Telegram Web
حضور خانواده‌ها در نمایشگاه محصولات شناختی
در باغ کتاب، پردیس مغز من

از ۱۱ الی ۲۱ بهمن ساعت ۹ صبح الی ۲۱
منتظر حضور گرمتان هستیم

بازدید به همراه بازی همراه با فرزندان دلبندتان ☺️
ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی به عنوان نهاد علمی و سیاست‌گذار در حوزه شناختی، با همکاری ذینفعان و بازیگران اصلی زیست‌بوم بازی‌ها از جمله شورای نظارت بر اسباب بازی کانون پرورش فکری کودکان و نوجوانان ، بنیاد ملی بازی‌های رایانه‌ای و نهاد اعتباربخش بازی‌ها و بسته‌‌های شناختی، بوت کمپ بازی ها، بسته ها و اسباب بازی های شناختی را برگزار نموده است.
🔸️پس از انجام فراخوان، داوری و برگزاری جلسات با متخصصین، بازی‌هایی که استانداردهای لازم را کسب نموده اند به مرحله ‌ارائه خواهند رسید.
در تاریخ 15 بهمن ماه 1402 و همزمان با دهه مبارک فجر، مراسم اختتامیه بوت کمپ بازی‌ها، بسته ها و محصولات شناختی برگزار می شود.
📍 این مراسم از ساعت ۱۴ الی ۱۸ در سالن ۸ باغ کتاب تهران برگزار می‌گردد.
🔰کافئین حتی با وجود استعداد ژنتیکی، #پارکینسون را کاهش می دهد!

💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد.


🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان منظم کافئین با انواع ژن PD در مقایسه با مصرف کنندگان غیر کافئین دارای ژن 4 تا 8 برابر کمتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند.

🔺میانگین مصرف: شرکت‌کنندگان به‌ترتیب به‌ترتیب 448.3 میلی‌گرم و 473.0 میلی‌گرم کافئین در افراد مبتلا به PD و افراد سالم مصرف کردند که معادل حدود 4-5 فنجان قهوه عربیکا دم‌شده غربی است.

مطالعه ای که بر روی 4488 نفر انجام شد نشان داد که مصرف منظم چای یا قهوه خطر ابتلا به PD را در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و دارای این ژن ها هستند، 4 تا 8 برابر کاهش می دهد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که مزایای محافظتی با دوزهای بالاتر کافئین افزایش می‌یابد، اگرچه حتی مصرف متوسط کمتر از 200 میلی‌گرم در روز نیز مفید بود.

#آگاهی_از_مغز
#پارکینسون
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰کافئین حتی با وجود استعداد ژنتیکی، #پارکینسون را کاهش می دهد! 💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد. 🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان…
🔰کافئین حتی با وجود استعداد ژنتیکی، #پارکینسون را کاهش می دهد!

💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد.

مطالعه ای که بر روی 4488 نفر انجام شد نشان داد که مصرف منظم چای یا قهوه خطر ابتلا به PD را در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و دارای این ژن ها هستند، 4 تا 8 برابر کاهش می دهد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که مزایای محافظتی با دوزهای بالاتر کافئین افزایش می‌یابد، اگرچه حتی مصرف متوسط کمتر از 200 میلی‌گرم در روز نیز مفید بود.

یافته‌ها پتانسیل کافئین را در کاهش التهاب عصبی و مرگ سلولی مورد توجه قرار می‌دهد، اگرچه تعامل دقیق با گونه‌های ژن PD آسیایی هنوز مورد بررسی قرار گرفته است.

🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان منظم کافئین با انواع ژن PD در مقایسه با مصرف کنندگان غیر کافئین دارای ژن 4 تا 8 برابر کمتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند.

🔺میانگین مصرف: شرکت‌کنندگان به‌ترتیب به‌ترتیب 448.3 میلی‌گرم و 473.0 میلی‌گرم کافئین در افراد مبتلا به PD و افراد سالم مصرف کردند که معادل حدود 4-5 فنجان قهوه عربیکا دم‌شده غربی است.

🔺تأثیر جمعیت: تا 10 درصد از جمعیت سنگاپور حامل یکی از دو نوع ژن شناخته شده آسیایی هستند که با خطر PD 1.5 تا 2 برابر بیشتر است.

طبق تحقیقات جدید موسسه علوم اعصاب، خطر ابتلا به این عارضه در افراد مبتلا به انواع ژن آسیایی مرتبط با PD و افرادی که به طور منظم چای یا قهوه حاوی کافئین می نوشند در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و حامل ژن PD هستند، چهار تا هشت برابر کمتر است.

در واقع، مصرف کنندگان چای و قهوه که حامل ژن PD هستند، خطر ابتلا به PD را کمتر از افرادی که کافئین می نوشند و حامل این ژن نیستند، کاهش می دهند.

چهار فنجان قهوه تازه دم شده یا دو فنجان قهوه سنتی سنگاپور که کافئین بیشتری دارد - می تواند خطر ابتلا به بیماری PD را تا 4 تا 8 برابر در افراد مبتلا به انواع ژن آسیایی مرتبط با این بیماری کاهش دهد.

کافئین به عنوان یک اثر محافظتی بالقوه در برابر PD و سایر بیماری های عصبی شناخته شده است، اما ما نشان داده ایم که می تواند به طور قابل توجهی خطر ابتلا به PD را کاهش دهد و زمینه بازی را برای آسیایی هایی که از نظر ژنتیکی در معرض خطر بیشتر PD هستند و در حال حاضر دارای علائم هستند، کاهش دهد.

پروفسور تان با اعلام این یافته ها امروز در دهمین سمپوزیوم بین المللی بیماری پارکینسون و #اختلالات حرکتی سنگاپور می گوید که کافئین برای کاهش التهاب نورون های مغز که به کاهش مرگ سلولی کمک می کند، شناخته شده است، اما هنوز مشخص نیست که چگونه کافئین با آسیایی ها تعامل می کند.

این مطالعه که شامل 4488 نفر بود، نشان داد افرادی که دارای انواع ژنتیکی خاص آسیایی هستند، 1.5 تا 2 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند. دو نوع ژن آسیایی شناخته شده وجود دارد که بیشتر در شرق آسیا رخ می دهد. بیش از 10٪ از جمعیت سنگاپور حامل یکی از این گونه های ژنی هستند که در ناحیه کد کننده (مسئول ترجمه به پروتئین) قرار دارند.

همه شرکت کنندگان یک پرسشنامه تایید شده مصرف کافئین را تکمیل کردند. میانگین دوز مصرفی کافئین شرکت کنندگان در مطالعه 448.3 میلی گرم در میان موارد PD و 473.0 میلی گرم در افراد سالم بود - معادل 4 تا 5 فنجان قهوه عربیکا دم کرده به سبک غربی (235 میلی لیتر / 8 فلان اونس در هر فنجان) یا 2 فنجان سنتی سنگاپور.


در حالی که به نظر می رسد مزایای محافظتی کافئین نیز با دوزهای بالاتر افزایش می یابد، افرادی که کمتر از 200 میلی گرم کافئین در روز می نوشند همچنان خطر ابتلا به PD را کاهش می دهند. مصرف 400 میلی گرم کافئین در روز به طور کلی به عنوان یک مصرف بی خطر برای اکثر بزرگسالان سالم در نظر گرفته می شود.

بیماری پارکینسون سریعترین بیماری تخریب کننده عصبی در حال رشد در جهان است و بیش از 8000 نفر در سنگاپور با PD زندگی می کنند. این فقط نوک کوه یخ را نشان می دهد زیرا مطالعه اخیر توسط NNI نشان داد که 26٪ از جمعیت مسن محلی علائم خفیف پارکینسونی را نشان می دهند. پروفسور تان می گوید که این یافته ها گامی مثبت به جلو در مبارزه برای جلوگیری از این وضعیت ناتوان کننده است.

این تحقیق پیامدهای مهمی برای پیشگیری از PD دارد، به‌ویژه در کشورهایی مانند سنگاپور که گونه‌های ژن آسیایی رایج هستند. چای و قهوه در اکثر جوامع آسیایی به آسانی در دسترس است و از نظر فرهنگی پذیرفته شده است و مصرف کافئین در حد نرمال راهی آسان، خوشایند و اجتماعی را برای افراد به منظور کاهش احتمال ابتلا به PD ارائه می دهد.

#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/r97823
🔰پیش‌بینی PTSD!
اسکن‌های مغزی تأثیرات دراز مدت تروما را آشکار می‌کنند.

〽️خلاصه: اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) 2٪ تا 10٪ از بازماندگان تروما را تحت تأثیر قرار می دهد و به صورت اضطراب شدید ناشی از عدم تعادل عاطفی ظاهر می شود. محققان از اسکن مغز 104 بازماندگان تروما استفاده کردند تا مشخص کنند کدام یک بیشتر مستعد ابتلا به PTSD هستند.

💠این یافته ها تاکید می کنند که فعال شدن در شکنج فرونتال تحتانی سمت راست، پتانسیل بهبود PTSD را بهتر نشان می دهد. شناخت این الگوهای مغزی می تواند مداخلات اولیه موثر را پیش ببرد.

حقایق کلیدی:

🔺محققان از اسکن مغز استفاده کردند تا بفهمند که چرا تنها زیر مجموعه ای از بازماندگان تروما به PTSD مبتلا می شوند.

🔺فعال شدن بیشتر در شکنج فرونتال تحتانی سمت راست، مرتبط با تنظیم هیجانی، بهبودی بهتر علائم PTSD را پیش بینی می کند.

🔺شناسایی این مدارهای مغزی به درک تکامل PTSD کمک می کند و می تواند درمان های اولیه را راهنمایی کند.

✔️پس از یک تجربه آسیب زا، اکثر افراد بدون حادثه بهبود می یابند، اما برخی از افراد - بین 2٪ تا 10٪ - به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مبتلا می شوند، یک وضعیت سلامت روان که می تواند باعث علائم ناتوان کننده اضطراب به دلیل اختلالات عاطفی شود.

✔️علائم PTSD در 40٪ از بازماندگان تروما در عواقب حاد تروما وجود دارد، اما PTSD تمام عیار تنها در زیر مجموعه کوچکی از موارد ایجاد می شود. شناسایی زود هنگام افراد در معرض خطر هم برای درمان زودهنگام و هم برای پیشگیری احتمالی حیاتی است.

✔️یک مطالعه جدید به رهبری لیبرزون، MD، در دانشگاه A&M تگزاس، با هدف انجام این کار انجام شد. این مطالعه در Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging توسط Elsevier منتشر شده است.

✔️محققان مدت‌هاست متوجه شده‌اند که PTSD شامل پردازش مغزی تغییر یافته در نواحی مرتبط با پردازش و تعدیل احساسات، از جمله آمیگدال، اینسولا، و قشر جلوی مغز است. اما، مشخص نیست که چه زمانی تفاوت‌های مرتبط با PTSD ایجاد می‌شود.

✔️محققان اسکن های مغزی 104 بازمانده از تروما - معمولاً یک تصادف رانندگی - را در 1، 6 و 14 ماه پس از تصادف با بررسی فعالیت مغز خیلی زود پس از تروما، جمع آوری کردند. محققان امیدوار بودند که پیش‌بینی‌کننده‌هایی را شناسایی کنند که چه کسانی بیشتر در معرض خطر یا انعطاف‌پذیرتر در برابر ابتلا به PTSD مزمن هستند.

✔️دکتر لیبرزون در مورد این یافته ها می گوید: "این بزرگترین مطالعه آینده نگر تا به امروز در مورد بازماندگان اولیه پس از تروما، فعال شدن بیشتر در شکنج فرونتال تحتانی راست، ناحیه ای مرتبط با کنترل شناختی و ارزیابی مجدد عاطفی، بهبودی بهتر از علائم PTSD اولیه را پیش بینی می کند. این یافته ها نقش کلیدی مناطق قشری/شناختی را در تنظیم ترس و در توسعه PTSD برجسته می کند.

✔️نکته مهم این است که محققان شاهد تغییراتی در فعالیت مغزی بیماران در طول زمان بودند که منعکس کننده یک فرآیند مداوم و شاید آسیب‌شناختی بود.

✔️دکتر کامرون کارتر، گوید:  «این یافته‌ها نقش کلیدی را که قشر جلوی مغز ممکن است در ایجاد انعطاف‌پذیری در برابر اثرات مضر تروما ایفا کند، از طریق عملکردی که اطلاعات زمینه‌ای و تنظیم پاسخ های عاطفی را نشان می‌دهد، برجسته می‌کند.

✔️دکتر لیبرزون افزود: "درک مدارهای مغزی مرتبط با پیشرفت PTSD از یک وضعیت حاد به مزمن برای درک پاتوفیزیولوژی آن و در نهایت برای توسعه درمان مبتنی بر مکانیسم ضروری است. نتایج همچنین ممکن است به پزشکان کمک کند تا یک سال پس از حادثه تروما، بازماندگان اولیه تروما را که در معرض خطر بیشتر ابتلا به PTSD مزمن هستند، شناسایی و درمان کنند.

#آگاهی_از_مغز

@brainawareness
https://neurosciencenews.com/ptsd-neuroimaging-trauma-23963/
✔️محققان در درک تأثیر چاقی بر میتوکندری، همانطور که در مطالعه اخیر به تفصیل شرح داده شده است، به پیشرفتی دست یافتند.

🔻این مطالعه نشان داد که رژیم غذایی پرچرب منجر به تکه تکه شدن میتوکندری در سلول‌های چربی می‌شود و توانایی آنها برای سوزاندن چربی را کاهش می‌دهد.

🔻یک ژن منفرد، مرتبط با مولکول RaIA، مسئول این تکه تکه شدن میتوکندری و اختلال متابولیک در چاقی است.

🔻با حذف این ژن، محققان با موفقیت از موش ها در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب محافظت کردند و یک هدف درمانی جدید را برای درمان چاقی در انسان پیشنهاد کردند.


🔰ما تازه شروع به درک متابولیسم پیچیده این بیماری کرده‌ایم، اما احتمالات آینده هیجان‌انگیز هستند.»

@brainawareness
🔰ژن مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندری در افراد چاق

〽️خلاصه: محققان در درک تأثیر چاقی بر میتوکندری، همانطور که در مطالعه اخیر به تفصیل شرح داده شده است، به پیشرفتی دست یافتند.

☑️محققان کشف کردند که رژیم غذایی پرچرب باعث می شود که میتوکندری سلول های چربی در موش ها به واحدهای کوچکتر و کمتر کارآمد تقسیم شود، فرآیندی که توسط یک ژن کنترل می شود. با حذف این ژن، موش ها با وجود مصرف همان رژیم غذایی پرچرب از افزایش وزن در امان ماندند.

☑️این مطالعه بینش جدیدی در مورد اختلالات متابولیک در چاقی ارائه می دهد و راه را برای درمان های هدفمند بالقوه هموار می کند.


☑️تعداد افراد مبتلا به چاقی از سال 1975 تقریباً سه برابر شده است که منجر به یک اپیدمی در سراسر جهان شده است. در حالی که عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش در ایجاد و پیشرفت چاقی نقش دارند، دانشمندان دریافته اند که چاقی همچنین با ناهنجاری های متابولیک ذاتی مرتبط است.

☑️محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، چگونگی تأثیر چاقی بر میتوکندری، ساختارهای بسیار مهم تولید انرژی سلول ها را روشن کرده اند.

☑️ محققان دریافتند که وقتی موش‌ها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شوند، میتوکندری‌های درون سلول‌های چربی آن‌ها به میتوکندری‌های کوچک‌تر با ظرفیت کمتر برای سوزاندن چربی تجزیه می‌شوند. علاوه بر این، آنها کشف کردند که این فرآیند توسط یک ژن کنترل می شود. با حذف این ژن از موش ها، آنها توانستند از آنها در برابر اضافه وزن محافظت کنند، حتی زمانی که آنها مانند سایر موش ها از رژیم غذایی پرچرب استفاده می کردند.

☑️آلن سالتیل،پروفسور دپارتمان پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، می گوید: اضافه بار کالری ناشی از پرخوری می تواند منجر به افزایش وزن شود و همچنین باعث ایجاد یک آبشار متابولیک می شود که سوزاندن انرژی را کاهش می دهد و چاقی را بدتر می کند. ژنی که ما شناسایی کردیم بخش مهمی از انتقال از وزن سالم به چاقی است.

☑️چاقی، که بیش از 40 درصد از بزرگسالان در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد، زمانی رخ می دهد که بدن چربی بیش از حدی را که عمدتاً در بافت چربی ذخیره می شود، انباشته می کند. بافت چربی به طور معمول با محافظت از اندام های حیاتی و ایجاد عایق، مزایای مکانیکی مهمی را ارائه می دهد. همچنین عملکردهای متابولیکی مهمی دارد، مانند آزاد کردن هورمون‌ها و دیگر مولکول‌های سیگنال‌دهنده سلولی که به بافت‌های دیگر دستور سوزاندن یا ذخیره انرژی می‌دهند.

☑️در مورد عدم تعادل کالری مانند چاقی، توانایی سلول های چربی برای سوزاندن انرژی شروع به از بین رفتن می کند، که یکی از دلایلی است که کاهش وزن برای افراد چاق دشوار است. نحوه شروع این ناهنجاری های متابولیک یکی از بزرگترین معماهای مربوط به چاقی است.

☑️برای پاسخ به این سوال، محققان به موش‌ها رژیم غذایی پرچرب دادند و تأثیر این رژیم را بر میتوکندری سلول‌های چربی آنها، ساختارهای درون سلولی که به سوزاندن چربی کمک می‌کنند، اندازه‌گیری کردند. آنها یک پدیده غیرعادی را کشف کردند! پس از مصرف یک رژیم غذایی پرچرب، میتوکندری‌ها در بخش‌هایی از بافت چربی موش‌ها دچار تکه تکه شدن شدند و به بسیاری از میتوکندری‌های کوچک‌تر و بی‌اثر تقسیم شدند که چربی کمتری می‌سوزانند.

☑️علاوه بر کشف این اثر متابولیک، آنها همچنین کشف کردند که توسط فعالیت یک مولکول منفرد به نام RaIA هدایت می شود. RaIA عملکردهای زیادی دارد، از جمله کمک به تجزیه میتوکندری ها در هنگام عملکرد نادرست. تحقیقات جدید نشان می دهد که وقتی این مولکول بیش از حد فعال است، با عملکرد طبیعی میتوکندری تداخل می کند و باعث ایجاد مشکلات متابولیک مرتبط با چاقی می شود.

☑️در اصل، به نظر می رسد فعال شدن مزمن RaIA نقش مهمی در سرکوب مصرف انرژی در بافت چربی چاق دارد. با درک این مکانیسم، ما یک قدم به توسعه درمان‌های هدفمند نزدیک‌تر شده‌ایم که می‌توانند با افزایش چربی سوزی، افزایش وزن و اختلالات متابولیک مرتبط را برطرف کنند.

☑️با حذف ژن مرتبط با RaIA، محققان توانستند از موش ها در برابر افزایش وزن ناشی از رژیم غذایی محافظت کنند. محققان با بررسی عمیق‌تر بیوشیمی موجود، دریافتند که برخی از پروتئین‌های تحت تأثیر RaIA در موش‌ها مشابه پروتئین‌های انسانی هستند که با چاقی و مقاومت به انسولین مرتبط هستند، که نشان می‌دهد مکانیسم‌های مشابهی ممکن است باعث چاقی انسان شود.

☑️مقایسه مستقیم بین زیست‌شناسی بنیادی که ما کشف کرده‌ایم و نتایج بالینی واقعی، ارتباط یافته‌ها را با انسان‌ها نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که ممکن است بتوانیم با هدف قرار دادن مسیر RaIA با درمان‌های جدید، به درمان یا پیشگیری از چاقی کمک کنیم.


#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/obesity-mitochondria-genetics-25537/
👨🏼‍⚕️ فرانز جوزف #گال

🌐پزشکی_فیزیولوژی

🔰فرانتس یوزف گال پزشک، آناتومیست، فیزیولوژیست آلمانی و پیشگام در مطالعه عملکردهای ذهنی در مغز بود.

✔️فرانتس ژوزف گال به این باور رسید که آناتومی و ساختار مغز بر شکل جمجمه تأثیر گذاشته و در واقع آن را شکل داده است و برعکس، در واقع گال با متقاعد شدن به اینکه عملکردهای ذهنی در مناطق خاصی از مغز محلی هستند و رفتار انسان به این عملکردها بستگی دارد، فرض کرد که سطح جمجمه  منعکس کننده رشد نسبی مناطق مختلف مغز است.

✔️گال بر اساس مطالعات خود در زمینه آناتومی مغز، اظهار داشت که اندازه و رشد ناحیه مغزی حاکی از تمایل کمتر یا بیشتر به مسائلی چون عشق ، طمع، غرور،استعداد شاعرانه و.. است.

(در واقع گال - حافظه کلمات و مرکز زبان- را در نواحی صحیح خود در مغز قرار داد)

#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
فصلنامه مغز و شناخت - شماره ۲۷.pdf
2 MB
💠فصلنامه مغز و شناخت شماره ۲۷ با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی منتشر شد.

🔰 آنچه در این شماره می‌خوانید:

🔣 معرفی کتاب ذهن فعال در سالمندی، کتاب کار تمرینات شناختی سالمندان

🧠 برتری ذهن‌های چندزبانه - خوش بینی یا واقعیت؟

معرفی دوره‌های رایگان برای توانمندسازی دانشجویان علاقمند به علوم اعصاب و شناختی

☑️ معرفی پایگاه‌های داده کاربردی در پژوهش علوم اعصاب و شناختی

💬 مقاله زبان شناسی، پنجره‌ای برای شناخت مغز

🕐 معرفی مستند - ناپایداری حافظه چگونه زندگی ما را متحول می کند؟

🟢 مرور فعالیت‌های نسل سوم ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی

📱شماره های پیشین فصلنامه مغز و شناخت را در سایت گروه علمی سیناپس بخوانید.


📷 اینستاگرام گروه علمی سیناپس

✈️ @synapsemedia
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
2025/07/14 22:24:04
Back to Top
HTML Embed Code: