ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰بیش از 200 ژن جدید مرتبط با افسردگی شناسایی شده است. 💠خلاصه: یک مطالعه پیشگامانه بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی را کشف کرده است که ماهیت پیچیده این بیماری را روشن می کند. این تلاش تحقیقاتی جهانی، اولین در نوع خود، دادههای ژنتیکی نزدیک به یک میلیون شرکتکننده…
🔰بیش از 200 ژن جدید مرتبط با افسردگی شناسایی شده است.
💠خلاصه: یک مطالعه پیشگامانه بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی را کشف کرده است که ماهیت پیچیده این بیماری را روشن می کند. این تلاش تحقیقاتی جهانی، اولین در نوع خود، دادههای ژنتیکی نزدیک به یک میلیون شرکتکننده از گروههای اجدادی مختلف را تجزیه و تحلیل کرد.
✅محققان بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید و 205 ژن جدید مرتبط با افسردگی را شناسایی کردند که اهداف دارویی بالقوه و بینش هایی را در مورد توسعه آن ارائه می دهد. نکته مهم این است که بر نیاز به مجموعه داده های ژنتیکی متنوع برای درک بهتر و درمان این اختلال گسترده سلامت روان تأکید می کند.
حقایق کلیدی:
🔺این مطالعه بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی را شناسایی کرد و بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید کشف شد.
🔺پتانسیل استفاده مجدد از دارو مشخص شد، زیرا یک ژن پروتئینی را که توسط یک داروی رایج دیابت مورد هدف قرار می گیرد کد می کند.
🔺تنوع در تحقیقات ژنتیکی بسیار مهم است، زیرا حملات ژنتیکی برای افسردگی، همپوشانی کمتری را در بین گروههای اجدادی نشان داد.
✅این تحقیق که در Nature Genetics منتشر شده است، بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید (یک موقعیت خاص روی یک کروموزوم) و 205 ژن جدید که با افسردگی مرتبط هستند در اولین مطالعه جهانی مقیاس بزرگ در مورد ژنتیک افسردگی اساسی در شرکت کنندگان از گروه های اجداد مختلف برسی شد.
✅این مطالعه همچنین پتانسیل استفاده مجدد از دارو را نشان میدهد، زیرا یکی از ژنهای شناساییشده پروتئینی را که توسط یک داروی رایج دیابت مورد هدف قرار میگیرد کد میکند، در حالی که به اهداف جدیدی برای داروهایی اشاره میکند که ممکن است برای درمان افسردگی ایجاد شوند.
✅افسردگی بسیار رایج است، با این حال چگونگی ایجاد آن هنوز به درستی درک نشده است. تحقیقات ژنتیکی با استفاده از دادههای بزرگ راههای جدیدی را برای درک این بیماری ارائه میدهد و دهها ژن مرتبط با افسردگی را کشف کرده است که هر کدام به تنهایی تنها افزایش اندکی در خطر ایجاد میکنند.
✅همچنین میتواند به یافتن اهداف دارویی جدید کمک کند، اما تاکنون، تحقیقات عمدتاً بر روی افراد اروپایی متمرکز شده است، که به گفته محققان این یک نقص بزرگ است، بهویژه برای شرایط پیچیدهای مانند افسردگی!
✅تیم تحقیقاتی بینالمللی دادههای ژنتیکی 21 گروه مطالعاتی از چندین کشور را بررسی کرد و نزدیک به یک میلیون شرکتکننده در مطالعه را از تبار آفریقایی، آسیای شرقی، آسیای جنوبی و اسپانیایی/آمریکای لاتین شامل 88316 فرد مبتلا به افسردگی شدید، شامل شد.
✅این مطالعه در شناسایی ژنهایی که با خطر افسردگی مرتبط هستند، هم برای پیوندهای تازه شناسایی شده و هم با تقویت شواهد قبلی، پیشرفتهای عمدهای داشته است و برخی از ژنها را با پیامدهای بالقوه برای تولید دارو، مانند NDUFAF3، به نمایش میگذارد.
✅پروتئینی که NDUFAF3 کدگذاری میکند، قبلاً در بیثباتی خلقی نقش داشته است و متفورمین، داروی خط اول برای درمان دیابت نوع 2، آن را مورد هدف قرار می دهد. مطالعات حیوانی متفورمین ارتباط احتمالی با کاهش افسردگی و اضطراب را نشان داده است، بنابراین این یافته اخیر بیشتر نشان می دهد که تحقیقات بیشتری در مورد متفورمین و افسردگی ممکن است ضروری باشد.
✅سایر ژنهای شناساییشده در این مطالعه ممکن است پیوندهای بیولوژیکی قابل قبولی با افسردگی داشته باشند، مانند ژن مرتبط با یک انتقالدهنده عصبی درگیر در رفتار هدفدار و ژنهایی که نوعی پروتئین را کد میکنند که قبلاً با شرایط عصبی متعدد مرتبط است.
✅با کمال تعجب، محققان همپوشانی کمتری نسبت به آنچه انتظار میرفت در تاثیرات ژنتیکی افسردگی در میان گروههای اجدادی یافتند، در حدود 30% (بر اساس روش جدیدی که توسط تیم تحقیقاتی برای سنجش میزان کاربرد یک ارتباط ژنتیکی یافت شده در یک گروه اجدادی ایجاد شده است.)، که نسبت به سایر صفات و بیماری ها همپوشانی کمتری نسبت به گذشته دارد.
✅بنابراین، مطالعه افسردگی در نمونههای مختلف از اهمیت بیشتری برخوردار است، زیرا برخی از یافتهها ممکن است مربوط به اجداد باشد.
✅پروفسور کارولین میگوید: «در اینجا بدون شک نشان میدهیم که درک ما از بیماریهای پیچیدهای مانند افسردگی ناقص خواهد ماند تا زمانی که بر تعصب اروپامحور در تحقیقات ژنتیکی غلبه کنیم و به دنبال علل در افراد مختلف بگردیم.
✅پروفسور کوچن باکر افزود: «این یک تلاش برای کشف مرحله اول است، بنابراین برای تأیید این اهداف جدید به کار بیشتری نیاز است، اما یافتن آنها در وهله اول یک چالش بزرگ و حیاتی بوده است، به ویژه برای اختلالی که در آن داروهای جدید بسیار زیاد و فوری مورد نیاز است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/depression-genetics-25446/
💠خلاصه: یک مطالعه پیشگامانه بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی را کشف کرده است که ماهیت پیچیده این بیماری را روشن می کند. این تلاش تحقیقاتی جهانی، اولین در نوع خود، دادههای ژنتیکی نزدیک به یک میلیون شرکتکننده از گروههای اجدادی مختلف را تجزیه و تحلیل کرد.
✅محققان بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید و 205 ژن جدید مرتبط با افسردگی را شناسایی کردند که اهداف دارویی بالقوه و بینش هایی را در مورد توسعه آن ارائه می دهد. نکته مهم این است که بر نیاز به مجموعه داده های ژنتیکی متنوع برای درک بهتر و درمان این اختلال گسترده سلامت روان تأکید می کند.
حقایق کلیدی:
🔺این مطالعه بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی را شناسایی کرد و بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید کشف شد.
🔺پتانسیل استفاده مجدد از دارو مشخص شد، زیرا یک ژن پروتئینی را که توسط یک داروی رایج دیابت مورد هدف قرار می گیرد کد می کند.
🔺تنوع در تحقیقات ژنتیکی بسیار مهم است، زیرا حملات ژنتیکی برای افسردگی، همپوشانی کمتری را در بین گروههای اجدادی نشان داد.
✅این تحقیق که در Nature Genetics منتشر شده است، بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید (یک موقعیت خاص روی یک کروموزوم) و 205 ژن جدید که با افسردگی مرتبط هستند در اولین مطالعه جهانی مقیاس بزرگ در مورد ژنتیک افسردگی اساسی در شرکت کنندگان از گروه های اجداد مختلف برسی شد.
✅این مطالعه همچنین پتانسیل استفاده مجدد از دارو را نشان میدهد، زیرا یکی از ژنهای شناساییشده پروتئینی را که توسط یک داروی رایج دیابت مورد هدف قرار میگیرد کد میکند، در حالی که به اهداف جدیدی برای داروهایی اشاره میکند که ممکن است برای درمان افسردگی ایجاد شوند.
✅افسردگی بسیار رایج است، با این حال چگونگی ایجاد آن هنوز به درستی درک نشده است. تحقیقات ژنتیکی با استفاده از دادههای بزرگ راههای جدیدی را برای درک این بیماری ارائه میدهد و دهها ژن مرتبط با افسردگی را کشف کرده است که هر کدام به تنهایی تنها افزایش اندکی در خطر ایجاد میکنند.
✅همچنین میتواند به یافتن اهداف دارویی جدید کمک کند، اما تاکنون، تحقیقات عمدتاً بر روی افراد اروپایی متمرکز شده است، که به گفته محققان این یک نقص بزرگ است، بهویژه برای شرایط پیچیدهای مانند افسردگی!
✅تیم تحقیقاتی بینالمللی دادههای ژنتیکی 21 گروه مطالعاتی از چندین کشور را بررسی کرد و نزدیک به یک میلیون شرکتکننده در مطالعه را از تبار آفریقایی، آسیای شرقی، آسیای جنوبی و اسپانیایی/آمریکای لاتین شامل 88316 فرد مبتلا به افسردگی شدید، شامل شد.
✅این مطالعه در شناسایی ژنهایی که با خطر افسردگی مرتبط هستند، هم برای پیوندهای تازه شناسایی شده و هم با تقویت شواهد قبلی، پیشرفتهای عمدهای داشته است و برخی از ژنها را با پیامدهای بالقوه برای تولید دارو، مانند NDUFAF3، به نمایش میگذارد.
✅پروتئینی که NDUFAF3 کدگذاری میکند، قبلاً در بیثباتی خلقی نقش داشته است و متفورمین، داروی خط اول برای درمان دیابت نوع 2، آن را مورد هدف قرار می دهد. مطالعات حیوانی متفورمین ارتباط احتمالی با کاهش افسردگی و اضطراب را نشان داده است، بنابراین این یافته اخیر بیشتر نشان می دهد که تحقیقات بیشتری در مورد متفورمین و افسردگی ممکن است ضروری باشد.
✅سایر ژنهای شناساییشده در این مطالعه ممکن است پیوندهای بیولوژیکی قابل قبولی با افسردگی داشته باشند، مانند ژن مرتبط با یک انتقالدهنده عصبی درگیر در رفتار هدفدار و ژنهایی که نوعی پروتئین را کد میکنند که قبلاً با شرایط عصبی متعدد مرتبط است.
✅با کمال تعجب، محققان همپوشانی کمتری نسبت به آنچه انتظار میرفت در تاثیرات ژنتیکی افسردگی در میان گروههای اجدادی یافتند، در حدود 30% (بر اساس روش جدیدی که توسط تیم تحقیقاتی برای سنجش میزان کاربرد یک ارتباط ژنتیکی یافت شده در یک گروه اجدادی ایجاد شده است.)، که نسبت به سایر صفات و بیماری ها همپوشانی کمتری نسبت به گذشته دارد.
✅بنابراین، مطالعه افسردگی در نمونههای مختلف از اهمیت بیشتری برخوردار است، زیرا برخی از یافتهها ممکن است مربوط به اجداد باشد.
✅پروفسور کارولین میگوید: «در اینجا بدون شک نشان میدهیم که درک ما از بیماریهای پیچیدهای مانند افسردگی ناقص خواهد ماند تا زمانی که بر تعصب اروپامحور در تحقیقات ژنتیکی غلبه کنیم و به دنبال علل در افراد مختلف بگردیم.
✅پروفسور کوچن باکر افزود: «این یک تلاش برای کشف مرحله اول است، بنابراین برای تأیید این اهداف جدید به کار بیشتری نیاز است، اما یافتن آنها در وهله اول یک چالش بزرگ و حیاتی بوده است، به ویژه برای اختلالی که در آن داروهای جدید بسیار زیاد و فوری مورد نیاز است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/depression-genetics-25446/
Neuroscience News
Over 200 New Depression-Related Genes Identified
A groundbreaking study has uncovered more than 200 genes linked to depression, shedding light on the complex nature of the condition.
🔰آسیب سر می تواند عاملی خطرناک برای ابتلا به سرطان مغز باشد!
🌐خلاصه: محققان میگویند آسیب های تروماتیک مغز ممکن است خطر ابتلا به سرطان مغز "گلیوما" را در آینده افزایش دهد. این مطالعه نشان داد که آسیب مغزی باعث ایجاد جهش های ژنتیکی خاص و التهاب می شود و سلول های مغز را بیشتر در معرض سرطانی شدن قرار می دهد.
منبع: UCL
✅محققان موسسه سرطان UCL درک مولکولی مهمی در مورد اینکه چگونه آسیب ممکن است در ایجاد یک نوع نسبتاً نادر اما اغلب تهاجمی از تومور مغزی به نام گلیوما کمک کند، ارائه کردهاند.
✅مطالعات قبلی ارتباط احتمالی بین آسیب سر و افزایش نرخ تومورهای مغزی را نشان داده است، اما شواهد قطعی نیستند. تیم UCL اکنون مکانیسم احتمالی را برای توضیح این ارتباط شناسایی کرده است که جهشهای ژنتیکی را در رابطه با التهاب بافت مغز درنتیجه تغییر رفتار سلولها و افزایش احتمال سرطانی شدن آنها نشان میدهد.
✅اگرچه این مطالعه عمدتاً روی موشها انجام شد، اما نشان میدهد که بررسی ارتباط این یافتهها با گلیوماهای انسانی مهم است.
✅این مطالعه توسط پروفسور Simona Parrinello (موسسه سرطان UCL)، رئیس واحد سرطان مغز سامانتا دیکسون و یکی از رهبران مرکز عالی تومور مغزی تحقیقات سرطان انگلستان می گوید: "تحقیقات ما نشان می دهد که ضربه مغزی ممکن است در افزایش خطر ابتلا به سرطان مغز در زندگی نقش داشته باشد."
✅گلیوم ها، تومورهای مغزی هستند که اغلب در سلول های بنیادی عصبی ایجاد می شوند. انواع بالغتر سلولهای مغزی، مانند آستروسیتها، احتمال کمتری برای ایجاد تومور دارند. با این حال، یافتههای اخیر نشان دادهاند که آستروسیتها پس از آسیب میتوانند دوباره رفتار سلولهای بنیادی را از خود نشان دهند!
✅بنابراین پروفسور پارینهلو و تیمش بر آن شدند تا بررسی کنند که آیا این ویژگی ممکن است آستروسیت ها را قادر به تشکیل تومور در پی ضربه مغزی با استفاده از یک مدل موش پیش بالینی کند یا خیر؟
✅به موش های بالغ که آسیب مغزی داشتند، ماده ای تزریق شد که به طور دائمی آستروسیت ها را با رنگ قرمز نشان می داد و عملکرد ژنی به نام p53 را که نقش حیاتی در سرکوب بسیاری از سرطان های مختلف دارد، از بین می برد. یک گروه کنترل نیز به همین روش درمان شد، اما ژن p53 دست نخورده باقی ماند. گروه دوم موش در غیاب آسیب در معرض غیرفعال کردن p53 قرار گرفتند.
✅پروفسور پارینهلو می گوید: «معمولا آستروسیت ها بسیار منشعب هستند – آنها نام خود را از ستاره ها گرفته اند – اما چیزی که ما دریافتیم این بود که بدون p53 و تنها پس از آسیب، آستروسیت ها شاخه های خود را جمع کرده و گردتر شدند. آنها کاملاً شبیه سلول های بنیادی نبودند، اما چیزی تغییر کرده بود. بنابراین ما به موشها اجازه دادیم پیر شوند، سپس دوباره به سلولها نگاه کردیم و دیدیم که آنها کاملاً به حالت ساقه مانند با نشانگرهای سلولهای گلیوما اولیه که میتوانند تقسیم شوند، برگشتهاند.
✅این مطالب به پروفسور پارینهلو و تیمش نشان داد که جهش در ژنهای خاص با التهاب مغزی همافزایی میکند، التهابی که در اثر آسیب حاد ایجاد میشود و سپس با گذشت زمان در طول فرآیند طبیعی پیری افزایش مییابد تا آستروسیتها احتمال ابتلا به سرطان را افزایش دهند. در واقع، این فرآیند تغییر به رفتاری شبیه سلولهای بنیادی زمانی تسریع شد که به موشها محلولی که باعث التهاب میشود تزریق کردند.
✅این تیم سپس به دنبال شواهدی برای حمایت از فرضیه خود در جمعیت های انسانی بودند. آنها با همکاری دکتر آلوینا لای در مؤسسه انفورماتیک سلامت UCL، سوابق پزشکی الکترونیکی بیش از 20000 نفر را که آسیب به سرشان تشخیص داده شده بود، بررسی کردند و میزان سرطان مغز را با گروه کنترل مقایسه کردند که از نظر سن، جنس و وضعیت اجتماعی-اقتصادی همسان بود.
✅آنها دریافتند که احتمال ابتلا به سرطان مغز در بیمارانی که دچار آسیب به سر شدهاند، تقریباً چهار برابر بیشتر از افرادی است که آسیبی به سر نداشتند. مهم است که به خاطر داشته باشید که خطر ابتلا به سرطان مغز به طور کلی پایین است و کمتر از 1٪ در طول زندگی تخمین زده می شود، بنابراین حتی پس از آسیب نیز خطر کمی وجود دارد.
✅تیم UCL اکنون مکانیسم احتمالی را برای توضیح این ارتباط شناسایی کرده است که جهشهای ژنتیکی را در هماهنگی با التهاب بافت مغز برای تغییر رفتار سلولها و افزایش احتمال سرطانی شدن آنها نشان میدهد.
✅پروفسور پارینلو می گوید: "ما می دانیم که بافت های طبیعی جهش های زیادی را تجربه می کنند. یافته های ما نشان می دهد که اگر در بالای آن جهش ها، آسیبی رخ دهد، یک اثر هم افزایی به وجود می آید.
✅در مغز
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://bit.ly/3xUrihE
🌐خلاصه: محققان میگویند آسیب های تروماتیک مغز ممکن است خطر ابتلا به سرطان مغز "گلیوما" را در آینده افزایش دهد. این مطالعه نشان داد که آسیب مغزی باعث ایجاد جهش های ژنتیکی خاص و التهاب می شود و سلول های مغز را بیشتر در معرض سرطانی شدن قرار می دهد.
منبع: UCL
✅محققان موسسه سرطان UCL درک مولکولی مهمی در مورد اینکه چگونه آسیب ممکن است در ایجاد یک نوع نسبتاً نادر اما اغلب تهاجمی از تومور مغزی به نام گلیوما کمک کند، ارائه کردهاند.
✅مطالعات قبلی ارتباط احتمالی بین آسیب سر و افزایش نرخ تومورهای مغزی را نشان داده است، اما شواهد قطعی نیستند. تیم UCL اکنون مکانیسم احتمالی را برای توضیح این ارتباط شناسایی کرده است که جهشهای ژنتیکی را در رابطه با التهاب بافت مغز درنتیجه تغییر رفتار سلولها و افزایش احتمال سرطانی شدن آنها نشان میدهد.
✅اگرچه این مطالعه عمدتاً روی موشها انجام شد، اما نشان میدهد که بررسی ارتباط این یافتهها با گلیوماهای انسانی مهم است.
✅این مطالعه توسط پروفسور Simona Parrinello (موسسه سرطان UCL)، رئیس واحد سرطان مغز سامانتا دیکسون و یکی از رهبران مرکز عالی تومور مغزی تحقیقات سرطان انگلستان می گوید: "تحقیقات ما نشان می دهد که ضربه مغزی ممکن است در افزایش خطر ابتلا به سرطان مغز در زندگی نقش داشته باشد."
✅گلیوم ها، تومورهای مغزی هستند که اغلب در سلول های بنیادی عصبی ایجاد می شوند. انواع بالغتر سلولهای مغزی، مانند آستروسیتها، احتمال کمتری برای ایجاد تومور دارند. با این حال، یافتههای اخیر نشان دادهاند که آستروسیتها پس از آسیب میتوانند دوباره رفتار سلولهای بنیادی را از خود نشان دهند!
✅بنابراین پروفسور پارینهلو و تیمش بر آن شدند تا بررسی کنند که آیا این ویژگی ممکن است آستروسیت ها را قادر به تشکیل تومور در پی ضربه مغزی با استفاده از یک مدل موش پیش بالینی کند یا خیر؟
✅به موش های بالغ که آسیب مغزی داشتند، ماده ای تزریق شد که به طور دائمی آستروسیت ها را با رنگ قرمز نشان می داد و عملکرد ژنی به نام p53 را که نقش حیاتی در سرکوب بسیاری از سرطان های مختلف دارد، از بین می برد. یک گروه کنترل نیز به همین روش درمان شد، اما ژن p53 دست نخورده باقی ماند. گروه دوم موش در غیاب آسیب در معرض غیرفعال کردن p53 قرار گرفتند.
✅پروفسور پارینهلو می گوید: «معمولا آستروسیت ها بسیار منشعب هستند – آنها نام خود را از ستاره ها گرفته اند – اما چیزی که ما دریافتیم این بود که بدون p53 و تنها پس از آسیب، آستروسیت ها شاخه های خود را جمع کرده و گردتر شدند. آنها کاملاً شبیه سلول های بنیادی نبودند، اما چیزی تغییر کرده بود. بنابراین ما به موشها اجازه دادیم پیر شوند، سپس دوباره به سلولها نگاه کردیم و دیدیم که آنها کاملاً به حالت ساقه مانند با نشانگرهای سلولهای گلیوما اولیه که میتوانند تقسیم شوند، برگشتهاند.
✅این مطالب به پروفسور پارینهلو و تیمش نشان داد که جهش در ژنهای خاص با التهاب مغزی همافزایی میکند، التهابی که در اثر آسیب حاد ایجاد میشود و سپس با گذشت زمان در طول فرآیند طبیعی پیری افزایش مییابد تا آستروسیتها احتمال ابتلا به سرطان را افزایش دهند. در واقع، این فرآیند تغییر به رفتاری شبیه سلولهای بنیادی زمانی تسریع شد که به موشها محلولی که باعث التهاب میشود تزریق کردند.
✅این تیم سپس به دنبال شواهدی برای حمایت از فرضیه خود در جمعیت های انسانی بودند. آنها با همکاری دکتر آلوینا لای در مؤسسه انفورماتیک سلامت UCL، سوابق پزشکی الکترونیکی بیش از 20000 نفر را که آسیب به سرشان تشخیص داده شده بود، بررسی کردند و میزان سرطان مغز را با گروه کنترل مقایسه کردند که از نظر سن، جنس و وضعیت اجتماعی-اقتصادی همسان بود.
✅آنها دریافتند که احتمال ابتلا به سرطان مغز در بیمارانی که دچار آسیب به سر شدهاند، تقریباً چهار برابر بیشتر از افرادی است که آسیبی به سر نداشتند. مهم است که به خاطر داشته باشید که خطر ابتلا به سرطان مغز به طور کلی پایین است و کمتر از 1٪ در طول زندگی تخمین زده می شود، بنابراین حتی پس از آسیب نیز خطر کمی وجود دارد.
✅تیم UCL اکنون مکانیسم احتمالی را برای توضیح این ارتباط شناسایی کرده است که جهشهای ژنتیکی را در هماهنگی با التهاب بافت مغز برای تغییر رفتار سلولها و افزایش احتمال سرطانی شدن آنها نشان میدهد.
✅پروفسور پارینلو می گوید: "ما می دانیم که بافت های طبیعی جهش های زیادی را تجربه می کنند. یافته های ما نشان می دهد که اگر در بالای آن جهش ها، آسیبی رخ دهد، یک اثر هم افزایی به وجود می آید.
✅در مغز
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://bit.ly/3xUrihE
Neuroscience News
Head Injuries Could Be a Risk Factor for Developing Brain Cancer
Traumatic brain injuries may increase the risk of developing glioma brain cancer later in life, researchers report. The study found brain injury caused specific genetic mutations to synergize with inflammation, making brain cells more likely to become cancerous.
✳گردهمایی باشگاه شرکتهای صادراتی دانشبنیان با حمایت مرکز تعاملات بینالمللی علم و فناوری معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانشبنیان ریاست جمهوری، کریدور صادرات و کریدور فناوری
باشگاه شرکت های صادراتی دانش بنیان با هدف ارتقا برند ملی به خصوص در حوزه محصولات با فناوری پیشرفته در بازار بین الملل شروع به کار کرد. این مرکز ماموریت خود را با ارزیابی شرکت های دانشبنیان در حوزه صادرات آغاز و در ادامه فرآیند عارضه یابی را برای این شرکت ها اجرا نموده است. گام بعدی پس از ارزیابی و عارضه یابی، توانمندسازی شرکت ها در حوزه صادرات است. این روند با کمک رتبه بندی شرکت ها در گروه های پنج، چهار، سه و دو ستاره انجام می شود.
کسب اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه نمایید
https://cistc.ir/13210/second-b-e-club-25-09-02/
دومین دوره گردهمایی باشگاه 29 بهمن سال جاری با حضور سیاستگذاران و فعالان حوزه های دانشبنیان برگزار میشود. این گردهمایی با پنل های تخصصی، نشست های B2B و تقدیر از برترین ها همراه است. متقاضیان حضور در این گردهمایی می توانند از طریق لینک زیر اقدام به ثبتنام نمایند:
http://ihtecc.eracore.ir/
باشگاه شرکت های صادراتی دانش بنیان با هدف ارتقا برند ملی به خصوص در حوزه محصولات با فناوری پیشرفته در بازار بین الملل شروع به کار کرد. این مرکز ماموریت خود را با ارزیابی شرکت های دانشبنیان در حوزه صادرات آغاز و در ادامه فرآیند عارضه یابی را برای این شرکت ها اجرا نموده است. گام بعدی پس از ارزیابی و عارضه یابی، توانمندسازی شرکت ها در حوزه صادرات است. این روند با کمک رتبه بندی شرکت ها در گروه های پنج، چهار، سه و دو ستاره انجام می شود.
کسب اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه نمایید
https://cistc.ir/13210/second-b-e-club-25-09-02/
دومین دوره گردهمایی باشگاه 29 بهمن سال جاری با حضور سیاستگذاران و فعالان حوزه های دانشبنیان برگزار میشود. این گردهمایی با پنل های تخصصی، نشست های B2B و تقدیر از برترین ها همراه است. متقاضیان حضور در این گردهمایی می توانند از طریق لینک زیر اقدام به ثبتنام نمایند:
http://ihtecc.eracore.ir/
دفتر تبادل فناوری؛ مرکز تعاملات بین المللی علم و فناوری معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانشبنیان ریاست جمهوری، با هدف کمک به جذب فناوریهای موردنیاز کشور نسبت به ارائه تسهیلات انتقال فناوری به شرکتهای فناور و دانشبنیان اقدام مینماید.
شرکتهای دانشبنیان، استارتاپها و شرکتهای خلاق ایرانی که برنامه مهندسی معکوس نمونههای خارجی داشته و یا دارای قرارداد انتقال فناوری و یا قرارداد بومیسازی فناوری خارجی در کشور هستند، میتوانند با ارائه درخواست خود شامل
اصل قرارداد انتقال فناوری یا بومیسازی.
طرح توجیهی فنی و اقتصادی.
مستندات قانونی تسهیلاتگیرنده.
نسبت به دریافت این تسهیلات پس از ارزیابی کارشناسان دفتر تبادل فناوری در مرکز، اقدام نمایند.
فناوریهای مرتبط با نیازهای اساسی کشور و نیز فناوریهای آینده مرتبط با انقلاب صنعتی چهارم و یا ایدههای جذاب دارای ارزش افزوده قابل توجه، میتواند در ارزیابیهای مرکز دارای اولویت بالاتری باشد.
علاقمندان جهت کسب اطلاعات بیشتر میتوانند از طریق زیر اقدام نمایند:
☎️تماس با تلفن 02141186 داخلی 5301
شرکتهای دانشبنیان، استارتاپها و شرکتهای خلاق ایرانی که برنامه مهندسی معکوس نمونههای خارجی داشته و یا دارای قرارداد انتقال فناوری و یا قرارداد بومیسازی فناوری خارجی در کشور هستند، میتوانند با ارائه درخواست خود شامل
اصل قرارداد انتقال فناوری یا بومیسازی.
طرح توجیهی فنی و اقتصادی.
مستندات قانونی تسهیلاتگیرنده.
نسبت به دریافت این تسهیلات پس از ارزیابی کارشناسان دفتر تبادل فناوری در مرکز، اقدام نمایند.
فناوریهای مرتبط با نیازهای اساسی کشور و نیز فناوریهای آینده مرتبط با انقلاب صنعتی چهارم و یا ایدههای جذاب دارای ارزش افزوده قابل توجه، میتواند در ارزیابیهای مرکز دارای اولویت بالاتری باشد.
علاقمندان جهت کسب اطلاعات بیشتر میتوانند از طریق زیر اقدام نمایند:
☎️تماس با تلفن 02141186 داخلی 5301
ارائه پژوهانه ۱۰ هزار دلاری به پروژههای تحقیقاتی دارای همکار خارجی در حوزه فناوریهای راهبردی
به گزارش روابط عمومی بنیاد ملی علم ایران (INSF)، مرکز توسعه فناوریهای راهبردی معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانشبنیان ریاست جمهوری در حاشیه برگزاری نهمین نشست تبادل تجربیات علم و فناوری و پنجمین آئین اعطای جایزه مصطفی (ص) که مهرماه سال جاری در اصفهان برگزار شد، با هدف تعامل بیشتر و تقویت همکاری بین دانشمندان و فعالین علم، فناوری و نوآوری، تثبیت مشارکتهای بین موسسات ایرانی و سازمانهای تاثیرگذار جهان و کمک به پیشرفت علم و فناوری در کشورهای مشارکت کننده، ۷ کمک هزینه برای پروژههای تحقیقاتی مشترک در حوزههای فناوریهای زیستی، اطلاعات و ارتباطات، اپتیک و کوانتوم، مواد و ساخت پیشرفته، نانو و میکرو، پزشکی بازساختی و سلولهای بنیادی و علوم شناختی بین محققان ایرانی و سایر کشورها در نظر گرفته است.
علاقمندان میتوانند به منظور آشنایی با موضوعات گرنتها، کسب اطلاعات بیشتر و ارسال پروپوزال، به وبگاه مرکز تعالی ابن سینا به آدرس زیر مراجعه نمایند:
https://isf-bmn.ir/ace/en/bilateral-research-collaboration/
به گزارش روابط عمومی بنیاد ملی علم ایران (INSF)، مرکز توسعه فناوریهای راهبردی معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانشبنیان ریاست جمهوری در حاشیه برگزاری نهمین نشست تبادل تجربیات علم و فناوری و پنجمین آئین اعطای جایزه مصطفی (ص) که مهرماه سال جاری در اصفهان برگزار شد، با هدف تعامل بیشتر و تقویت همکاری بین دانشمندان و فعالین علم، فناوری و نوآوری، تثبیت مشارکتهای بین موسسات ایرانی و سازمانهای تاثیرگذار جهان و کمک به پیشرفت علم و فناوری در کشورهای مشارکت کننده، ۷ کمک هزینه برای پروژههای تحقیقاتی مشترک در حوزههای فناوریهای زیستی، اطلاعات و ارتباطات، اپتیک و کوانتوم، مواد و ساخت پیشرفته، نانو و میکرو، پزشکی بازساختی و سلولهای بنیادی و علوم شناختی بین محققان ایرانی و سایر کشورها در نظر گرفته است.
علاقمندان میتوانند به منظور آشنایی با موضوعات گرنتها، کسب اطلاعات بیشتر و ارسال پروپوزال، به وبگاه مرکز تعالی ابن سینا به آدرس زیر مراجعه نمایند:
https://isf-bmn.ir/ace/en/bilateral-research-collaboration/
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
آنچه در دوازدهمین کنگره علوم اعصاب پایه و بالینی گذشت...
https://irsynapse.com/brainbee/
دقت کنید که در مرحله دوم می توانید دیکشنری به همراه داشته باشید و در وبینارهای آموزشی آمادگی مرحله دوم، به زبان تخصصی مورد نیاز برای مسابقه پرداخته می شود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
در نهایت با توجه به نمرات کسب شده، سی الی پنجاه نفر برتر این مرحله به مرحله دوم آزمون راه پیدا می کنند.
نسخه چاپی کتاب دانش مغز متاسفانه در دسترس نیست. اما برای تهیه نسخه چاپی حقایق مغز می توانید نام کتاب را با نام انتشارات محسنی جستجو کنید.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
☑️چگونه حافظه تعاملات شخصی با افزایش سن کاهش می یابد.
〽️خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️محققان گزارش می دهند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
〽️خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️محققان گزارش می دهند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
☑️چگونه حافظه تعاملات شخصی با افزایش سن کاهش می یابد. 〽️خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها…
💠آیا افزایش سن سبب کاهش خاطرات ما از روابطمان با دیگران می شود؟
خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️یکی از ناراحتکنندهترین جنبههای کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن این است که نمیتوانید چهرهای را که همراه با نامش که چند ساعت قبل با او صحبت کردهاید، به خاطر بسپارید. در حالی که محققان نمیدانند چرا این اختلال رخ میدهد، مطالعه جدیدی که در دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) انجام شد، سرنخهای مهم جدیدی را به ما ارائه کرده است.
✔️محققان با استفاده از موش های پیر، مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کردند که باعث می شود خاطرات مرتبط با این تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند این از دست دادن حافظه را در آزمایشگاه معکوس کنند.
✔️محققان می گویند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده است که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند. مشکلات حاصل از پیری حافظه با مشکلات ناشی از بیماری هایی مانند #آلزایمر یا دمانس متفاوت است.
در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از دمانس شناختی ناشی از پیری، جلوگیری یا معکوس کند.
✔️دکتر میشی کلی، می گوید: «اگر یک فرد مسن در یک مهمانی شرکت کند، به احتمال زیاد نام یا چهره سایر شرکتکنندگان را میشناسد، اما ممکن است در به خاطر سپردن نامشان با چهره مشکل داشته باشد.»
✔️این نوع خاطرات که چندین بخش از اطلاعات را در یک تعامل شخصی به هم مرتبط میکنند، به اصطلاح، خاطرات اجتماعی، به آنزیمی به نام PDE11A در بخشی از مغز که مسئول حافظه مربوط به تجربیات زندگی است، نیاز دارند.
✔️سال گذشته، دکتر کلی تحقیقی را روی PDE11A منتشر کرد که نشان داد موشهایی با نسخههای ژنتیکی مشابه آنزیم PDE11 نسبت به موشهایی که نوع متفاوتی از PDE11A دارند، قدرت بیشتری برای تعامل دارند.
✔️در این مطالعه جدید، دکتر کلی و تیمش به دنبال تعیین نقش PDE11A در حافظه اجتماعی در مغز سالخوردگان بودند و اینکه آیا می توان از دستکاری این آنزیم برای جلوگیری از این از دست دادن حافظه استفاده کرد.
✔️پژوهشگران میتوانند «تعاملهای اجتماعی» موشها را با همسایگانشان مطالعه کنند و ببینند که آیا آنها حاضرند غذای جدیدی را امتحان کنند، بر اساس خاطراتشان از مواجهه با آن غذا و بر روی موش ها دیگر.
✔️موش ها دوست ندارند غذاهای جدید بخورند تا مریض نشوند یا حتی بمیرند. وقتی موشها بوی غذا را از نفس موش دیگری استشمام میکنند، بین بوی غذا و بوی فرمونهای موش دیگر ارتباط برقرار میکنند که حافظه آن به مانند یک سیگنال ایمنی است که هر غذایی با آن بو برای خوردن در آینده بیخطر است!
✔️دکتر کلی و همکارانش دریافتند که اگرچه موش های پیر می توانند هم بوهای غذا و هم بوهای اجتماعی را به طور جداگانه تشخیص دهند، اما شبیه به دمانس شناختی در افراد مسن نمی توانند ارتباط بین این دو را به خاطر بسپارند.
✔️آنها همچنین دریافتند که سطوح PDE11A با افزایش سن در افراد و موشها افزایش مییابد، بهویژه در ناحیهای از مغز که مسئول بسیاری از انواع یادگیری و حافظه به نام هیپوکامپ است.
✔️ این آنزیم اضافی در هیپوکامپ به در جایی که به طور معمول در موش های جوان قرار داشت یافت نشد. در عوض، ترجیحاً به صورت رشتههای کوچکی در بخشهای نورونها تجمع مییابد.
✔️محققان تعجب کردند که آیا داشتن PDE11A بیش از حد در این رشتهها به این دلیل است که موشهای مسنتر خاطرات اجتماعی اجتماعی خود را فراموش کردهاند و دیگر غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری استشمام میکنند، نمیخورند. برای پاسخ به این سوال، آنها با حذف ژنتیکی ژن PDE11A در موش، از این افزایش های مربوط به سن جلوگیری کردند.
✔️بدون PDE11A، موشهای مسنتر دیگر حافظه اجتماعی را فراموش نمیکردند، به این معنی که غذای سالمی را که از نفس موش دیگری بود، خوردند. هنگامی که محققان PDE11A را دوباره به هیپوکامپ این موشهای قدیمی اضافه کردند، موشها یک بار دیگر حافظه اجتماعی اجتماعی را فراموش کردند و دیگر غذای سالم را نمیخورند.
✔️او و همکارانش به شوخی می گویند که هر دارویی که PDE11 را از بین ببرد باعث می شود که شما دوستان و خانواده خود را به خاطر بسپارید، اما ممکن است دیگر آنها را دوست نداشته باشید.
مغز پیر میشود!، بنابراین بسیار مهم است که مطالعات تحقیقاتی پایهای همانند این مطالعه داشته باشیم تا به ما در درک بیشتر کمک کند و در نهایت راههایی برای جلوگیری از دمانس شناختی پیدا کنیم.»
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://bit.ly/3Bc1EpI
خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️یکی از ناراحتکنندهترین جنبههای کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن این است که نمیتوانید چهرهای را که همراه با نامش که چند ساعت قبل با او صحبت کردهاید، به خاطر بسپارید. در حالی که محققان نمیدانند چرا این اختلال رخ میدهد، مطالعه جدیدی که در دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) انجام شد، سرنخهای مهم جدیدی را به ما ارائه کرده است.
✔️محققان با استفاده از موش های پیر، مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کردند که باعث می شود خاطرات مرتبط با این تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند این از دست دادن حافظه را در آزمایشگاه معکوس کنند.
✔️محققان می گویند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده است که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند. مشکلات حاصل از پیری حافظه با مشکلات ناشی از بیماری هایی مانند #آلزایمر یا دمانس متفاوت است.
در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از دمانس شناختی ناشی از پیری، جلوگیری یا معکوس کند.
✔️دکتر میشی کلی، می گوید: «اگر یک فرد مسن در یک مهمانی شرکت کند، به احتمال زیاد نام یا چهره سایر شرکتکنندگان را میشناسد، اما ممکن است در به خاطر سپردن نامشان با چهره مشکل داشته باشد.»
✔️این نوع خاطرات که چندین بخش از اطلاعات را در یک تعامل شخصی به هم مرتبط میکنند، به اصطلاح، خاطرات اجتماعی، به آنزیمی به نام PDE11A در بخشی از مغز که مسئول حافظه مربوط به تجربیات زندگی است، نیاز دارند.
✔️سال گذشته، دکتر کلی تحقیقی را روی PDE11A منتشر کرد که نشان داد موشهایی با نسخههای ژنتیکی مشابه آنزیم PDE11 نسبت به موشهایی که نوع متفاوتی از PDE11A دارند، قدرت بیشتری برای تعامل دارند.
✔️در این مطالعه جدید، دکتر کلی و تیمش به دنبال تعیین نقش PDE11A در حافظه اجتماعی در مغز سالخوردگان بودند و اینکه آیا می توان از دستکاری این آنزیم برای جلوگیری از این از دست دادن حافظه استفاده کرد.
✔️پژوهشگران میتوانند «تعاملهای اجتماعی» موشها را با همسایگانشان مطالعه کنند و ببینند که آیا آنها حاضرند غذای جدیدی را امتحان کنند، بر اساس خاطراتشان از مواجهه با آن غذا و بر روی موش ها دیگر.
✔️موش ها دوست ندارند غذاهای جدید بخورند تا مریض نشوند یا حتی بمیرند. وقتی موشها بوی غذا را از نفس موش دیگری استشمام میکنند، بین بوی غذا و بوی فرمونهای موش دیگر ارتباط برقرار میکنند که حافظه آن به مانند یک سیگنال ایمنی است که هر غذایی با آن بو برای خوردن در آینده بیخطر است!
✔️دکتر کلی و همکارانش دریافتند که اگرچه موش های پیر می توانند هم بوهای غذا و هم بوهای اجتماعی را به طور جداگانه تشخیص دهند، اما شبیه به دمانس شناختی در افراد مسن نمی توانند ارتباط بین این دو را به خاطر بسپارند.
✔️آنها همچنین دریافتند که سطوح PDE11A با افزایش سن در افراد و موشها افزایش مییابد، بهویژه در ناحیهای از مغز که مسئول بسیاری از انواع یادگیری و حافظه به نام هیپوکامپ است.
✔️ این آنزیم اضافی در هیپوکامپ به در جایی که به طور معمول در موش های جوان قرار داشت یافت نشد. در عوض، ترجیحاً به صورت رشتههای کوچکی در بخشهای نورونها تجمع مییابد.
✔️محققان تعجب کردند که آیا داشتن PDE11A بیش از حد در این رشتهها به این دلیل است که موشهای مسنتر خاطرات اجتماعی اجتماعی خود را فراموش کردهاند و دیگر غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری استشمام میکنند، نمیخورند. برای پاسخ به این سوال، آنها با حذف ژنتیکی ژن PDE11A در موش، از این افزایش های مربوط به سن جلوگیری کردند.
✔️بدون PDE11A، موشهای مسنتر دیگر حافظه اجتماعی را فراموش نمیکردند، به این معنی که غذای سالمی را که از نفس موش دیگری بود، خوردند. هنگامی که محققان PDE11A را دوباره به هیپوکامپ این موشهای قدیمی اضافه کردند، موشها یک بار دیگر حافظه اجتماعی اجتماعی را فراموش کردند و دیگر غذای سالم را نمیخورند.
✔️او و همکارانش به شوخی می گویند که هر دارویی که PDE11 را از بین ببرد باعث می شود که شما دوستان و خانواده خود را به خاطر بسپارید، اما ممکن است دیگر آنها را دوست نداشته باشید.
مغز پیر میشود!، بنابراین بسیار مهم است که مطالعات تحقیقاتی پایهای همانند این مطالعه داشته باشیم تا به ما در درک بیشتر کمک کند و در نهایت راههایی برای جلوگیری از دمانس شناختی پیدا کنیم.»
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://bit.ly/3Bc1EpI
Neuroscience News
How Memory of Personal Interactions Declines With Age
Researchers have identified a new mechanism within neurons that cause memories associated with social interactions to decline with age. Additionally, they were able to reverse the memory loss in mouse models.
🔰بقراط یا هیپوکراتیس
☑️پزشک یونانی در دوره کلاسیک بود که او را یکی از برجستهترین شخصیتها در تاریخ پزشکی به حساب میآورند.
☑️به طور عام باید دانسته شود که منبع لذت، خوشی، خنده و مسرت و نیز غم، اضطراب و گریه جایی جز در مغز ما ندارد. همچنین این مغز است که جایگاه دیوانگی، هذیان گویی، ترس و هراس است که اغلب شبها و گاهی در روزها به ما یورش میآورد.
☑️در مغزاست که علت بیخوابیها، خوابگردیها و افکار معلق و وظایف فراموش شده، رفتار عجیب و نامتعارف را باید جستجوکرد. تمامی این چیزها از شرایط ناسالم مغز منتج میشود.
☑️از بقراط به عنوان «پدر علم پزشکی» نیز یاد میشود، زیرا نقش بسیار پررنگی در پیشرفت موضوعات مختلف پزشکی مانند استفاده از پیش آگهی، معاینه بالینی و.. صورت دادهاست.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
☑️پزشک یونانی در دوره کلاسیک بود که او را یکی از برجستهترین شخصیتها در تاریخ پزشکی به حساب میآورند.
☑️به طور عام باید دانسته شود که منبع لذت، خوشی، خنده و مسرت و نیز غم، اضطراب و گریه جایی جز در مغز ما ندارد. همچنین این مغز است که جایگاه دیوانگی، هذیان گویی، ترس و هراس است که اغلب شبها و گاهی در روزها به ما یورش میآورد.
☑️در مغزاست که علت بیخوابیها، خوابگردیها و افکار معلق و وظایف فراموش شده، رفتار عجیب و نامتعارف را باید جستجوکرد. تمامی این چیزها از شرایط ناسالم مغز منتج میشود.
☑️از بقراط به عنوان «پدر علم پزشکی» نیز یاد میشود، زیرا نقش بسیار پررنگی در پیشرفت موضوعات مختلف پزشکی مانند استفاده از پیش آگهی، معاینه بالینی و.. صورت دادهاست.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
💠مغز ملتهب #آگاهي_از_مغز @brainawareness
مغز فراموشکار!
👁🗨#التهاب بافت مغزی کلیدی در فرایند بیماری #آلزایمر است.
✔️محققان دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ عنوان میکنند که التهاب عصبی عامل اصلی گسترش #پروتئین های بد پیچ خورده در مغز است و باعث اختلالات شناختی در بیماران مبتلا به آلزایمر می شوند.
✔️دانشمندان نشان دادند که التهاب عصبی - یا فعال شدن سلولهای ایمنی مغز ، به نام سلولهای #میکروگلیال - نه تنها نتیجه پیشرفت بیماری است بلکه یک مکانیسم کلیدی برای پیشرفت بیماری است.
✔️تاریک پاسکال استاد دانشگاه پیتسبورگ، می گوید: "به عنوان یک متخصص مغز و اعصاب در کشورم برزیل، متوجه شدم که بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر مورد غفلت واقع شده و دسترسی مناسبی به مراقبت های لازم ندارند. تحقیقات ما نشان داد که درمان ترکیبی با هدف کاهش تشکیل پلاک #آمیلوئید و محدود کردن التهاب عصبی ممکن است موثرتر از پرداختن به هر آسیب شناسی به صورت جداگانه باشد.”
✔️بیماری آلزایمر با تجمع پلاک های آمیلوئید - تجمع پروتئین بین سلول های عصبی مغز - و تجمع فیبرهای پروتئینی نامنظم، در داخل سلول های عصبی تشکیل می شود.
✔️اگرچه مطالعات روی سلولهای کشت شده و حیوانات آزمایشگاهی شواهد زیادی را بدست داد که نشان می دهد فعال شدن میکروگلیال باعث گسترش فیبرهای تاو در بیماری آلزایمر می شود، گرچه این فرایند هرگز در انسان اثبات نشده است.
✔️یافته های مطالعات نشان میدهد که کاستن از التهاب عصبی ممکن است برای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه مفید باشد و تجمع پروتئین تائو آسیب زا در مغز را معکوس یا حداقل کند کرده و از دمانس جلوگیری کند.
✔️محققان برای تعیین مکانیسمی که باعث تجمع بیش از حد فیبرهای پروتئینی تاو و پلاک های آمیلوئید در سراسر مغز (و در نتیجه ایجاد #دمانس) میشود، از تصویربرداری زنده برای بررسی عمیق مغز افراد مبتلا به مراحل مختلف بیماری آلزایمر و افراد سالمِ سالمند استفاده کردند.
✔️محققان دریافتند که التهاب عصبی در افراد مسن شایع تر است و در بیماران مبتلا به اختلالات خفیف شناختی و کسانی که مبتلا به دمانس مرتبط با بیماری آلزایمر هستند ، حتی بیشتر مشهود است.
✔️تجزیه و تحلیل داده های زیستی نشان میدهد که انتشار پروتئن tau به فعال شدن میکروگلیا ها بستگی دارد - این یک عنصر کلیدی است که اثرات تجمع پلاک آمیلوئید را با گسترش تاو و در نهایت اختلال شناختی و دمانس مرتبط می کند.
✔️پاسکول می گوید: بسیاری از افراد مسن پلاک های آمیلوئید در مغز خود دارند اما هرگز به بیماری آلزایمر دچار نمی شوند چرا که این ترکیبی از التهاب مغزی و تشکیل پلاکهای آمیلوئید است که انتشار تاو را کلید میزند و در نهایت منجر به آسیب گسترده مغز و اختلال شناختی می شود.
🌐منبع خبر: nature medicine
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://www.nature.com/articles/s41591-021-01456-w
@brainawareness
👁🗨#التهاب بافت مغزی کلیدی در فرایند بیماری #آلزایمر است.
✔️محققان دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ عنوان میکنند که التهاب عصبی عامل اصلی گسترش #پروتئین های بد پیچ خورده در مغز است و باعث اختلالات شناختی در بیماران مبتلا به آلزایمر می شوند.
✔️دانشمندان نشان دادند که التهاب عصبی - یا فعال شدن سلولهای ایمنی مغز ، به نام سلولهای #میکروگلیال - نه تنها نتیجه پیشرفت بیماری است بلکه یک مکانیسم کلیدی برای پیشرفت بیماری است.
✔️تاریک پاسکال استاد دانشگاه پیتسبورگ، می گوید: "به عنوان یک متخصص مغز و اعصاب در کشورم برزیل، متوجه شدم که بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر مورد غفلت واقع شده و دسترسی مناسبی به مراقبت های لازم ندارند. تحقیقات ما نشان داد که درمان ترکیبی با هدف کاهش تشکیل پلاک #آمیلوئید و محدود کردن التهاب عصبی ممکن است موثرتر از پرداختن به هر آسیب شناسی به صورت جداگانه باشد.”
✔️بیماری آلزایمر با تجمع پلاک های آمیلوئید - تجمع پروتئین بین سلول های عصبی مغز - و تجمع فیبرهای پروتئینی نامنظم، در داخل سلول های عصبی تشکیل می شود.
✔️اگرچه مطالعات روی سلولهای کشت شده و حیوانات آزمایشگاهی شواهد زیادی را بدست داد که نشان می دهد فعال شدن میکروگلیال باعث گسترش فیبرهای تاو در بیماری آلزایمر می شود، گرچه این فرایند هرگز در انسان اثبات نشده است.
✔️یافته های مطالعات نشان میدهد که کاستن از التهاب عصبی ممکن است برای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه مفید باشد و تجمع پروتئین تائو آسیب زا در مغز را معکوس یا حداقل کند کرده و از دمانس جلوگیری کند.
✔️محققان برای تعیین مکانیسمی که باعث تجمع بیش از حد فیبرهای پروتئینی تاو و پلاک های آمیلوئید در سراسر مغز (و در نتیجه ایجاد #دمانس) میشود، از تصویربرداری زنده برای بررسی عمیق مغز افراد مبتلا به مراحل مختلف بیماری آلزایمر و افراد سالمِ سالمند استفاده کردند.
✔️محققان دریافتند که التهاب عصبی در افراد مسن شایع تر است و در بیماران مبتلا به اختلالات خفیف شناختی و کسانی که مبتلا به دمانس مرتبط با بیماری آلزایمر هستند ، حتی بیشتر مشهود است.
✔️تجزیه و تحلیل داده های زیستی نشان میدهد که انتشار پروتئن tau به فعال شدن میکروگلیا ها بستگی دارد - این یک عنصر کلیدی است که اثرات تجمع پلاک آمیلوئید را با گسترش تاو و در نهایت اختلال شناختی و دمانس مرتبط می کند.
✔️پاسکول می گوید: بسیاری از افراد مسن پلاک های آمیلوئید در مغز خود دارند اما هرگز به بیماری آلزایمر دچار نمی شوند چرا که این ترکیبی از التهاب مغزی و تشکیل پلاکهای آمیلوئید است که انتشار تاو را کلید میزند و در نهایت منجر به آسیب گسترده مغز و اختلال شناختی می شود.
🌐منبع خبر: nature medicine
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://www.nature.com/articles/s41591-021-01456-w
@brainawareness
Nature
Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages
Nature Medicine - Microglial activation and tau accumulation propagate together in patients with Alzheimer’s disease, suggesting an interaction that determines disease progression.
✅ محققان و متخصصان پژوهشکده فناوری های همگرا دانشگاه تهران در تازه ترین فعالیت پژوهشی در حوزه علوم شناختی، پنج طرح تحقیقاتی را با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوریهای شناختی با موفقیت به اتمام رساندند.
در نشستی با حضور مدیران و کارشناسان ستاد علوم شناختی روند اجرای طرحهای تحقیقاتی درحوزه علوم اعصاب وعلوم شناختی و تجاری سازی دستاوردها برای کمک به تامین نیازهای علمی و فنی را ارایه کردند.
این تعداد ازطرح های پژوهشی درقالب طرح شهید احمدی روشن بنیاد ملی نخبگان برای کمک به نیازهای علمی، فنی و تخصصی درحوزه های علوم شناختی در زمینه توسعه واسط مغز و ماشین جهت افزایش توانمندی مخاطبان اتیسم، کاربرد پردازش زبان طبیعی در تشخیص اختلالات اضطراری، بررسی و استخراج بیومارکرهای سیگنال ثبت سیگنال های مغزی در بیماری وسواس فکری، بررسی تغییرات نوروپلاستیسیتی مغزدرتحریک تی ام اس به کمک سیگنال های مغزی و شبیه سازی میدان الکتریکی ومغناطیسی روش های تحریک غیرتهاجمی مغز به اجرا گذاشته شد
از مجموع طرحهای تحقیقاتی تحت حمایت این ستاد، تاکنون ۲۰۰ طرح با برخورداری از حمایتهای ستاد به اتمام رسیده و همین تعداد طرح دیگر نیز در حال اجرا است.
در نشستی با حضور مدیران و کارشناسان ستاد علوم شناختی روند اجرای طرحهای تحقیقاتی درحوزه علوم اعصاب وعلوم شناختی و تجاری سازی دستاوردها برای کمک به تامین نیازهای علمی و فنی را ارایه کردند.
این تعداد ازطرح های پژوهشی درقالب طرح شهید احمدی روشن بنیاد ملی نخبگان برای کمک به نیازهای علمی، فنی و تخصصی درحوزه های علوم شناختی در زمینه توسعه واسط مغز و ماشین جهت افزایش توانمندی مخاطبان اتیسم، کاربرد پردازش زبان طبیعی در تشخیص اختلالات اضطراری، بررسی و استخراج بیومارکرهای سیگنال ثبت سیگنال های مغزی در بیماری وسواس فکری، بررسی تغییرات نوروپلاستیسیتی مغزدرتحریک تی ام اس به کمک سیگنال های مغزی و شبیه سازی میدان الکتریکی ومغناطیسی روش های تحریک غیرتهاجمی مغز به اجرا گذاشته شد
از مجموع طرحهای تحقیقاتی تحت حمایت این ستاد، تاکنون ۲۰۰ طرح با برخورداری از حمایتهای ستاد به اتمام رسیده و همین تعداد طرح دیگر نیز در حال اجرا است.
🔸️مرکز نوآوری و شتابدهنده علوم شناختی نوآوران ذهن آینده(مایند پلاس) برگزار می کند:
💥 دوره آزمون سازی شناختی (مداد،کاغذی،عملی،کامپیوتری)
🧑🏫 مدرسان دوره: دکتر محمد علی نظری، دکتر علی عسگری، دکتر سعید صباغی پور، دکتر فرهاد فرخنده، دکتر مریم رضاییان
⬅️ تاریخ برگزاری دوره: از ۱۲ بهمن ماه روزهای پنجشنبه و جمعه ساعت ۹ تا ۱۷؛ به صورت آنلاین
مدت زمان دوره: 76 ساعت
🏆اعطای مدرک معتبر پایان دوره
✅️ لینک ثبت نام:
https://mindplus.ir/events/event/1st_cognitive_test_creation
(فیلترشکن حتما خاموش شود)
شماره های تماس اضطراری:
02188982421
09033368276
💥 دوره آزمون سازی شناختی (مداد،کاغذی،عملی،کامپیوتری)
🧑🏫 مدرسان دوره: دکتر محمد علی نظری، دکتر علی عسگری، دکتر سعید صباغی پور، دکتر فرهاد فرخنده، دکتر مریم رضاییان
⬅️ تاریخ برگزاری دوره: از ۱۲ بهمن ماه روزهای پنجشنبه و جمعه ساعت ۹ تا ۱۷؛ به صورت آنلاین
مدت زمان دوره: 76 ساعت
🏆اعطای مدرک معتبر پایان دوره
✅️ لینک ثبت نام:
https://mindplus.ir/events/event/1st_cognitive_test_creation
(فیلترشکن حتما خاموش شود)
شماره های تماس اضطراری:
02188982421
09033368276
🧠 دهمین مسابقه بين المللی دانش آموزی دانش مغز ۲۰۲۴ 🐝(Brain Bee)
📢ویژه دانش آموزان ۱۳ الی ۱۸ سال
(بازه سنی: ۱ مرداد ۱۳۸۴ الی ۱ مرداد ۱۳۹۰)
🗓 تاریخ برگزاری مرحله اول آزمون (آنلاین): ۲۷ بهمن ۱۴۰۲
❌❌مهلت ثبت نام تا ۱۵ بهمن ماه ۱۴۰۲ تمدید شد❌❌
🌐ثبت نام و اطلاعات بیشتر در:
www.irsynapse.com/brainbee
🏆این آزمون در دو مرحله برگزار میشود و نفر اول مسابقات کشوری در مسابقات جهانی ۲۰۲۴ آمریکا شرکت خواهد کرد.
🚀پاسخگویی به سوالات و پشتیبانی مسابقه در آیدی تلگرامی: @brainbee2024
💻http://instagram.com/synapse_media
📢ویژه دانش آموزان ۱۳ الی ۱۸ سال
(بازه سنی: ۱ مرداد ۱۳۸۴ الی ۱ مرداد ۱۳۹۰)
🗓 تاریخ برگزاری مرحله اول آزمون (آنلاین): ۲۷ بهمن ۱۴۰۲
❌❌مهلت ثبت نام تا ۱۵ بهمن ماه ۱۴۰۲ تمدید شد❌❌
🌐ثبت نام و اطلاعات بیشتر در:
www.irsynapse.com/brainbee
🏆این آزمون در دو مرحله برگزار میشود و نفر اول مسابقات کشوری در مسابقات جهانی ۲۰۲۴ آمریکا شرکت خواهد کرد.
🚀پاسخگویی به سوالات و پشتیبانی مسابقه در آیدی تلگرامی: @brainbee2024
💻http://instagram.com/synapse_media
✅ اولین نمایشگاه بازی های شناختی همزمان با رویداد ایران آینده در باغ کتاب تهران، پردیس مغزمن گشایش می یابد.
این نمایشگاه توسط نهاد اعتبار بخش محصولات شناختی با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و همکاری و مشارکت دیگر نهادهای فرهنگی و علمی روزچهارشنبه یازدهم بهمن ماه جاری دایر می شود و به مدت دوازده روز فعالیت دارد.
نخستین نمایشگاه بازی ها و بسته های شناختی با هدف ارتقای سلامت شناختی کودکان و نوجوانان، رونق کسب و کار، کمک به امر تولید و دستیابی به خودکفایی با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی برگزار می شود.
این رویداد نمایشگاهی با عنوان “بازی در خدمت پرورش” با همکاری نهاد اعتبار بخش محصولات شناختی و با شرکت طراحان، تولید کنندگان و سرمایه گذاران تولید اسباب بازی به مدت ۱۲ روزدر باغ کتاب تهران برپا می شود.
این نمایشگاه توسط نهاد اعتبار بخش محصولات شناختی با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و همکاری و مشارکت دیگر نهادهای فرهنگی و علمی روزچهارشنبه یازدهم بهمن ماه جاری دایر می شود و به مدت دوازده روز فعالیت دارد.
نخستین نمایشگاه بازی ها و بسته های شناختی با هدف ارتقای سلامت شناختی کودکان و نوجوانان، رونق کسب و کار، کمک به امر تولید و دستیابی به خودکفایی با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی برگزار می شود.
این رویداد نمایشگاهی با عنوان “بازی در خدمت پرورش” با همکاری نهاد اعتبار بخش محصولات شناختی و با شرکت طراحان، تولید کنندگان و سرمایه گذاران تولید اسباب بازی به مدت ۱۲ روزدر باغ کتاب تهران برپا می شود.