Telegram Web
سندروم #تونل_کارپال ( به انگلیسی: Carpal tunnel syndrome یا به اختصار CTS) گیر افتادگی و فشرده شدن عصب در داخل تونل کارپ می باشد. این سندروم همچنین به سندروم تایپیست ها معروف است! (علت را در ادامه خواهیم فهمید)

این عصب حس انگشت شست، انگشت اشاره، وسط و بخشی از انگشت حلقه را فراهم می کند. همچنین حرکت عضلاتی که به انگشت شست می روند را نیز امکان پذیر می کند. سندروم تونل کارپال می تواند در هر دو دست اتفاق بیوفتد.

ورم یا التهاب در محل مچ دست باعث فشردگی این عصب می شود و تونل کارپال را ایجاد می کند. این فشردگی می تواند منجر به حس گز گز، ضعف و بی حسی در سمت انگشت شست بشود.

این سندروم، سندرومی نسبتا شایع است و خانم ها را ۲ برابر بیشتر از آقایان درگیر می کند. بیشتر افراد درگیر میانگین سنی ۵۴ سال را دارند.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
#سندرم_تونل_کارپال در اثر فشرده شدن عصب مدین در مچ بوجود می آید که این ممکن است به دلایل مختلفی رخ دهد. برای نمونه، این فشره شدن ممکن است در اثر ضربه باشد مثلا در اثر شکستگی انتهای ساعد و یا در اثر خم و راست کردن تکراری و طولانی مدت مچ دست و انگشتان این اتفاق بیافتد!

برخی از عوامل شایع مرتبط با سندروم تونل کارپال عبارتند از:

-دیابت
-بدعملکردی تیروئید
-تجمع آب در بدن از دوران بارداری یا یائسگی
-فشار خون بالا
-بیماری های خود ایمنی مثل روماتیسم مفصلی (یا آرتریت روماتوئید)
-شکستگی یا ضربه به مچ دست
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
#پتانسیل_غشا
بیرون و درون سلول اختلاف پتانسیل وجود دارد. این اختلاف پتانسیل به دلیل این است که توسط پمپ های غشا انجام می شود. چون این اختلاف پتانسیل در غشا ظاهر می شود به آن پتانسیل غشا می گویند.

در سایر سلول های زنده هم پتانسیل به میزان جزئی وجود دارد اما پتانسیل در سلول های عصبی و عضلانی از سایر سلول ها زیادتر است.

مهم ترین ویژگی سلول عصبی تحریک پذیری آن است که به دلیل ساختمان غشای سلول و پتانسیل آن است (تحریک پذیری در سلول های ماهیچه و غدد هم دیده می شود). پتانسیل غشا در حالتی که به آن تحریکی وارد نمی شود را می گویند.

وقتی سلول تحریک و فعال می شود تغییراتی در پتانسیل رخ می دهد که به آن می گویند.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
به دلیل عمل پمپ سدیم پتاسیم، غلظت یون سدیم در خارج سلول و غلظت یون پتاسیم در داخل سلول بیشتر است. بر اساس یون سدیم تمایل به ورود و یون پتاسیم تمایل به خروج دارد. نفوذپذیری غشا در حالت استراحت برای یون پتاسیم بیشتر از یون سدیم است بنابراین پتاسیم بیشتری می شود و درون سلول می شود.
بخش اعظم پتانسیل آرامش به دلیل خروج پتاسیم از غشا ایجاد می شود گرچه این انتشار خود به دلیل وجود پمپ سدیم پتاسیم است که اختلاف غلظت این دو یون را ایجاد می کند. چون مهم ترین عامل در ایجاد پتانسیل استراحت، از سلول است به پتانسیل استراحت، پتانسیل انتشار پتاسیم هم می گویند.
اگر غشا فقط برای پتاسیم نفوذپذیر بود پتانسیل استراحت همیشه ثابت می ماند. اما غشا به میزان کمی برای یون سدیم هم نفوذپذیری دارد به همین دلیل پتانسیل آرامش می یابد. پتانسیل آرامش بین 55- تا 100- است. (در برخی منابع پتانسیل آرامش سلول عصبی حدود 70 و برای سلول عضلانی حدود 90 ذکر شده است).
در حالت استراحت خروج میزان کمی پتاسیم هم برای ایجاد پتانسیل آرامش کافی است. بیرون سلول که مثبت است به دلیل نیروی دافعه مانع خروج بیشتر یون مثبت پتاسیم می شود. در این حالت یک تعادل بین نیروی انتشار که پتاسیم را بیرون می راند و دافعه یون ها که مانع خروج بیشتر پتاسیم می شود، برقرار خواهد شد که به آن گفته می شود.
#نوروسایکولوژی #سیناپس

🆔 @neuro_psy
مرحله دپلاریزاسیون یا ناقطبی شدن: وقتی تحریکی به سلول وارد می شود نفوذپذیری سدیم افزایش می یابد. با یون های مثبت سدیم به درون سلول بار منفی درونی کاهش می یابد (نفوذپذیری پتاسیم تغییری نمی کند ولی میزان افزایش بار مثبت حاصل از ورود سدیم بیش از مقدار کاهش آن بر اثر خروج پتاسیم است). اگر این تحریک به آستانه برسد و پتانسیل غشا تا حدود 55- کاهش یابد، دریچه های سدیم به میزان کافی باز شده و پتانسیل غشا به سرعت می شود تا 30+ و به عبارتی سلول می شود. بار مثبت ایجاد شده در مرحله دپلاریزاسیون را می گویند.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
👍1
مرحله #رپلاریزاسیون:

وقتی پتانسیل به قله دپولاریزاسیون رسید، دریچه های سدیم بسته می شود. نفوذپذیری بیشتر غشا به پتاسیم و خروج آن باعث برگشت سلول به حالت پتانسیل آرامش و منفی شدن سلول می شود. یون های که به سلول وارد شده بودند توسط پمپ سدیم پتاسیم از سلول بیرون رانده می شوند.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
مرحله #هیپرپولاریزاسیون (افزایش پتانسیل غشا / پس پتانسیل قطبی شده):

در پایان به مدت کوتاهی میزان پتانسیل آرامش حتی از حالت عادی هم بیشتر می شود و سلول منفی تر از حالت عادی می شود. این حالت موقت به دلیل خروج بیش از حد پتاسیم است.

باز شدن دریچه های سدیم در هنگام تحریک غشا نوعی بازخورد مثبت است. یعنی اثر تحریک باعث باز شدن دریچه های سدیم و ورود آن به درون سلول می شود که پتانسیل غشا را کاهش می دهد.

کاهش پتانسیل غشا خود باعث باز شدن بیشتر دریچه های سدیم می شود. از این رو گفته می شود که باز و بسته شدن دریچه های سدیم در غشا وابسته به ولتاژ است. زمان مراحل فوق به ویژگی های فیزیولوژیکی و قطر تارها بستگی دارد.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
بعضی از موادی که در پتانسیل عمل و آرامش اختلال ایجاد می کنند عبارتند از:

مواد بی حس کننده موضعی مثل نووکائین و گزیلوکائین با جلوگیری از ورود یون سدیم به درون عمل می کنند.
مواد دیگری مثل حشره کش ها با از کار انداختن پمپ سدیم باعث اختلال در تحریک اعصاب می شوند.
کاهش کلسیم خون باعث می شود دریچه های سدیم در حالت آرامش به خوبی بسته نشوند. ورود یون سدیم بیشتر باعث می شود بدون وجود محرک، امواج عصبی درون زا تولید شوند.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
آستانه تحریک و قانون همه یا هیچ
آستانه تحریک ضعیف ترین شدت محرکی است که قادر به ایجاد پتانسیل عمل است آستانه تحریک حدودا - 55 است. کاهش پتانسیل عمل تا حد آستانه تحریک را سطح آتش یا سطح شلیک پتانسیل عمل می نامند.

محرک های قوی تر از آستانه را محرک های فوق آستانه ای و محرک های ضعیف تر را زیرآستانه ای می گویند. محرک زیر آستانه باعث ایجاد یک پاسخ موضعی می شود که هر چه از محل تحریک دورتر می شویم اثر آن کمتر می شود.

ایجاد پتانسیل فعالیت بر اساس قانون همه یا هیچ است. یعنی یا محرک به اندازه کافی قوی است و سلول به آستانه تحریک مناسب می رسد که پتانسیل عمل ایجاد کند یا اینکه به اندازه کافی قوی نیست و پتانسیل عمل ایجاد نمی شود. بر اساس این قانون، پس از رسیدن به حد آستانه و تحریک شدن سلول، افزایش شدت تحریک محرک های فوق آستانه ای باعث افزایش شدت پتانسیل عمل در تار عصبی نخواهد شد.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
دو چیز در دستگاه عصبی باعث تمایز محرک های شدید و ضعیف می شود: اول اینکه افزایش شدت محرک تعداد بیشتری تار عصبی را تحریک می کند. دوم اینکه در هر تار با افزایش شدت محرک تا حد معینی بر تعداد پتانسیل عمل ایجاد شده افزوده می شود.

بنابر آنچه گفته شد، در یک عصب که مجموعه ای از تعداد زیادی تار عصبی است قانون همه یا هیچ صادق نیست. زیرا با افزایش شدت محرک تعداد بیشتری تار عصبی تحریک می شود و پاسخ کلی عصب شدت بیشتری خواهد داشت ، بدون اینکه شدت پتانسیل هر تار تغییری بکند.

پتانسیل عملی که از یک عصب ثبت می شود پتانسیل عمل مرکب نامیده می شود. هر چه از محل تحریک عصب دورتر می شویم، شکل پتانسیل عمل مرکب دو یا چند قله پیدا می کند که نشانه وجود تارهای عصبی مختلف با سرعت هدایت متفاوت آنهاست تعداد پتانسیل عملی که در واحد زمان تولید می شود، فرکانس پتانسیل عمل گفته می شود. حداکثر فرکانس پتانسیل عمل که یک سلول تولید می کند متناسب با اندازه سلول و محدود است. همچنین با افزایش شدت محرک فرکانس پتانسیل عمل به اوج می رسد تا جایی که به حداکثر خود برسد.

هر چه سلولی بزرگتر باشد، پتانسیل استراحت آن منفی تر، آستانه تحریک، دامنه پتانسیل عمل و سرعت انتقال جریان در آن بیشتر است.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
زمان نهفته، زمان مفید و تغییرات تحریک پذیری

از لحظه ای که محرک وارد می شود تا لحظه ای که پتانسیل عمل ایجاد می شود، زمان نهفته نامیده می شود. هر چه تحریک پذیری نورون بیشتر باشد زمان نهفته آن کوتاه تر است. با افزایش شدت محرک، زمان نهفته کاهش می یابد.

بین شدت محرک و مدت آن رابطه معکوس وجود دارد. با افزایش اثر کردن محرک شدت آستانه تحریک کاهش می یابد. در صورتی که زمان محرک از حدی بیشتر شود آستانه تحریک به حداقل خود می رسد و سپس ثابت می ماند. این مدت محرک را که در آن شدت آستانه به کمترین میزان خود می رسد، زمان مفید می گویند.

