки побочных эффектов по сравнению с предполагаемым, а также для своевременного прекращения лечения», — считают они.
#новости #новостимедицины #инсомния #миртазапин
✔️ Низкие дозы миртазапина показывают клинически значимый эффект в снижении тяжести инсомнии через 6 недель, но не через 12 недель или дольше. Однако низкие дозы амитриптилина показывают меньший, неклинически значимый эффект через 6 недель. Об этом сообщает группа учёных из Нидерландов, чья статья опубликована в British Journal of General Practice.
Исследователи провели прагматичное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование фазы III в сотрудничестве с 64 врачами общей практики в Амстердаме, чтобы оценить эффективность низких доз антидепрессантов амитриптилина и миртазапина при лечении пациентов с инсомнией в течение 16 недель.
В исследование было включено 80 пациентов (в возрасте от 18 до 85 лет) с умеренной степенью инсомнии, испытывающих проблемы с поддержанием сна или ранним пробуждением по утрам, у которых не было достаточного ответа на немедикаментозное лечение в период с января 2019 года по июнь 2021 года.
Они случайным образом распределили пациентов в соотношении 1:1:1 для приема 7,5 мг/день миртазапина (n = 27), 10 мг/день амитриптилина (n = 26) или плацебо (n = 27) в течение 16 недель, начиная с одной таблетки на ночь за 2 часа-30 минут до сна.
Первичным результатом была тяжесть инсомнии, оцененная с помощью индекса тяжести инсомнии (ISI) на исходном уровне и на 6, 12, 20 и 52 неделях, при этом 6-недельный показатель ISI являлся первичной конечной точкой.
По сравнению с плацебо миртазапин привел к значительному снижению показателей ISI на 6-й неделе (средняя разница, -6,0 баллов; 95% ДИ, от -9,0 до -3,0), что было близко к клинической значимости.
Значительно большая доля пациентов в группе миртазапина, чем в группе плацебо, продемонстрировала клинически значимое улучшение (52% против 13,6%) или выздоровление (56% против 14,3%) на 6-й неделе.
Амитриптилин привел к значительному, но меньшему снижению показателей ISI на 6-й неделе (средняя разница, -3,4 балла; 95% ДИ, от -6,3 до -0,4), что не было клинически значимым по сравнению с плацебо, и никаких различий не наблюдалось в более поздние временные точки.
Миртазапин в целом переносился хорошо, однако побочные эффекты и прекращение лечения были более распространены, хотя и статистически незначимы, в группе миртазапина, чем в группе плацебо. Амитриптилин переносился лучше, не было отмечено никаких нежелательных явлений, связанных с лечением.
Размер выборки этого исследования был небольшим; только 51% от целевого числа пациентов могли быть включены из-за ограничений, связанных с COVID-19. Это могло повлиять на результаты в более поздние временные точки и анализ по протоколу, а также ограничить возможность проведения запланированного анализа в подгруппах.
🔸 «В общей практике не рекомендуется назначение off-label низких доз миртазапина или амитриптилина пациентам с инсомниями, которые просят средства для улучшения сна, если целью является длительное и устойчивое улучшения сна», — заключили авторы. «В случаях, когда желательно быстрое кратковременное улучшение, off-label можно использовать дозы миртазапина на период до 6–12 недель. Последующий мониторинг важен для оценки побочных эффектов по сравнению с предполагаемым, а также для своевременного прекращения лечения», — считают они.
#новости #новостимедицины #инсомния #миртазапин
🔬 132 года со дня рождения Петра Андреевича Куприянова (1893–1963), советского военного хирурга, организатора медицины, генерал-лейтенанта медицинской службы. Пётр родился 8 февраля в Санкт-Петербурге. После окончания Военно-медицинской академии в 1915 году Куприянов принимал непосредственное участие в Первой Мировой войне в качестве военного врача. Именно в то время он и получил практические знания о том, с какими сложностями сталкиваются врачи на фронте, а также разработал немало способов максимально быстрого и эффективного лечения тяжелых больных.
Во время финской войны во многом благодаря его титаническому труду медицинская служба могла работать достаточно эффективно – получала максимум возможных материалов и лекарств, своевременно пополнялась молодыми врачами и медсестрами, имела сложную, но слаженно работающую внутреннюю организацию.
В начале Великой Отечественной войны Куприянов был назначен главным хирургом Северного Фронта, а с 1943 года – Ленинградского фронта. Он руководил всеми медицинскими работниками в оккупированном Ленинграде. Помимо тесного сотрудничества с руководителями других медицинских подразделений и организации их совместной работы Пётр Куприянов лично работал с тяжелыми и требующими неотложной помощи пациентами. Куприянов проводил операции в специально организованном госпитале, куда привозили самых тяжелораненых бойцов с пулевыми или осколочными ранениями в грудь. Доктор Куприянов проводил десятки операций за считанные дни, и параллельно со спасением человеческих жизней записывал все свои наблюдения, а также прямо на месте обучал других врачей.
В тяжелейших условиях блокады под руководством профессора Куприянова создавался «Атлас огнестрельных ранений», к разработке которого были привлечены лучшие медицинские специалисты и художники, создававшие детальные иллюстрации, пользуясь которыми врач мог бы с высокой точностью провести малознакомую и сложную операцию.
Первые тома данной работы вышли еще во времена войны и оказали неоценимую помощь в области военно-полевой хирургии, так как в них описывались абсолютно все случаи ранений и способы их наиболее эффективного и безопасного лечения.
В 1958 году по инициативе Петра Куприянова была создана первая в СССР кафедра анестезиологии на базе клиники Военно-медицинской академии, которую он возглавлял до конца своей жизни.
В 1953 г. первым в Ленинграде (и вторым в стране после А. Н. Бакулева) выполнил перевязку открытого артериального протока, устранение стеноза лёгочной артерии, коарктации аорты. В этом же году им была выполнена первая закрытая митральная комиссуротомия по поводу ревматического стеноза. С 19 июня 1959 года первым в СССР начал операции со вскрытием полостей сердца (операция на «сухом» сердце).
#известныеучёные #историянауки #историямедицины #научныеоткрытия #петркуприянов
Во время финской войны во многом благодаря его титаническому труду медицинская служба могла работать достаточно эффективно – получала максимум возможных материалов и лекарств, своевременно пополнялась молодыми врачами и медсестрами, имела сложную, но слаженно работающую внутреннюю организацию.
В начале Великой Отечественной войны Куприянов был назначен главным хирургом Северного Фронта, а с 1943 года – Ленинградского фронта. Он руководил всеми медицинскими работниками в оккупированном Ленинграде. Помимо тесного сотрудничества с руководителями других медицинских подразделений и организации их совместной работы Пётр Куприянов лично работал с тяжелыми и требующими неотложной помощи пациентами. Куприянов проводил операции в специально организованном госпитале, куда привозили самых тяжелораненых бойцов с пулевыми или осколочными ранениями в грудь. Доктор Куприянов проводил десятки операций за считанные дни, и параллельно со спасением человеческих жизней записывал все свои наблюдения, а также прямо на месте обучал других врачей.
В тяжелейших условиях блокады под руководством профессора Куприянова создавался «Атлас огнестрельных ранений», к разработке которого были привлечены лучшие медицинские специалисты и художники, создававшие детальные иллюстрации, пользуясь которыми врач мог бы с высокой точностью провести малознакомую и сложную операцию.
Первые тома данной работы вышли еще во времена войны и оказали неоценимую помощь в области военно-полевой хирургии, так как в них описывались абсолютно все случаи ранений и способы их наиболее эффективного и безопасного лечения.
В 1958 году по инициативе Петра Куприянова была создана первая в СССР кафедра анестезиологии на базе клиники Военно-медицинской академии, которую он возглавлял до конца своей жизни.
В 1953 г. первым в Ленинграде (и вторым в стране после А. Н. Бакулева) выполнил перевязку открытого артериального протока, устранение стеноза лёгочной артерии, коарктации аорты. В этом же году им была выполнена первая закрытая митральная комиссуротомия по поводу ревматического стеноза. С 19 июня 1959 года первым в СССР начал операции со вскрытием полостей сердца (операция на «сухом» сердце).
#известныеучёные #историянауки #историямедицины #научныеоткрытия #петркуприянов
Клинический случай биологической терапии тяжелой формы бронхиальной астмы у ребенка
Часть 1️⃣
✔️ Группа российских врачей из Ростовского государственного медицинского университета представила клинический случай маленькой пациентки с диагнозом бронхиальная астма, в терапии которой потребовалось введение биопрепаратов, моноклональных антител.
В педиатрическом отделении клиники РостГМУ на лечении находилась пациентка Т. 2009 года рождения с установленным диагнозом «бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое персистирующее частично-контролируемое течение».
Из анамнеза известно, что ребенок родился от 1 беременности, 1 родов. Течение беременности – с угрозой прерывания в первом триместре. Детскими инфекционными болезнями не болела. Аллергологический анамнез отягощен: сенсибилизация к бытовым, грибковым, эпителиальным аллергенам. Неблагоприятная наследственность – у отца БА.
С 8 месяцев у ребенка отмечались частые обструктивные бронхиты, которые требовали стационарного лечения. В 2 года с бронхообструктивным синдромом она была госпитализирована в педиатрическое отделение детской городской больницы №2 (ДГБ №2), где впервые был верифицирован диагноз бронхиальной астмы и назначена базисная терапия фликсотидом 100 мкг/сут и антилейкотриеновыми препаратами. В 4 года, учитывая отсутствие полного контроля над течением заболевания, базисная терапия была усилена, назначен комбинированный ингаляционный глюкокортикостероид (ИГКС) серетид 25/125 мкг 2 раза в сут. Однако, несмотря на проводимую терапию, приступы удушья повторялись.
Учитывая тяжелое течение БА, отсутствие контроля заболевания на фоне комбинированной базисной терапии, в мае 2015 г. в РКБ ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России инициирована терапия ГИБП – омализумаб п/к в дозе 225 мг 1 раз в 14 дней, с хорошей переносимостью. С 2015 по 2016 г. регулярно получала омализумаб, что позволило отказаться от приема пероральных ГКС. В последующие годы состояние девочки было нестабильным, тяжелые приступы БА повторялись. Неоднократно находилась на лечении в ДГБ №2, в РКБ ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России.
Часть 1️⃣
✔️ Группа российских врачей из Ростовского государственного медицинского университета представила клинический случай маленькой пациентки с диагнозом бронхиальная астма, в терапии которой потребовалось введение биопрепаратов, моноклональных антител.
В педиатрическом отделении клиники РостГМУ на лечении находилась пациентка Т. 2009 года рождения с установленным диагнозом «бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое персистирующее частично-контролируемое течение».
Из анамнеза известно, что ребенок родился от 1 беременности, 1 родов. Течение беременности – с угрозой прерывания в первом триместре. Детскими инфекционными болезнями не болела. Аллергологический анамнез отягощен: сенсибилизация к бытовым, грибковым, эпителиальным аллергенам. Неблагоприятная наследственность – у отца БА.
С 8 месяцев у ребенка отмечались частые обструктивные бронхиты, которые требовали стационарного лечения. В 2 года с бронхообструктивным синдромом она была госпитализирована в педиатрическое отделение детской городской больницы №2 (ДГБ №2), где впервые был верифицирован диагноз бронхиальной астмы и назначена базисная терапия фликсотидом 100 мкг/сут и антилейкотриеновыми препаратами. В 4 года, учитывая отсутствие полного контроля над течением заболевания, базисная терапия была усилена, назначен комбинированный ингаляционный глюкокортикостероид (ИГКС) серетид 25/125 мкг 2 раза в сут. Однако, несмотря на проводимую терапию, приступы удушья повторялись.
Учитывая тяжелое течение БА, отсутствие контроля заболевания на фоне комбинированной базисной терапии, в мае 2015 г. в РКБ ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России инициирована терапия ГИБП – омализумаб п/к в дозе 225 мг 1 раз в 14 дней, с хорошей переносимостью. С 2015 по 2016 г. регулярно получала омализумаб, что позволило отказаться от приема пероральных ГКС. В последующие годы состояние девочки было нестабильным, тяжелые приступы БА повторялись. Неоднократно находилась на лечении в ДГБ №2, в РКБ ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России.
Клинический случай биологической терапии тяжелой формы бронхиальной астмы у ребенка
Часть 2️⃣
Далее у ребенка также отмечались неоднократные эпизоды обострения заболевания, в связи с чем она госпитализировалась в педиатрическое отделение клиники РостГМУ, где получала симптоматическую и базисную терапию. В декабре 2022 г., принимая во внимание тяжелое течение БА, отсутствие контроля над заболеванием на фоне базисной терапии комбинированными препаратами в сочетании с терапией моноклональными антителами к IgE (омализумабом), принято решение о коррекции лечения и инициации терапии генно-инженерным препаратом рекомбинантным человеческим моноклональным антителом (IgG4) – дупилумабом в дозе 600 мг при 1-м введении, далее 1 раз в 14 дней по 300 мг.
🔸 Учитывая тяжелое неконтролируемое течение заболевания у ребенка, авторами проведен ретроспективный анализ результатов объективного, лабораторного и инструментального обследований больной на протяжении последних 3 лет, когда ребенок без перерыва получал генно-инженерный препарат омализумаб в дозировке 300 мг 1 раз в 28 дней. Тщательно изучались изменения показателей гемограммы, биохимических параметров, а также изменения концентрации общего IgE в сыворотке крови. А также проанализированы изменения параметров функции внешнего дыхания (по результатам пикфлоуметрии и спирографии) и тест-опросника (АСТ-теста). Выяснилось, что применение того объема терапии, который был рекомендован данному ребенку (форадил комби 24/200 мкг/сут, спирива респимат 2 вдоха в сут., монтелукаст 5 мкг/сут в сочетании с ежемесячным введением омализумаба в дозе 300 мг 1 раз в 28 дней), не позволило полностью добиться контроля над течением БА. Следовательно, можно предположить, что у больной Т. отмечается особый вариант фенотипа тяжелой БА, который в итоге и потребовал коррекции общей схемы терапии за счёт добавления ещё одного биопрепарата.
📑 Семерник ОЕ, Лебеденко АА, Тюрина ЕБ, Рудякова ВС, Геворкян НА, Кристостурян МА. Биологическая терапия тяжелой формы бронхиальной астмы у ребенка // Медицинский Совет. 2024;(1):312–317. https://doi.org/10.21518/ms2024-003
#научныепубликации #медицинский_совет #клиническийслучай #бронхиальнаяастма #генноинженерныепрепараты #омализумаб #дупилумаб
Часть 2️⃣
Далее у ребенка также отмечались неоднократные эпизоды обострения заболевания, в связи с чем она госпитализировалась в педиатрическое отделение клиники РостГМУ, где получала симптоматическую и базисную терапию. В декабре 2022 г., принимая во внимание тяжелое течение БА, отсутствие контроля над заболеванием на фоне базисной терапии комбинированными препаратами в сочетании с терапией моноклональными антителами к IgE (омализумабом), принято решение о коррекции лечения и инициации терапии генно-инженерным препаратом рекомбинантным человеческим моноклональным антителом (IgG4) – дупилумабом в дозе 600 мг при 1-м введении, далее 1 раз в 14 дней по 300 мг.
🔸 Учитывая тяжелое неконтролируемое течение заболевания у ребенка, авторами проведен ретроспективный анализ результатов объективного, лабораторного и инструментального обследований больной на протяжении последних 3 лет, когда ребенок без перерыва получал генно-инженерный препарат омализумаб в дозировке 300 мг 1 раз в 28 дней. Тщательно изучались изменения показателей гемограммы, биохимических параметров, а также изменения концентрации общего IgE в сыворотке крови. А также проанализированы изменения параметров функции внешнего дыхания (по результатам пикфлоуметрии и спирографии) и тест-опросника (АСТ-теста). Выяснилось, что применение того объема терапии, который был рекомендован данному ребенку (форадил комби 24/200 мкг/сут, спирива респимат 2 вдоха в сут., монтелукаст 5 мкг/сут в сочетании с ежемесячным введением омализумаба в дозе 300 мг 1 раз в 28 дней), не позволило полностью добиться контроля над течением БА. Следовательно, можно предположить, что у больной Т. отмечается особый вариант фенотипа тяжелой БА, который в итоге и потребовал коррекции общей схемы терапии за счёт добавления ещё одного биопрепарата.
📑 Семерник ОЕ, Лебеденко АА, Тюрина ЕБ, Рудякова ВС, Геворкян НА, Кристостурян МА. Биологическая терапия тяжелой формы бронхиальной астмы у ребенка // Медицинский Совет. 2024;(1):312–317. https://doi.org/10.21518/ms2024-003
#научныепубликации #медицинский_совет #клиническийслучай #бронхиальнаяастма #генноинженерныепрепараты #омализумаб #дупилумаб