привлекая внимание сообщества интенсивной терапии. Одним из почитателей был профессор Денис Мелроуз, британский кардиохирург, приехавший из Лондона, который привез рукописную рукопись Гаттинони обратно в Великобританию и
способствовал ее публикации в The Lancet в 1980 году.
Сегодня принципы защиты легких и профилактики повреждения легких, вызванного вентилятором (VILI), являются
стандартной практикой, во многом благодаря дальновидным
идеям Гаттинони и Колобова.
В первые годы интенсивной терапии активное европейское
сообщество молодых врачей и исследователей помогло
сформировать основы дисциплины. Среди них была
группа, особенно заинтересованная в респираторной патофизиологии, представленная, среди прочих, Антонио Артигасом Равентосом, Хильмаром Бурчарди, Конрадом Фальке, Йораном
Хеденстиерна, Морисом Лами, Франсуа Лемером, Питером
Сутером, Кейтом Сайксом и Адрианом Версприлем. Эти пионеры
обменивались идеями, данными и выводами еще до официальной
публикации.
Один поворотный момент наступил, когда Йоран Хеденстиерна
поделился с группой результатами КТ-сканирования коллапса легких
у анестезированных субъектов. Гаттинони был немедленно
заинтригован и начал применять КТ-визуализацию для изучения острого
респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Это исследование
произвело революцию в понимании ОРДС, изменив его
восприятие с однородного состояния на регионально
гетерогенное заболевание. Это привело к новаторской
концепции «детского легкого»: осознание того, что функциональная
часть легкого, пораженного ОРДС, может быть такой же малой, как
легкое ребенка, что требует щадящего лечения. Это исследование
также дало научную основу для положения лежа на животе при
лечении ОРДС.
Научное любопытство Гаттинони вышло за рамки ОРДС,
охватывая гемодинамику, сепсис, кислотно-щелочной баланс и многое другое. Он отверг «принцип авторитета» (ipse
dixit) и последовательно искал альтернативные объяснения для
улучшения ухода за пациентами.
Уйдя на пенсию из Миланского университета в возрасте 70 лет,
Гаттинони продолжил свои исследования в Геттингенском университете при поддержке своего близкого друга профессора Михаэля Квинтеля. Там, свободный от административных и
клинических обязанностей, он создал еще одну процветающую исследовательскую
группу, в которую входила его жена Федерика. Его креативность расцвела, создав множество новых научных идей.
Хотя он не интересовался спортом или физическими упражнениями,
интеллектуальные задачи постоянно занимали его ум.
Он был автором более 600 индексированных статей и многочисленных
глав книг и был президентом Европейского
общества интенсивной терапии, Итальянского
общества анестезии и интенсивной терапии и Всемирной федерации обществ интенсивной терапии и реанимации,
среди других ролей и почестей.
Помимо своих научных достижений, Гаттинони был
действительно человеком эпохи Возрождения. Он любил искусство и музыку, цитировал
греческих и латинских авторов на их языках оригинала,
играл Моцарта на фортепиано и пел спиричуэлс. В 1961 году
он стал соучредителем вокального квартета Mnogaja Leta,
который дал более тысячи концертов и выпустил 10
пластинок, 5
компакт-дисков и 5 видео.
Как лидер, Гаттинони вдохновлял преданность и сотрудничество. Он проводил клинические испытания с участием тысяч пациентов и десятков итальянских отделений интенсивной терапии, чаще всего полагаясь исключительно на общую гордость за вклад в значимые исследования, а не на финансовые стимулы. Его щедрость, находчивость и неформальный стиль преподавания сделали его выдающимся «профессором». Он сказал студентам: «Если вы сможете объяснить это своей маме, то вы действительно поняли это».
Гаттинони часто называл себя «счастливчиком», но он
считал, что «удача и заслуга — это два звена одной
цепи». Его работа изменила жизни многих, ведя их на пути открытий, иногда спотыкаясь, но
чаще всего к успеху.
Лучано Гаттинони был гигантом в области интенсивной терапии, блестящим мыслителем и любимым товарищем в работе и жизни. Он был, прежде всего, настоящим лидером.

Дорогие друзья, предновогодняя публикация в последний рабочий день года - запись школы РИТА Технология
"Периоперационный мониторинг гемодинамики на фоне ИВЛ: гемодинамическая поддержка и безопасность"
с нашим дорогим другом д.м.н., PhD., профессором Всеволодом Владимировичем Кузьковым!

Youtube: https://youtu.be/jFBPhsqoZqw

Rutube: https://rutube.ru/video/e9b8ffc233e080823f78b36d98f1f792/

Не забывайте ставить лайки 👍, оставлять комментарии 💬, подписаться и поделиться 🔔 с друзьями!

По просьбам трудящихся повтор поста с прошлых новогодних праздников ) Борис Зиновьевич

О простом: антибиотики и… алкоголь.
Часть 1
————————————————————————————-

Выходные, можно расслабиться, вспомнить приятное и почитать что-то легкое, но интересное. Поэтому сегодняшний пост о простом, но для многих неожиданно полезном знании, да еще и в ироничном стиле изложения.

Итак, пациенту назначается антибиотик. При этом может последовать робкий вопрос – дескать, День Рождения через день, можно ли 50 грамм выпить? Или просто категоричный комментарий назначившего врача: «Алкоголь запрещен, отвалится печень». А вот как реально обстоят дела? Точно ли понятия антибиотикотерапия и алкоголь несовместимы? И, если с ходу хочется сказать, конечно, какой алкоголь? То при внимательном анализе оказывается все не совсем так.
Хочу изначально сделать ремарку, вернее – несколько ремарок. Все, что написано ниже – истинная правда. Но я не поддерживаю алкоголизм, и «выпить» на ДР отличается от «бухнуть» на ДР с прихватом пары дней после. Хотя и в последнем случае антибиотики будут ни при чем. Цель публикации – всего лишь дать некоторые знания. А вот все то, что касается ореола поведенческих паттернов вокруг бутылки – это «за кадром».
Теперь о главном – при подготовке публикации я позаимствовал юмористически точный, «читабельный» стиль изложения и поток мыслей (я не могу это назвать иначе) у своего коллеги Oleg Talibov. Олег - спасибо за искрометное повествование, мои правки в первоначальный текст минимальны. (кстати, – у Олега есть подобная вещь про анальгин и НПВС, смеяться будете от души). И я благодарен своему однокурснику Vadym Lazaryev, который обратил мое внимание на публикацию Олега. Итак.

The rule of thumb говорит, что с лекарствами вообще лучше не бухать. Иначе придется лишний раз перенапрягать мозг и пытаться выяснить, что с чем взаимодействует. С другой стороны, мыши плачут, колются, но кактусы жрут. И с этим надо как-то жить.

В общем виде самостоятельного влияния на взаимодействие антибиотиков с бактериями или грибами алкоголь не оказывает. Если тварь чувствительна, то она будет дохнуть. А вот на то, что называется фармакокинетика (то, что организм делает с лекарством), и фармакодинамика (то, что лекарство делает с организмом) бухло подействовать может.
Наши любимые пенициллины, в принципе, к алкоголю равнодушны. Ну разве что «большая поносогенная таблетка» амоксициллин (особенно с клавулановой кислотой) медленнее будет всасываться, если его водкой запивать (он в воде лучше растворяется, а не в спиртах). Кстати, амоксициллин потенцирует удовольствие, получаемое от алкоголя, поэтому нужного эффекта можно достичь на меньших дозах. Но когда мы что-то в бутылке оставляли…

С цефалоспоринами все сложнее. Для некоторых из них характерно тетурамоподобное действие. Это когда блокируется превращение ацетальдегида в уксусную кислоту и далее в простую воду и углекислый газ. Рожа при этом потеет и краснеет, руки дрожат, башка болит. За эффект этот ответственны не все цефалоспорины, а только те, к которым сбоку прилеплено N-метилтиотетразольное или метилтиодиоксотриазиновое колечко. Так что если охота выпить на фоне цефалоспоринов, то нужно остатки мозга напрячь и в его формулу потупить некоторое время в поисках этой кракозябры (найдете кольцо, где 4 атома азота – вот оно тетразольное кольцо, а 3 атома всего лишь триазиновое, но эти колечки соеденены с тельцем цефалоспорина через любимую тетурамом серу… со всеми вытекающими. Нифига не поняли в крякозябрах – лучше не пить, а заняться химией, все здоровее будете).

Получается, что с Цефтриаксоном (Роцефин, Цефаксон) или Цефоперазоном (Медоцеф, Цеперон) например, нельзя. У цефалексина (это старье 1-го поколения сейчас не найти) или цефипима таких колечек нету, алкоголь тоже, конечно, не стоит, но если очень хочется, то… Нетуть подобных колечек и соединительных атомов серы и у Цефиксима (Супракс, Панцеф) и Цефуроксима (Зиннат).

Часть 2
————————————————————-

Фторхинолоны (ципро-, лево-, мокси- и прочие флоксацины) не нужно запивать молоком или минералкой, где много кальция и иногда магния. Двухвалентные катионы их тупо связывают. А вот алкоголь, в особенности «чистый», никакого кальция не содержит. И эффект антибиотиков не меняет. Пейте виски со льдом, а не с содовой.

Азитромицин - пожалуйста. А вот со старым эритромицином хуже. Алкашка, особенно с мясом, задерживает опорожнение желудка. И эритромицин в результате всосаться эффективно не может. Так что - просто не подействует.

Тетрациклин, опять-таки, без проблем (главное молоком не запивать). А с доксициклином хуже - алкоголь его элиминацию усиливает, период полувыведения раза в полтора снижается, в результате экспозиция не та. Поэтому если лечиться доксициклином и бухать, то принимать его надо два раза в день и дозу увеличить. Здесь я представляю себе запись консилиума: «так как пациент пьет и пить будет, решено назначить ему препарат в двойной дозе». С другой стороны а что такова - теофиллин курильщикам же увеличивали.
Оксазолидоны (линезолид, тедизолид) не стоит запивать напитками, в которых много тирамина, например, красным вином или пивом. Гипертонический криз может внезапно случиться. А вот водкой пожалуйста… Вона как.

Метронидазол дает тетурамоподобный эффект. Это его свойства позволяло применять препарат не по назначению, а для лечения пьянства. Еще он вкусовое восприятие алкоголя как-то меняет не в лучшую сторону. С другой стороны, эффект этот дозозависим с обоих концов и индивидуален. В СССР презервативы были в дефиците, а антибиотики продавались без рецепта. Так что накопленная BIG DATA говорит, что трихопол с водкой не всегда оказывают выраженное антабусное воздействие. Тинидазол в этом плане еще безобиднее.
Триметоприм/сульфаметоксазол (Бисептол, ага), теоретически тетурамоподобным действием может обладать, но это, в большей степени, для сульфаниламидов первого поколения характерно.

Противогрибковые азолы. Кетоконазол с алкоголем может давать полный спектр тетурамоподобного действия, а может просто сыпь. И лучше не надо. Любимый владельцами грибков на средствах передвижения – Орунгал (итраконазол), вообще бомба для печени, поэтому жестко не надо. А вот флуконазол, несмотря на предупреждения о гепатотоксичности, с алкоголем никак не взаимодействует.

Противотуберкулезные препараты с бухлом, по идее, тема запретная. Они, в большинстве своем, сами по себе и гепато- и нейротоксичны. А тут еще и ханка неясного происхождения вдогонку. Точно не следует…

А теперь подытожим 😊 С большинством антибиотиков, кроме специально обозначенных в тексте выше, – небольшое количество алкоголя обычно совместимо. Вы поправляетесь, или назначена длительная аб терапия по поводу болезни Лайма, стафа, простатита или чего иного – бокал вина медицина не запрещает. Но тут есть и другая сторона: алкоголь, как ни крути, действует на систему цитохромов печени, в которых метаболизируются многие другие препараты: антикоагулянты, статины, притивогрибковые, антидепрессанты, транквилизаторы и некоторые другие классы. И это, при совместном применении – совсем другой, как говорят, коленкор. Особенно при лукавстве: бокальчик вина на ДР, переходящий в литруху напитка покрепче за вечер. Так что будьте благоразумны. И помните – тяжелые препараты типа противотуберкулезных и антимикотиков (особенно Орунгал) – совсем нельзя, а то, как при гепатите С, - потеряете печень.

Алкоголь метаболизируется 2 основными ферментами: CYP2E1 и CYP2С9. Поэтому применение высоких доз парацетамола (тоже любит CYP2E1) или зопиклона/золпидем для сна, будет поопаснее амоксициллина… А вот с CYP2С9 все сложнее: там метаболизируются почти все НПВС, варфарин (!), антидепрессанты, сартаны и тд и тп. Поэтому совместное и типичное их применение вместе да в больших дозах … может обернуться проблемой. От небольшой - для Эдарби или Апровеля (они минорно нагружают CYP2С9) до фатальных - для варфарина или высоких доз диклофенака. Но это уже, как говорят, - beyond antibiotic use 😊

Дорогие коллеги! Напоминаем:
Задавайте ваши вопросы в чат канала: https://www.tgoop.com/+ZehA6NnlxxxiMDli

Дорогие коллеги! Ничего нового, но многие до сих пор применяют для лечения астмы сальбутамол((…Недавний мета-анализ: Вопрос: У людей с астмой, по сравнению с короткими β-агонистами (SABA) по отдельности, ассоциируется ли комбинация SABA с ингаляционными кортикостероидами (ICS-SABA) и комбинация формотерола с ингаляционными кортикостероидами (ICS-formoterol) с лучшими результатами лечения астмы?

Результаты: В этом систематическом обзоре и сетевом метаанализе, включавшем 27 рандомизированных клинических исследований (50496 взрослых и детей), по сравнению с SABA по отдельности, ICS-SABA был связан с 4,7% снижением риска тяжелых обострений, а ICS-formoterol был связан с 10,3% снижением тяжелых обострений, без увеличения побочных эффектов.

Значение: Как комбинированные ICS с SABA, так и ICS с формотеролом были связаны с более низкими рисками тяжелых обострений астмы по сравнению с SABA по отдельности.

И в догонку исследование трехлетней выдержки. Мета-анализ сравнения тройной (+антагонист мускариновых рецепторов длительного действия) и двойной терапии при тяжелой астме. Вопрос Связано ли добавление длительно действующего мускаринового антагониста (LAMA) к ингаляционным кортикостероидам (ICS) и длительно действующим β2-агонистам (LABA) с различиями в клинических результатах и ​​нежелательных явлениях среди лиц с персистирующей астмой средней и тяжелой степени?

Результаты В этом систематическом обзоре и метаанализе, включавшем 20 рандомизированных клинических испытаний и 11894 пациента, тройная терапия (ICS, LABA и LAMA) по сравнению с двойной терапией (ICS плюс LABA) была значительно связана с меньшим количеством тяжелых обострений астмы (коэффициент риска 0,83) и немного лучшим контролем астмы, но без существенной разницы в качестве жизни или большинстве нежелательных явлений.

Значение Среди пациентов с умеренной и тяжелой астмой тройная терапия по сравнению с двойной терапией была значительно связана с меньшим количеством тяжелых обострений астмы и скромным улучшением контроля астмы, но без существенной разницы в качестве жизни.

В сегодняшнюю тему. Периоперационное ведение пациентов с астмой. Обзор и алгоритм.

Дорогие коллеги!
По инициативе Комитета по респираторной и метаболической поддержке ФАР мы начинаем долгожданное эпидемиологическое исследование «Периоперационная респираторная поддержка и послеоперационные исходы: Российское национальное эпидемиологическое исследование «РуВент-А», посвященное практике респираторной поддержки в анестезиологии.

Для участия в исследовании вам понадобится реальный срез состояния респираторной поддержки в ваших операционных за рабочую неделю (5 дней), без «приукрас» и создания «потемкинских деревень». Это важно для развития специальности в нашей стране, а мы гарантируем анонимность ваших центров. Поэтому лучше, чтобы реальные параметры ИВЛ описывал кто-то один, как-бы ненароком зайдя в операционную (например, заведующий).

Для участия в исследовании мы приложили форму заявки, на основании которой вашему центру будет присвоен порядковый номер. Полностью заполненные заявки автоматически будут считаться вашим согласием участвовать в исследовании. О сроках проведения исследования мы сообщим дополнительно, когда закончим набор центров. Ориентировочно — начало марта 2025 года.

После старта исследования на каждого пациента, которому проводят анестезию с использованием респираторной поддержки, будет необходимо заполнить небольшой опросник (около 90 простых вопросов).

Мы просим вас проявить активность и принять участие в исследовании. Как всегда, бонусы участникам исследования — публикация в ведущих журналах ФАР!

🟢 29.01.2025 в 16:00 по МСК пройдет лекция по теме "Высокопоточная оксигенотерапия".
Лектор - д.м.н Ярошецкий Андрей Игоревич
Ссылка на регистрацию

Предыстория
Положение лежа на животе широко применялось у пациентов с COVID-19, находящихся на искусственной вентиляции легких. Наша цель — установить связь между физиологическим ответом и продолжительностью первого цикла положения лежа на животе и смертностью в отделении интенсивной терапии (ОИТ).
Методы
Международный регистр, включающий взрослых пациентов с COVID-19, перенесших положение лежа на животе. Мы измерили разницу между артериальным парциальным давлением кислорода и отношением вдыхаемой фракции кислорода (PaO2/FiO2), вентиляционным отношением и податливостью дыхательной системы (Crs) между исходным положением лежа на спине и либо в конце первого цикла положения лежа на животе (Delta-PP), либо в конце повторной супинации (Delta-PostPP).

Результаты
Мы зарегистрировали 1816 пациентов из 53 центров. Delta-PP и Delta-PostPP для PaO2/FiO2 были оба связаны со смертностью в ОИТ [OR (95% CI) 0,48 (0,38, 0,59) и OR (95% CI) 0,60 (0,52, 0,68) соответственно]. Вентиляционное соотношение имел нелинейную связь со смертностью в ОИТ для Delta-PP (p = 0,022) и Delta-PostPP (p = 0,004). Delta-PP, хотя и не Delta-PostPP, для Crs был связан со смертностью в ОИТ [OR (95% CI) 0,80 (0,65, 0,98)]. Продолжительность первого цикла положения лежа на животе показала обратную связь со смертностью в ОИТ [OR (95% CI) 0,82 (0,73, 0,91)]. При многофакторном анализе продолжительность первого цикла положения лежа, Delta-PP и Delta-PostPP для PaO2/FiO2 и Delta-PostPP для соотношения вентиляции были независимо связаны со смертностью в отделении интенсивной терапии.
Заключение
У пациентов с COVID-19 с острой дыхательной недостаточностью, получающих инвазивную искусственную вентиляцию легких и положение лежа на животе, физиологическая реакция на положение лежа на животе ассоциирована с летальностью в ОРИТ. Продление продолжительности первого цикла положения лежа на животе связано с улучшением выживаемости.

Длительность первого цикла прон-позиции при COVID-19 и летальность

Дорогие друзья,
подготовили для вас запись школы РИТА Технология "РИТА Технология | Респираторная физиология: уроки L.Gattinoni", посвященной памяти профессора Luciano Gattinoni.

Rutube: https://rutube.ru/video/afba47d5f95f56c8e81a5d401b7f6db3/

Youtube: https://youtu.be/WfDDLLUKIgQ

Не забывайте ставить лайки 👍, оставлять комментарии 💬, подписаться и поделиться 🔔 с друзьями!

Доброе утро! Немного офф-топ, но хорошая заметка из JAMA от доктора про переосмысление ей на своём примере диагностических сложностей в интерпретации результатов (даю англ и рус текст):

Reimagining Luck
Danielle Novetsky Friedman, MD, MS1
Author Affiliations Article Information
JAMA. 2025;333(4):289-290. doi:10.1001/jama.2024.26175

T
he notification appeared as I was giving a talk on updated screening recommendations for survivors of childhood and young adult cancer, a topic I know well. As a physician specializing in cancer survivorship, I have spent years thinking about the risks, benefits, and costs of cancer screening from a professional perspective. But in that moment, I realized I had never truly considered the other side, the patient perspective. I clicked “ignore” and finished the presentation, but I had a rising suspicion that I was about to cross over to the other side.
In some ways, I was already there. Five years earlier, at the age of 39, I was offered in-office genetic testing as part of a pilot project during a routine visit. I immediately agreed. After watching a brief video about genetic risk, I had my blood drawn and went on my way. About 4 weeks later, my doctor called me with the good news. Nothing to do.
The report, generated on September 23, 2019, arrived in my mailbox several weeks later. With 2 large “minus” signs, it confirmed my doctor’s phone call: “Genetic result: negative—no clinically significant mutation identified.” Yet I decided to read the full report and immediately noted in smaller print, just under the large, bolded box: “Additional findings: variant of uncertain significance (VUS) identified.”
The particular variant I harbored was a missense variant in the CHEK2 gene, which has variable associated cancer risks.1 The report said my estimated lifetime risk of breast cancer was 18% (just less than the 20% threshold that generally qualifies a person for more intensive screening)2 with a 0.8% 5-year risk of breast cancer.
I called a wise colleague, a geneticist and pediatric oncologist, and asked him what he thought. He suggested I make an appointment with a geneticist and genetic counselor to discuss these results, and I did. During the visit, I was told that there actually were sufficient data to call my specific variant “pathogenic,” or a finding that warranted enhanced screening and potential action. I was instructed to follow up with a specialized clinic to begin alternating mammograms and breast magnetic resonance imaging (MRI) scans annually after I turned 40. I had a plan. This, to me, felt lucky.
I scheduled my first mammogram the week after my 40th birthday. It was abnormal. The test also noted that I have “extremely dense breasts,” which both lowers the sensitivity of mammography and may also be independently associated with breast cancer risk. The biopsy result that followed was negative for cancer, but I was still worried. I saw my doctor the following week and requested a prophylactic bilateral mastectomy, a risk-reducing surgery to remove both breasts. My doctor gave me a puzzled look; I had indeterminate genetic risk and it was a big surgery. My doctor suggested we continue to discuss options and proposed the possibility of instead starting tamoxifen, a selective estrogen receptor modulator used to reduce the risk of breast cancer in women with high risk. I declined. Like many patients, I had heard stories about tamoxifen-related adverse effects. I could live without breasts. I was not sure I could live with cognitive or vasomotor symptoms. I said we could readdress in a couple of years. After all, my 5-year risk of breast cancer was only 0.8%; I had time.