یکی از ویژگی های غشاهای تحریک پذیر این است که بلافاصله بعد از ایجاد پتانسیل عمل نمی توانند دوباره تحریک شوند و برای مدتی تحریک ناپذیر می شوند. این دوره تحریک ناپذیری شامل دو مرحله است
تحریک ناپذیری مطلق
تحریک ناپذیری نسبی
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
▫️علل ایجاد #مه_مغزی  (تیرگی شعور)

یک انسان معمولی هم ممکن است در طول سال دچار مه مغزی بشود زیرا عوامل زیادی  در ایجاد مه مغزی دخیل هستند  مثلا اگر شما مدتی دچار یبوست شوید ممکن است دچار تیرگی در شعور و مه مغزی بشوید اما انهایی که دچار بیماری مه مغزی دائمی  هستند همیشه دچار تیرگی در شعور  و حافظه هستند  

▪️علل  کمبود حافظه و مه مغزی:  

▫️خستگی غده  ادرنال  
غده  ادرنال زمانی که کم کار باشد و نتواند در مقابل با استرس ها  به خوبی هورمون ترشح کند شخص دچار  مه مغزی می شود  

▫️بی خوابی و محرومیت از خواب  
یکی از علل دیگر مه مغزی است  این مسله بیشتر در کسانی که شیفت شب کار می کنند و یا  مدت ها از داروهای محرک استفاده می کنند دیده می شود 

▫️سندرم خستگی مزمن
سندرم خستگی مزمن در اکثر ایرانی ها وجود دارد و  می تواند باعث کاهش تمرکز و کاهش حافظه و اختلال در خواب بشود   

▫️تغذیه 
یکی از مهمترین عوامل در ایجاد مه مغزی کمبود مواد غذایی و ویتامین ها است  ایرانی ها اکثرا دچار کمبود ویتامین های گروه ب هستند کاهش ویتامین ب 12 و یا منیزیم در رژیم غذایی از علل ایجاد مه مغزی  هستند.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
👍1
در هیپرپولاریزاسیون فاصله پتانسیل غشا با آستانه تحریک بیشتر است، تحریک سلول در این مرحله دشوارتر از حالت عادی است. هیپر پولاریزاسیون را می توان معادل مهار سلول عصبیدانست.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
تحریک ناپذیری مطلق: در این مرحله نورون حتی با قوی ترین محرک ها هم مجددا تحریک نمی شود. تحریک پذیری صفر و آستانه تحریک بی نهایت است. این مرحله مقارن با مرحله دپولاریزاسیون (مرحله بالارونده نمودار) است.

تحریک ناپذیری نسبی: در این مرحله که طولانی تر از قبلی است، می توان نورون را با محرک های شدیدتر از آستانه معمولی تحریک کرد.

این مرحله مقارن با رپولاریزاسیون تا هیپرپولاریزاسیون (مرحله پایین رونده نمودار) ادامه می یابد.

وجود مراحل تحریک ناپذیری باعث محدود شدن تعداد پتانسیل عملیمی شود که هر تار می تواند در هر ثانیه تولید کند.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
انتشار جریان عصبی

وقتی پتانسیل عمل ایجاد شد بین محل تحریک شده و مکان های بدون تحریک غشا اختلاف پتانسیل ایجاد می شود. تار عصبی مثل یک سیم هادی نیست که جریان را در طول خود هدایت کند بلکه پتانسیل عملی که در یک ناحیه ایجاد شده است برای نواحی مجاور خود مثل یک محرک عمل می کند و باعث می شود آنها از حالت آرامش به حالت دپولاریزه بروند. به این ترتیب پتانسیل عمل با شدت یکسان و بدون کاهش در طول تار پیش می رود.
در بدن پتانسیل عمل فقط در یک سر تار به وجود می آید و مسیر آن یک طرفه است. همچنین ساختمان سیناپس ها به شکلی است که معمولا انتشار جریان عصبی در هر سلول فقط در یک جهت انجام می شود. این نوع انتشار را هدایت مستقیم می گویند.
سرعت هدایت جریان در طول تارهای مختلف متفاوت است و به چند عامل بستگی دارد:
1 قطر نورون: هر چه قطر یک تار بیشتر باشد سرعت هدایت موج در آن بیشتر است چون مقاومت نورون برای عبور جریان کمتر می شود
2 دما: گرم و سرد کردن تار عصبی به ترتیب باعث افزایش و کاهش سرعت موج می شود.
3 وجود غلاف میلین: سرعت انتشار موج عصبی در تارهای میلین دار بیشتر است.
نورون ها بر اساس داشتن غلاف میلین، قطر آنها و سرعت انتقال پیام به سه دسته C و B ،A تقسیم می شوند. دو گروه A و B دارای میلین و گروه C بدون میلین است. تارهای گروه A قطورترین تارهای عصبی هستند که خود به چهار زیرگروه آلفا، بتا، گاما و دلتا تقسیم می شوند تارهای زیرگروه آلفا قطورتر و میلین دارتر هستند و فاصله بین گره های رانویه در آنها بیشتر است. سرعت سیر موج در این تارها بیشترین مقدار را دارد و زمان نهفته و مراحل تحریک ناپذیری آنها کوتاه است. گروه B میلین نازک تر و سرعت کمتری دارد. گروه C بدون میلین، بسیار نازک و کمترین سرعت را دارد.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
هدایت جهشی

وجود میلین در تارهای عصبی میلین دار باعث می شود که غشای سلول فقط در محل گره رانویه پتانسیل آرامش داشته باشد و بنابراین فقط در گره رانویه پتانسیل عمل ایجاد می شود چون یون ها فقط در این محل های بدون پوشش می توانند بین غشا جابجا شوند به این ترتیب انتشار تحریک از یک گره به گره دیگر منتقل می شود و به عبارت دیگر جهش می کند. وجود مایع میان بافتی در خارج تار عصبی که هادی جریان الکتریکی است مدار خارجی این انتقال و آکسوپلاسم داخل تار مدار داخلی آن است.

انتشار جهشی باعث افزایش سرعت موج عصبی می شود. همچنین چون یون ها فقط در گره های رانویه که مساحت کمی دارند بین غشا جابجا می شوند باعث صرفه جویی در مصرف انرژی می شود.
#نوروسایکولوژی


🆔 @neuro_psy
👍1
سیناپس و انتقال پتانسیل عمل
سلول می تواند با انشعابات موازی آکسون با سلول های دیگر ارتباط برقرار کند و پیام خود را به سلول های بعدی برساند. به این نوع ارتباط، ارتباط سیناپسی می گویند.

سیناپس علاوه بر اینکه انتقال تکانه عصبی را ممکن می کند شبیه نوعی تهویه عمل می کند که فعالیت دستگاه عصبی بدون آن غیرممکن است
محل ارتباط شاخه های انتهایی تار عصبی با سلول های عصبی دیگر را سیناپس می گویند. به سلولی که پیام عصبی را به سمت سیناپس می آورد، پیش سیناپس و سلولی که پیام عصبی را دریافت می کند، پس سیناپس می گویند.
انواع ارتباط سیناپسی عبارتند از: سیناپس آکسون با جسم سلولی ، آکسون با دندریت ، آکسون با آکسون، آکسون با صفحه محرکه عصبی ماهیچه ای.

فراوان ترین ارتباط سیناپسی، بین آکسون و دندریت ها وجود دارد. سیناپس ها از نظر نوع عملکرد دو دسته هستند:

سیناپس الکتریکی: در این نوع سیناپس انتهای دو تار عصبی با هم رابطه تنگاتنگی دارد به نوعی به هم متصل هستند. این نوع در بی مهرگان بیشتر یافت می شود.

سیناپس شیمیایی: در این نوع سیناپس، محل ارتباط بین دو تار عصبی دارای فضای خالی است که به آن شیار سیناپسی می گویند. اکثر سیناپس های بی مهرگان و مهره داران از نوع شیمیایی است.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
▫️علایم مربوط به عدم تصحیح فرمان های حرکتی عبارتند از:

لرزش مخچه ای:
لرزش مخچه ای در حرکات ارادی خصوصا اواخر حرکت دیده می شود. به همین دلیل لرزش ارادی یا نامیده می شود.

دیسمتری:
در دیسمتری اشتباه در وجود دارد و فرد نمی تواند فاصله بدنش با موانع را پیش بینی کند. مثلا وقتی از فردی خواهیم نوک انگشتش را به بینی بزند انگشت از بینی عبور می کند و به گونه می خورد، یا در دویدن به موانع برخورد می کند و غیره. دیسمتری اغلب به صورت ظاهر می شود یعنی فاصله با موانع کمتر تخمین زده می شود.
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
سیناپس شیمیایی

آکسون ها در پایانه پیش سیناپسی یعنی در انتهای تار عصبی قطور می شوند و دکمه سیناپسی را می سازند.
غشای سلول که در مجاور شیار سیناپسی است، غشای پس سیناپسی یا غشای زیرسیناپسی نامیده می شود و قطورتر از قسمت های دیگر غشا است.
در پایانه پیش سیناپسی کیسه های دایره ای شکل به نام حباب یا وزیکول سیناپسی وجود دارد که ناقل مواد شیمیایی به نام انتقال دهنده عصبی یا نوروترانسمیتر هستند.
روی غشای پس سیناپسی گیرنده هایی وجود دارد که هر کدام ویژه انتقال دهنده های خاصی هستند. انتقال دهنده ها روی این گیرنده ها اثر می کنند و سلول پس سیناپسی را تحریک یا بازداری می کنند. در دکمه سیناپسی تعدادی میتوکندری هم وجود دارد که انرژی لازم برای کار دکمه سیناپسی را فراهم می کند.

مراحل انتقال پیام عصبی به شکل زیر است:
1- رسیدن پیام به پایانه آکسونی نورون پیش سیناپسی.
2- باز شدن کانال های کلسیم در پایانه پیش سیناپسی و ورود کلسیم به سلول.
3- چسبیدن وزیکول ها به غشای پایانه آکسونی در اثر افزایش غلظت کلسیم.
4- باز شدن کیسه ها و آزاد شدن نوروترانسیمترها به فضای سیناپسی.
5- اتصال نوروترانسمیترها به گیرنده های غشای پس سیناپسی و باز شدن آنها.
6- اعمال اثر تحریکی یا بازداری بر نورون پس سیناپسی.
7- تجزیه انتقال دهنده های فضای سیناپسی توسط آنزیم ها یا بازجذب آنها توسط پایانه پیش سیناپسی هر نورون فقط یک نوع انتقال دهنده می سازد که به آن قانون دیل گفته می شود.

آزاد شدن انتقال دهنده از دکمه سیناپسی به شکل کوانتایی صورت می گیرد یعنی به ازای هر پتانسیل عمل که به پایانه می رسد مقدار ثابت و معینی انتقال دهنده به فضای سیناپس رها می شود. پس هر چه پتانسیل عمل بیشتری به سیناپس برسد انتقال دهنده بیشتری آزاد می شود. تحریک مکرر و شدید نورون باعث خستگی سیناپس می شود چون نورون فرصت بازسازی انتقال دهنده ها را ندارند. تحریک مکرر نورون به شرط رعایت مرحله تحریک ناپذیری باعث خستگی تار عصبی نمی شود اما انتقال پیام از سیناپس متوقف می شود.
سیناپس های شیمیایی به دو دسته تحریک کننده و بازدارنده تقسیم می شوند:
سیناپس های تحریک کننده
سیناپس های بازدارنده
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
- سیناپس های تحریک کننده

در سیناپس های تحریکی، انتقال دهنده ها باعث باز شدن دریچه های سدیم در غشای پس سیناپسی می شوند. ورود سدیم به درون سلول پس سیناپسی باعث ایجاد پتانسیل عمل در آن می شود.

- سیناپس های بازدارنده

امکان بازداری نورون های پس سیناپسی فقط در سیناپس شیمیایی وجود دارد و سیناپس الکتریکی فقط تحریکی است.

دو نوع بازداری وجود دارد:
بازداری پس سیناپسی
بازداری پیش سیناپسی
#نوروسایکولوژی

🆔 @neuro_psy
2025/07/14 15:24:08
Back to Top
HTML Embed Code: