✳ حضور خانواده‌ها در نمایشگاه محصولات شناختی
در باغ کتاب، پردیس مغز من
از ۱۱ الی ۲۱ بهمن ساعت ۹ صبح الی ۲۱
منتظر حضور گرمتان هستیم
بازدید به همراه بازی همراه با فرزندان دلبندتان ☺️
در باغ کتاب، پردیس مغز من
از ۱۱ الی ۲۱ بهمن ساعت ۹ صبح الی ۲۱
منتظر حضور گرمتان هستیم
بازدید به همراه بازی همراه با فرزندان دلبندتان ☺️
✅ ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی به عنوان نهاد علمی و سیاست‌گذار در حوزه شناختی، با همکاری ذینفعان و بازیگران اصلی زیست‌بوم بازی‌ها از جمله شورای نظارت بر اسباب بازی کانون پرورش فکری کودکان و نوجوانان ، بنیاد ملی بازی‌های رایانه‌ای و نهاد اعتباربخش بازی‌ها و بسته‌‌های شناختی، بوت کمپ بازی ها، بسته ها و اسباب بازی های شناختی را برگزار نموده است.
🔸️پس از انجام فراخوان، داوری و برگزاری جلسات با متخصصین، بازی‌هایی که استانداردهای لازم را کسب نموده اند به مرحله ارائه خواهند رسید.
✔ در تاریخ 15 بهمن ماه 1402 و همزمان با دهه مبارک فجر، مراسم اختتامیه بوت کمپ بازی‌ها، بسته ها و محصولات شناختی برگزار می شود.
📍 این مراسم از ساعت ۱۴ الی ۱۸ در سالن ۸ باغ کتاب تهران برگزار می‌گردد.
🔸️پس از انجام فراخوان، داوری و برگزاری جلسات با متخصصین، بازی‌هایی که استانداردهای لازم را کسب نموده اند به مرحله ارائه خواهند رسید.
✔ در تاریخ 15 بهمن ماه 1402 و همزمان با دهه مبارک فجر، مراسم اختتامیه بوت کمپ بازی‌ها، بسته ها و محصولات شناختی برگزار می شود.
📍 این مراسم از ساعت ۱۴ الی ۱۸ در سالن ۸ باغ کتاب تهران برگزار می‌گردد.
🔰کافئین حتی با وجود استعداد ژنتیکی، #پارکینسون را کاهش می دهد!
💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد.
🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان منظم کافئین با انواع ژن PD در مقایسه با مصرف کنندگان غیر کافئین دارای ژن 4 تا 8 برابر کمتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند.
🔺میانگین مصرف: شرکت‌کنندگان به‌ترتیب به‌ترتیب 448.3 میلی‌گرم و 473.0 میلی‌گرم کافئین در افراد مبتلا به PD و افراد سالم مصرف کردند که معادل حدود 4-5 فنجان قهوه عربیکا دم‌شده غربی است.
✅مطالعه ای که بر روی 4488 نفر انجام شد نشان داد که مصرف منظم چای یا قهوه خطر ابتلا به PD را در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و دارای این ژن ها هستند، 4 تا 8 برابر کاهش می دهد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که مزایای محافظتی با دوزهای بالاتر کافئین افزایش می‌یابد، اگرچه حتی مصرف متوسط کمتر از 200 میلی‌گرم در روز نیز مفید بود.
#آگاهی_از_مغز
#پارکینسون
@brainawareness
💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد.
🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان منظم کافئین با انواع ژن PD در مقایسه با مصرف کنندگان غیر کافئین دارای ژن 4 تا 8 برابر کمتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند.
🔺میانگین مصرف: شرکت‌کنندگان به‌ترتیب به‌ترتیب 448.3 میلی‌گرم و 473.0 میلی‌گرم کافئین در افراد مبتلا به PD و افراد سالم مصرف کردند که معادل حدود 4-5 فنجان قهوه عربیکا دم‌شده غربی است.
✅مطالعه ای که بر روی 4488 نفر انجام شد نشان داد که مصرف منظم چای یا قهوه خطر ابتلا به PD را در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و دارای این ژن ها هستند، 4 تا 8 برابر کاهش می دهد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که مزایای محافظتی با دوزهای بالاتر کافئین افزایش می‌یابد، اگرچه حتی مصرف متوسط کمتر از 200 میلی‌گرم در روز نیز مفید بود.
#آگاهی_از_مغز
#پارکینسون
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰کافئین حتی با وجود استعداد ژنتیکی، #پارکینسون را کاهش می دهد! 💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد. 🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان…
🔰کافئین حتی با وجود استعداد ژنتیکی، #پارکینسون را کاهش می دهد!
💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد.
✅مطالعه ای که بر روی 4488 نفر انجام شد نشان داد که مصرف منظم چای یا قهوه خطر ابتلا به PD را در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و دارای این ژن ها هستند، 4 تا 8 برابر کاهش می دهد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که مزایای محافظتی با دوزهای بالاتر کافئین افزایش می‌یابد، اگرچه حتی مصرف متوسط کمتر از 200 میلی‌گرم در روز نیز مفید بود.
✅یافته‌ها پتانسیل کافئین را در کاهش التهاب عصبی و مرگ سلولی مورد توجه قرار می‌دهد، اگرچه تعامل دقیق با گونه‌های ژن PD آسیایی هنوز مورد بررسی قرار گرفته است.
🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان منظم کافئین با انواع ژن PD در مقایسه با مصرف کنندگان غیر کافئین دارای ژن 4 تا 8 برابر کمتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند.
🔺میانگین مصرف: شرکت‌کنندگان به‌ترتیب به‌ترتیب 448.3 میلی‌گرم و 473.0 میلی‌گرم کافئین در افراد مبتلا به PD و افراد سالم مصرف کردند که معادل حدود 4-5 فنجان قهوه عربیکا دم‌شده غربی است.
🔺تأثیر جمعیت: تا 10 درصد از جمعیت سنگاپور حامل یکی از دو نوع ژن شناخته شده آسیایی هستند که با خطر PD 1.5 تا 2 برابر بیشتر است.
✅طبق تحقیقات جدید موسسه علوم اعصاب، خطر ابتلا به این عارضه در افراد مبتلا به انواع ژن آسیایی مرتبط با PD و افرادی که به طور منظم چای یا قهوه حاوی کافئین می نوشند در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و حامل ژن PD هستند، چهار تا هشت برابر کمتر است.
✅در واقع، مصرف کنندگان چای و قهوه که حامل ژن PD هستند، خطر ابتلا به PD را کمتر از افرادی که کافئین می نوشند و حامل این ژن نیستند، کاهش می دهند.
✅چهار فنجان قهوه تازه دم شده یا دو فنجان قهوه سنتی سنگاپور که کافئین بیشتری دارد - می تواند خطر ابتلا به بیماری PD را تا 4 تا 8 برابر در افراد مبتلا به انواع ژن آسیایی مرتبط با این بیماری کاهش دهد.
✅کافئین به عنوان یک اثر محافظتی بالقوه در برابر PD و سایر بیماری های عصبی شناخته شده است، اما ما نشان داده ایم که می تواند به طور قابل توجهی خطر ابتلا به PD را کاهش دهد و زمینه بازی را برای آسیایی هایی که از نظر ژنتیکی در معرض خطر بیشتر PD هستند و در حال حاضر دارای علائم هستند، کاهش دهد.
✅پروفسور تان با اعلام این یافته ها امروز در دهمین سمپوزیوم بین المللی بیماری پارکینسون و #اختلالات حرکتی سنگاپور می گوید که کافئین برای کاهش التهاب نورون های مغز که به کاهش مرگ سلولی کمک می کند، شناخته شده است، اما هنوز مشخص نیست که چگونه کافئین با آسیایی ها تعامل می کند.
✅این مطالعه که شامل 4488 نفر بود، نشان داد افرادی که دارای انواع ژنتیکی خاص آسیایی هستند، 1.5 تا 2 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند. دو نوع ژن آسیایی شناخته شده وجود دارد که بیشتر در شرق آسیا رخ می دهد. بیش از 10٪ از جمعیت سنگاپور حامل یکی از این گونه های ژنی هستند که در ناحیه کد کننده (مسئول ترجمه به پروتئین) قرار دارند.
✅همه شرکت کنندگان یک پرسشنامه تایید شده مصرف کافئین را تکمیل کردند. میانگین دوز مصرفی کافئین شرکت کنندگان در مطالعه 448.3 میلی گرم در میان موارد PD و 473.0 میلی گرم در افراد سالم بود - معادل 4 تا 5 فنجان قهوه عربیکا دم کرده به سبک غربی (235 میلی لیتر / 8 فلان اونس در هر فنجان) یا 2 فنجان سنتی سنگاپور.
✅در حالی که به نظر می رسد مزایای محافظتی کافئین نیز با دوزهای بالاتر افزایش می یابد، افرادی که کمتر از 200 میلی گرم کافئین در روز می نوشند همچنان خطر ابتلا به PD را کاهش می دهند. مصرف 400 میلی گرم کافئین در روز به طور کلی به عنوان یک مصرف بی خطر برای اکثر بزرگسالان سالم در نظر گرفته می شود.
✅بیماری پارکینسون سریعترین بیماری تخریب کننده عصبی در حال رشد در جهان است و بیش از 8000 نفر در سنگاپور با PD زندگی می کنند. این فقط نوک کوه یخ را نشان می دهد زیرا مطالعه اخیر توسط NNI نشان داد که 26٪ از جمعیت مسن محلی علائم خفیف پارکینسونی را نشان می دهند. پروفسور تان می گوید که این یافته ها گامی مثبت به جلو در مبارزه برای جلوگیری از این وضعیت ناتوان کننده است.
✅این تحقیق پیامدهای مهمی برای پیشگیری از PD دارد، به‌ویژه در کشورهایی مانند سنگاپور که گونه‌های ژن آسیایی رایج هستند. چای و قهوه در اکثر جوامع آسیایی به آسانی در دسترس است و از نظر فرهنگی پذیرفته شده است و مصرف کافئین در حد نرمال راهی آسان، خوشایند و اجتماعی را برای افراد به منظور کاهش احتمال ابتلا به PD ارائه می دهد.
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/r97823
💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد.
✅مطالعه ای که بر روی 4488 نفر انجام شد نشان داد که مصرف منظم چای یا قهوه خطر ابتلا به PD را در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و دارای این ژن ها هستند، 4 تا 8 برابر کاهش می دهد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که مزایای محافظتی با دوزهای بالاتر کافئین افزایش می‌یابد، اگرچه حتی مصرف متوسط کمتر از 200 میلی‌گرم در روز نیز مفید بود.
✅یافته‌ها پتانسیل کافئین را در کاهش التهاب عصبی و مرگ سلولی مورد توجه قرار می‌دهد، اگرچه تعامل دقیق با گونه‌های ژن PD آسیایی هنوز مورد بررسی قرار گرفته است.
🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان منظم کافئین با انواع ژن PD در مقایسه با مصرف کنندگان غیر کافئین دارای ژن 4 تا 8 برابر کمتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند.
🔺میانگین مصرف: شرکت‌کنندگان به‌ترتیب به‌ترتیب 448.3 میلی‌گرم و 473.0 میلی‌گرم کافئین در افراد مبتلا به PD و افراد سالم مصرف کردند که معادل حدود 4-5 فنجان قهوه عربیکا دم‌شده غربی است.
🔺تأثیر جمعیت: تا 10 درصد از جمعیت سنگاپور حامل یکی از دو نوع ژن شناخته شده آسیایی هستند که با خطر PD 1.5 تا 2 برابر بیشتر است.
✅طبق تحقیقات جدید موسسه علوم اعصاب، خطر ابتلا به این عارضه در افراد مبتلا به انواع ژن آسیایی مرتبط با PD و افرادی که به طور منظم چای یا قهوه حاوی کافئین می نوشند در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و حامل ژن PD هستند، چهار تا هشت برابر کمتر است.
✅در واقع، مصرف کنندگان چای و قهوه که حامل ژن PD هستند، خطر ابتلا به PD را کمتر از افرادی که کافئین می نوشند و حامل این ژن نیستند، کاهش می دهند.
✅چهار فنجان قهوه تازه دم شده یا دو فنجان قهوه سنتی سنگاپور که کافئین بیشتری دارد - می تواند خطر ابتلا به بیماری PD را تا 4 تا 8 برابر در افراد مبتلا به انواع ژن آسیایی مرتبط با این بیماری کاهش دهد.
✅کافئین به عنوان یک اثر محافظتی بالقوه در برابر PD و سایر بیماری های عصبی شناخته شده است، اما ما نشان داده ایم که می تواند به طور قابل توجهی خطر ابتلا به PD را کاهش دهد و زمینه بازی را برای آسیایی هایی که از نظر ژنتیکی در معرض خطر بیشتر PD هستند و در حال حاضر دارای علائم هستند، کاهش دهد.
✅پروفسور تان با اعلام این یافته ها امروز در دهمین سمپوزیوم بین المللی بیماری پارکینسون و #اختلالات حرکتی سنگاپور می گوید که کافئین برای کاهش التهاب نورون های مغز که به کاهش مرگ سلولی کمک می کند، شناخته شده است، اما هنوز مشخص نیست که چگونه کافئین با آسیایی ها تعامل می کند.
✅این مطالعه که شامل 4488 نفر بود، نشان داد افرادی که دارای انواع ژنتیکی خاص آسیایی هستند، 1.5 تا 2 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند. دو نوع ژن آسیایی شناخته شده وجود دارد که بیشتر در شرق آسیا رخ می دهد. بیش از 10٪ از جمعیت سنگاپور حامل یکی از این گونه های ژنی هستند که در ناحیه کد کننده (مسئول ترجمه به پروتئین) قرار دارند.
✅همه شرکت کنندگان یک پرسشنامه تایید شده مصرف کافئین را تکمیل کردند. میانگین دوز مصرفی کافئین شرکت کنندگان در مطالعه 448.3 میلی گرم در میان موارد PD و 473.0 میلی گرم در افراد سالم بود - معادل 4 تا 5 فنجان قهوه عربیکا دم کرده به سبک غربی (235 میلی لیتر / 8 فلان اونس در هر فنجان) یا 2 فنجان سنتی سنگاپور.
✅در حالی که به نظر می رسد مزایای محافظتی کافئین نیز با دوزهای بالاتر افزایش می یابد، افرادی که کمتر از 200 میلی گرم کافئین در روز می نوشند همچنان خطر ابتلا به PD را کاهش می دهند. مصرف 400 میلی گرم کافئین در روز به طور کلی به عنوان یک مصرف بی خطر برای اکثر بزرگسالان سالم در نظر گرفته می شود.
✅بیماری پارکینسون سریعترین بیماری تخریب کننده عصبی در حال رشد در جهان است و بیش از 8000 نفر در سنگاپور با PD زندگی می کنند. این فقط نوک کوه یخ را نشان می دهد زیرا مطالعه اخیر توسط NNI نشان داد که 26٪ از جمعیت مسن محلی علائم خفیف پارکینسونی را نشان می دهند. پروفسور تان می گوید که این یافته ها گامی مثبت به جلو در مبارزه برای جلوگیری از این وضعیت ناتوان کننده است.
✅این تحقیق پیامدهای مهمی برای پیشگیری از PD دارد، به‌ویژه در کشورهایی مانند سنگاپور که گونه‌های ژن آسیایی رایج هستند. چای و قهوه در اکثر جوامع آسیایی به آسانی در دسترس است و از نظر فرهنگی پذیرفته شده است و مصرف کافئین در حد نرمال راهی آسان، خوشایند و اجتماعی را برای افراد به منظور کاهش احتمال ابتلا به PD ارائه می دهد.
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/r97823
Neuroscience News
Caffeine Cuts Parkinson’s, Even with Genetic Predisposition
The findings spotlight caffeine's potential in mitigating neuroinflammation and cell death, though the exact interaction with Asian PD gene variants remains to be explored.
🔰پیش‌بینی PTSD!
اسکن‌های مغزی تأثیرات دراز مدت تروما را آشکار می‌کنند.
〽️خلاصه: اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) 2٪ تا 10٪ از بازماندگان تروما را تحت تأثیر قرار می دهد و به صورت اضطراب شدید ناشی از عدم تعادل عاطفی ظاهر می شود. محققان از اسکن مغز 104 بازماندگان تروما استفاده کردند تا مشخص کنند کدام یک بیشتر مستعد ابتلا به PTSD هستند.
💠این یافته ها تاکید می کنند که فعال شدن در شکنج فرونتال تحتانی سمت راست، پتانسیل بهبود PTSD را بهتر نشان می دهد. شناخت این الگوهای مغزی می تواند مداخلات اولیه موثر را پیش ببرد.
حقایق کلیدی:
🔺محققان از اسکن مغز استفاده کردند تا بفهمند که چرا تنها زیر مجموعه ای از بازماندگان تروما به PTSD مبتلا می شوند.
🔺فعال شدن بیشتر در شکنج فرونتال تحتانی سمت راست، مرتبط با تنظیم هیجانی، بهبودی بهتر علائم PTSD را پیش بینی می کند.
🔺شناسایی این مدارهای مغزی به درک تکامل PTSD کمک می کند و می تواند درمان های اولیه را راهنمایی کند.
✔️پس از یک تجربه آسیب زا، اکثر افراد بدون حادثه بهبود می یابند، اما برخی از افراد - بین 2٪ تا 10٪ - به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مبتلا می شوند، یک وضعیت سلامت روان که می تواند باعث علائم ناتوان کننده اضطراب به دلیل اختلالات عاطفی شود.
✔️علائم PTSD در 40٪ از بازماندگان تروما در عواقب حاد تروما وجود دارد، اما PTSD تمام عیار تنها در زیر مجموعه کوچکی از موارد ایجاد می شود. شناسایی زود هنگام افراد در معرض خطر هم برای درمان زودهنگام و هم برای پیشگیری احتمالی حیاتی است.
✔️یک مطالعه جدید به رهبری لیبرزون، MD، در دانشگاه A&M تگزاس، با هدف انجام این کار انجام شد. این مطالعه در Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging توسط Elsevier منتشر شده است.
✔️محققان مدت‌هاست متوجه شده‌اند که PTSD شامل پردازش مغزی تغییر یافته در نواحی مرتبط با پردازش و تعدیل احساسات، از جمله آمیگدال، اینسولا، و قشر جلوی مغز است. اما، مشخص نیست که چه زمانی تفاوت‌های مرتبط با PTSD ایجاد می‌شود.
✔️محققان اسکن های مغزی 104 بازمانده از تروما - معمولاً یک تصادف رانندگی - را در 1، 6 و 14 ماه پس از تصادف با بررسی فعالیت مغز خیلی زود پس از تروما، جمع آوری کردند. محققان امیدوار بودند که پیش‌بینی‌کننده‌هایی را شناسایی کنند که چه کسانی بیشتر در معرض خطر یا انعطاف‌پذیرتر در برابر ابتلا به PTSD مزمن هستند.
✔️دکتر لیبرزون در مورد این یافته ها می گوید: "این بزرگترین مطالعه آینده نگر تا به امروز در مورد بازماندگان اولیه پس از تروما، فعال شدن بیشتر در شکنج فرونتال تحتانی راست، ناحیه ای مرتبط با کنترل شناختی و ارزیابی مجدد عاطفی، بهبودی بهتر از علائم PTSD اولیه را پیش بینی می کند. این یافته ها نقش کلیدی مناطق قشری/شناختی را در تنظیم ترس و در توسعه PTSD برجسته می کند.
✔️نکته مهم این است که محققان شاهد تغییراتی در فعالیت مغزی بیماران در طول زمان بودند که منعکس کننده یک فرآیند مداوم و شاید آسیب‌شناختی بود.
✔️دکتر کامرون کارتر، گوید: «این یافته‌ها نقش کلیدی را که قشر جلوی مغز ممکن است در ایجاد انعطاف‌پذیری در برابر اثرات مضر تروما ایفا کند، از طریق عملکردی که اطلاعات زمینه‌ای و تنظیم پاسخ های عاطفی را نشان می‌دهد، برجسته می‌کند.
✔️دکتر لیبرزون افزود: "درک مدارهای مغزی مرتبط با پیشرفت PTSD از یک وضعیت حاد به مزمن برای درک پاتوفیزیولوژی آن و در نهایت برای توسعه درمان مبتنی بر مکانیسم ضروری است. نتایج همچنین ممکن است به پزشکان کمک کند تا یک سال پس از حادثه تروما، بازماندگان اولیه تروما را که در معرض خطر بیشتر ابتلا به PTSD مزمن هستند، شناسایی و درمان کنند.
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/ptsd-neuroimaging-trauma-23963/
اسکن‌های مغزی تأثیرات دراز مدت تروما را آشکار می‌کنند.
〽️خلاصه: اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) 2٪ تا 10٪ از بازماندگان تروما را تحت تأثیر قرار می دهد و به صورت اضطراب شدید ناشی از عدم تعادل عاطفی ظاهر می شود. محققان از اسکن مغز 104 بازماندگان تروما استفاده کردند تا مشخص کنند کدام یک بیشتر مستعد ابتلا به PTSD هستند.
💠این یافته ها تاکید می کنند که فعال شدن در شکنج فرونتال تحتانی سمت راست، پتانسیل بهبود PTSD را بهتر نشان می دهد. شناخت این الگوهای مغزی می تواند مداخلات اولیه موثر را پیش ببرد.
حقایق کلیدی:
🔺محققان از اسکن مغز استفاده کردند تا بفهمند که چرا تنها زیر مجموعه ای از بازماندگان تروما به PTSD مبتلا می شوند.
🔺فعال شدن بیشتر در شکنج فرونتال تحتانی سمت راست، مرتبط با تنظیم هیجانی، بهبودی بهتر علائم PTSD را پیش بینی می کند.
🔺شناسایی این مدارهای مغزی به درک تکامل PTSD کمک می کند و می تواند درمان های اولیه را راهنمایی کند.
✔️پس از یک تجربه آسیب زا، اکثر افراد بدون حادثه بهبود می یابند، اما برخی از افراد - بین 2٪ تا 10٪ - به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مبتلا می شوند، یک وضعیت سلامت روان که می تواند باعث علائم ناتوان کننده اضطراب به دلیل اختلالات عاطفی شود.
✔️علائم PTSD در 40٪ از بازماندگان تروما در عواقب حاد تروما وجود دارد، اما PTSD تمام عیار تنها در زیر مجموعه کوچکی از موارد ایجاد می شود. شناسایی زود هنگام افراد در معرض خطر هم برای درمان زودهنگام و هم برای پیشگیری احتمالی حیاتی است.
✔️یک مطالعه جدید به رهبری لیبرزون، MD، در دانشگاه A&M تگزاس، با هدف انجام این کار انجام شد. این مطالعه در Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging توسط Elsevier منتشر شده است.
✔️محققان مدت‌هاست متوجه شده‌اند که PTSD شامل پردازش مغزی تغییر یافته در نواحی مرتبط با پردازش و تعدیل احساسات، از جمله آمیگدال، اینسولا، و قشر جلوی مغز است. اما، مشخص نیست که چه زمانی تفاوت‌های مرتبط با PTSD ایجاد می‌شود.
✔️محققان اسکن های مغزی 104 بازمانده از تروما - معمولاً یک تصادف رانندگی - را در 1، 6 و 14 ماه پس از تصادف با بررسی فعالیت مغز خیلی زود پس از تروما، جمع آوری کردند. محققان امیدوار بودند که پیش‌بینی‌کننده‌هایی را شناسایی کنند که چه کسانی بیشتر در معرض خطر یا انعطاف‌پذیرتر در برابر ابتلا به PTSD مزمن هستند.
✔️دکتر لیبرزون در مورد این یافته ها می گوید: "این بزرگترین مطالعه آینده نگر تا به امروز در مورد بازماندگان اولیه پس از تروما، فعال شدن بیشتر در شکنج فرونتال تحتانی راست، ناحیه ای مرتبط با کنترل شناختی و ارزیابی مجدد عاطفی، بهبودی بهتر از علائم PTSD اولیه را پیش بینی می کند. این یافته ها نقش کلیدی مناطق قشری/شناختی را در تنظیم ترس و در توسعه PTSD برجسته می کند.
✔️نکته مهم این است که محققان شاهد تغییراتی در فعالیت مغزی بیماران در طول زمان بودند که منعکس کننده یک فرآیند مداوم و شاید آسیب‌شناختی بود.
✔️دکتر کامرون کارتر، گوید: «این یافته‌ها نقش کلیدی را که قشر جلوی مغز ممکن است در ایجاد انعطاف‌پذیری در برابر اثرات مضر تروما ایفا کند، از طریق عملکردی که اطلاعات زمینه‌ای و تنظیم پاسخ های عاطفی را نشان می‌دهد، برجسته می‌کند.
✔️دکتر لیبرزون افزود: "درک مدارهای مغزی مرتبط با پیشرفت PTSD از یک وضعیت حاد به مزمن برای درک پاتوفیزیولوژی آن و در نهایت برای توسعه درمان مبتنی بر مکانیسم ضروری است. نتایج همچنین ممکن است به پزشکان کمک کند تا یک سال پس از حادثه تروما، بازماندگان اولیه تروما را که در معرض خطر بیشتر ابتلا به PTSD مزمن هستند، شناسایی و درمان کنند.
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/ptsd-neuroimaging-trauma-23963/
Neuroscience News
Predicting PTSD: Brain Scans Unravel Trauma’s Long-term Effects
Posttraumatic stress disorder (PTSD) affects 2% to 10% of trauma survivors, manifesting as intense anxiety from emotional disbalance.
✔️محققان در درک تأثیر چاقی بر میتوکندری، همانطور که در مطالعه اخیر به تفصیل شرح داده شده است، به پیشرفتی دست یافتند.
🔻این مطالعه نشان داد که رژیم غذایی پرچرب منجر به تکه تکه شدن میتوکندری در سلول‌های چربی می‌شود و توانایی آنها برای سوزاندن چربی را کاهش می‌دهد.
🔻یک ژن منفرد، مرتبط با مولکول RaIA، مسئول این تکه تکه شدن میتوکندری و اختلال متابولیک در چاقی است.
🔻با حذف این ژن، محققان با موفقیت از موش ها در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب محافظت کردند و یک هدف درمانی جدید را برای درمان چاقی در انسان پیشنهاد کردند.
🔰ما تازه شروع به درک متابولیسم پیچیده این بیماری کرده‌ایم، اما احتمالات آینده هیجان‌انگیز هستند.»
@brainawareness
🔻این مطالعه نشان داد که رژیم غذایی پرچرب منجر به تکه تکه شدن میتوکندری در سلول‌های چربی می‌شود و توانایی آنها برای سوزاندن چربی را کاهش می‌دهد.
🔻یک ژن منفرد، مرتبط با مولکول RaIA، مسئول این تکه تکه شدن میتوکندری و اختلال متابولیک در چاقی است.
🔻با حذف این ژن، محققان با موفقیت از موش ها در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب محافظت کردند و یک هدف درمانی جدید را برای درمان چاقی در انسان پیشنهاد کردند.
🔰ما تازه شروع به درک متابولیسم پیچیده این بیماری کرده‌ایم، اما احتمالات آینده هیجان‌انگیز هستند.»
@brainawareness
🔰ژن مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندری در افراد چاق
〽️خلاصه: محققان در درک تأثیر چاقی بر میتوکندری، همانطور که در مطالعه اخیر به تفصیل شرح داده شده است، به پیشرفتی دست یافتند.
☑️محققان کشف کردند که رژیم غذایی پرچرب باعث می شود که میتوکندری سلول های چربی در موش ها به واحدهای کوچکتر و کمتر کارآمد تقسیم شود، فرآیندی که توسط یک ژن کنترل می شود. با حذف این ژن، موش ها با وجود مصرف همان رژیم غذایی پرچرب از افزایش وزن در امان ماندند.
☑️این مطالعه بینش جدیدی در مورد اختلالات متابولیک در چاقی ارائه می دهد و راه را برای درمان های هدفمند بالقوه هموار می کند.
☑️تعداد افراد مبتلا به چاقی از سال 1975 تقریباً سه برابر شده است که منجر به یک اپیدمی در سراسر جهان شده است. در حالی که عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش در ایجاد و پیشرفت چاقی نقش دارند، دانشمندان دریافته اند که چاقی همچنین با ناهنجاری های متابولیک ذاتی مرتبط است.
☑️محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، چگونگی تأثیر چاقی بر میتوکندری، ساختارهای بسیار مهم تولید انرژی سلول ها را روشن کرده اند.
☑️ محققان دریافتند که وقتی موش‌ها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شوند، میتوکندری‌های درون سلول‌های چربی آنها به میتوکندری‌های کوچکتر با ظرفیت کمتر برای سوزاندن چربی تجزیه می‌شوند. علاوه بر این، آنها کشف کردند که این فرآیند توسط یک ژن کنترل می شود. با حذف این ژن از موش ها، آنها توانستند از آنها در برابر اضافه وزن محافظت کنند، حتی زمانی که آنها مانند سایر موش ها از رژیم غذایی پرچرب استفاده می کردند.
☑️آلن سالتیل،پروفسور دپارتمان پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، می گوید: اضافه بار کالری ناشی از پرخوری می تواند منجر به افزایش وزن شود و همچنین باعث ایجاد یک آبشار متابولیک می شود که سوزاندن انرژی را کاهش می دهد و چاقی را بدتر می کند. ژنی که ما شناسایی کردیم بخش مهمی از انتقال از وزن سالم به چاقی است.
☑️چاقی، که بیش از 40 درصد از بزرگسالان در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد، زمانی رخ می دهد که بدن چربی بیش از حدی را که عمدتاً در بافت چربی ذخیره می شود، انباشته می کند. بافت چربی به طور معمول با محافظت از اندام های حیاتی و ایجاد عایق، مزایای مکانیکی مهمی را ارائه می دهد. همچنین عملکردهای متابولیکی مهمی دارد، مانند آزاد کردن هورمون‌ها و دیگر مولکول‌های سیگنال‌دهنده سلولی که به بافت‌های دیگر دستور سوزاندن یا ذخیره انرژی می‌دهند.
☑️در مورد عدم تعادل کالری مانند چاقی، توانایی سلول های چربی برای سوزاندن انرژی شروع به از بین رفتن می کند، که یکی از دلایلی است که کاهش وزن برای افراد چاق دشوار است. نحوه شروع این ناهنجاری های متابولیک یکی از بزرگترین معماهای مربوط به چاقی است.
☑️برای پاسخ به این سوال، محققان به موش‌ها رژیم غذایی پرچرب دادند و تأثیر این رژیم را بر میتوکندری سلول‌های چربی آنها، ساختارهای درون سلولی که به سوزاندن چربی کمک می‌کنند، اندازه‌گیری کردند. آنها یک پدیده غیرعادی را کشف کردند! پس از مصرف یک رژیم غذایی پرچرب، میتوکندری‌ها در بخش‌هایی از بافت چربی موش‌ها دچار تکه تکه شدن شدند و به بسیاری از میتوکندری‌های کوچکتر و بی‌اثر تقسیم شدند که چربی کمتری می‌سوزانند.
☑️علاوه بر کشف این اثر متابولیک، آنها همچنین کشف کردند که توسط فعالیت یک مولکول منفرد به نام RaIA هدایت می شود. RaIA عملکردهای زیادی دارد، از جمله کمک به تجزیه میتوکندری ها در هنگام عملکرد نادرست. تحقیقات جدید نشان می دهد که وقتی این مولکول بیش از حد فعال است، با عملکرد طبیعی میتوکندری تداخل می کند و باعث ایجاد مشکلات متابولیک مرتبط با چاقی می شود.
☑️در اصل، به نظر می رسد فعال شدن مزمن RaIA نقش مهمی در سرکوب مصرف انرژی در بافت چربی چاق دارد. با درک این مکانیسم، ما یک قدم به توسعه درمان‌های هدفمند نزدیک‌تر شده‌ایم که می‌توانند با افزایش چربی سوزی، افزایش وزن و اختلالات متابولیک مرتبط را برطرف کنند.
☑️با حذف ژن مرتبط با RaIA، محققان توانستند از موش ها در برابر افزایش وزن ناشی از رژیم غذایی محافظت کنند. محققان با بررسی عمیق‌تر بیوشیمی موجود، دریافتند که برخی از پروتئین‌های تحت تأثیر RaIA در موش‌ها مشابه پروتئین‌های انسانی هستند که با چاقی و مقاومت به انسولین مرتبط هستند، که نشان می‌دهد مکانیسم‌های مشابهی ممکن است باعث چاقی انسان شود.
☑️مقایسه مستقیم بین زیست‌شناسی بنیادی که ما کشف کرده‌ایم و نتایج بالینی واقعی، ارتباط یافته‌ها را با انسان‌ها نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که ممکن است بتوانیم با هدف قرار دادن مسیر RaIA با درمان‌های جدید، به درمان یا پیشگیری از چاقی کمک کنیم.
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/obesity-mitochondria-genetics-25537/
〽️خلاصه: محققان در درک تأثیر چاقی بر میتوکندری، همانطور که در مطالعه اخیر به تفصیل شرح داده شده است، به پیشرفتی دست یافتند.
☑️محققان کشف کردند که رژیم غذایی پرچرب باعث می شود که میتوکندری سلول های چربی در موش ها به واحدهای کوچکتر و کمتر کارآمد تقسیم شود، فرآیندی که توسط یک ژن کنترل می شود. با حذف این ژن، موش ها با وجود مصرف همان رژیم غذایی پرچرب از افزایش وزن در امان ماندند.
☑️این مطالعه بینش جدیدی در مورد اختلالات متابولیک در چاقی ارائه می دهد و راه را برای درمان های هدفمند بالقوه هموار می کند.
☑️تعداد افراد مبتلا به چاقی از سال 1975 تقریباً سه برابر شده است که منجر به یک اپیدمی در سراسر جهان شده است. در حالی که عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش در ایجاد و پیشرفت چاقی نقش دارند، دانشمندان دریافته اند که چاقی همچنین با ناهنجاری های متابولیک ذاتی مرتبط است.
☑️محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، چگونگی تأثیر چاقی بر میتوکندری، ساختارهای بسیار مهم تولید انرژی سلول ها را روشن کرده اند.
☑️ محققان دریافتند که وقتی موش‌ها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شوند، میتوکندری‌های درون سلول‌های چربی آنها به میتوکندری‌های کوچکتر با ظرفیت کمتر برای سوزاندن چربی تجزیه می‌شوند. علاوه بر این، آنها کشف کردند که این فرآیند توسط یک ژن کنترل می شود. با حذف این ژن از موش ها، آنها توانستند از آنها در برابر اضافه وزن محافظت کنند، حتی زمانی که آنها مانند سایر موش ها از رژیم غذایی پرچرب استفاده می کردند.
☑️آلن سالتیل،پروفسور دپارتمان پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، می گوید: اضافه بار کالری ناشی از پرخوری می تواند منجر به افزایش وزن شود و همچنین باعث ایجاد یک آبشار متابولیک می شود که سوزاندن انرژی را کاهش می دهد و چاقی را بدتر می کند. ژنی که ما شناسایی کردیم بخش مهمی از انتقال از وزن سالم به چاقی است.
☑️چاقی، که بیش از 40 درصد از بزرگسالان در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد، زمانی رخ می دهد که بدن چربی بیش از حدی را که عمدتاً در بافت چربی ذخیره می شود، انباشته می کند. بافت چربی به طور معمول با محافظت از اندام های حیاتی و ایجاد عایق، مزایای مکانیکی مهمی را ارائه می دهد. همچنین عملکردهای متابولیکی مهمی دارد، مانند آزاد کردن هورمون‌ها و دیگر مولکول‌های سیگنال‌دهنده سلولی که به بافت‌های دیگر دستور سوزاندن یا ذخیره انرژی می‌دهند.
☑️در مورد عدم تعادل کالری مانند چاقی، توانایی سلول های چربی برای سوزاندن انرژی شروع به از بین رفتن می کند، که یکی از دلایلی است که کاهش وزن برای افراد چاق دشوار است. نحوه شروع این ناهنجاری های متابولیک یکی از بزرگترین معماهای مربوط به چاقی است.
☑️برای پاسخ به این سوال، محققان به موش‌ها رژیم غذایی پرچرب دادند و تأثیر این رژیم را بر میتوکندری سلول‌های چربی آنها، ساختارهای درون سلولی که به سوزاندن چربی کمک می‌کنند، اندازه‌گیری کردند. آنها یک پدیده غیرعادی را کشف کردند! پس از مصرف یک رژیم غذایی پرچرب، میتوکندری‌ها در بخش‌هایی از بافت چربی موش‌ها دچار تکه تکه شدن شدند و به بسیاری از میتوکندری‌های کوچکتر و بی‌اثر تقسیم شدند که چربی کمتری می‌سوزانند.
☑️علاوه بر کشف این اثر متابولیک، آنها همچنین کشف کردند که توسط فعالیت یک مولکول منفرد به نام RaIA هدایت می شود. RaIA عملکردهای زیادی دارد، از جمله کمک به تجزیه میتوکندری ها در هنگام عملکرد نادرست. تحقیقات جدید نشان می دهد که وقتی این مولکول بیش از حد فعال است، با عملکرد طبیعی میتوکندری تداخل می کند و باعث ایجاد مشکلات متابولیک مرتبط با چاقی می شود.
☑️در اصل، به نظر می رسد فعال شدن مزمن RaIA نقش مهمی در سرکوب مصرف انرژی در بافت چربی چاق دارد. با درک این مکانیسم، ما یک قدم به توسعه درمان‌های هدفمند نزدیک‌تر شده‌ایم که می‌توانند با افزایش چربی سوزی، افزایش وزن و اختلالات متابولیک مرتبط را برطرف کنند.
☑️با حذف ژن مرتبط با RaIA، محققان توانستند از موش ها در برابر افزایش وزن ناشی از رژیم غذایی محافظت کنند. محققان با بررسی عمیق‌تر بیوشیمی موجود، دریافتند که برخی از پروتئین‌های تحت تأثیر RaIA در موش‌ها مشابه پروتئین‌های انسانی هستند که با چاقی و مقاومت به انسولین مرتبط هستند، که نشان می‌دهد مکانیسم‌های مشابهی ممکن است باعث چاقی انسان شود.
☑️مقایسه مستقیم بین زیست‌شناسی بنیادی که ما کشف کرده‌ایم و نتایج بالینی واقعی، ارتباط یافته‌ها را با انسان‌ها نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که ممکن است بتوانیم با هدف قرار دادن مسیر RaIA با درمان‌های جدید، به درمان یا پیشگیری از چاقی کمک کنیم.
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/obesity-mitochondria-genetics-25537/
Neuroscience News
Gene Linked to Mitochondrial Dysfunction in Obesity
Researchers made a breakthrough in understanding obesity's impact on mitochondria, as detailed in a recent study.
👨🏼⚕️ فرانز جوزف #گال
🌐پزشکی_فیزیولوژی
🔰فرانتس یوزف گال پزشک، آناتومیست، فیزیولوژیست آلمانی و پیشگام در مطالعه عملکردهای ذهنی در مغز بود.
✔️فرانتس ژوزف گال به این باور رسید که آناتومی و ساختار مغز بر شکل جمجمه تأثیر گذاشته و در واقع آن را شکل داده است و برعکس، در واقع گال با متقاعد شدن به اینکه عملکردهای ذهنی در مناطق خاصی از مغز محلی هستند و رفتار انسان به این عملکردها بستگی دارد، فرض کرد که سطح جمجمه منعکس کننده رشد نسبی مناطق مختلف مغز است.
✔️گال بر اساس مطالعات خود در زمینه آناتومی مغز، اظهار داشت که اندازه و رشد ناحیه مغزی حاکی از تمایل کمتر یا بیشتر به مسائلی چون عشق ، طمع، غرور،استعداد شاعرانه و.. است.
(در واقع گال - حافظه کلمات و مرکز زبان- را در نواحی صحیح خود در مغز قرار داد)
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
🌐پزشکی_فیزیولوژی
🔰فرانتس یوزف گال پزشک، آناتومیست، فیزیولوژیست آلمانی و پیشگام در مطالعه عملکردهای ذهنی در مغز بود.
✔️فرانتس ژوزف گال به این باور رسید که آناتومی و ساختار مغز بر شکل جمجمه تأثیر گذاشته و در واقع آن را شکل داده است و برعکس، در واقع گال با متقاعد شدن به اینکه عملکردهای ذهنی در مناطق خاصی از مغز محلی هستند و رفتار انسان به این عملکردها بستگی دارد، فرض کرد که سطح جمجمه منعکس کننده رشد نسبی مناطق مختلف مغز است.
✔️گال بر اساس مطالعات خود در زمینه آناتومی مغز، اظهار داشت که اندازه و رشد ناحیه مغزی حاکی از تمایل کمتر یا بیشتر به مسائلی چون عشق ، طمع، غرور،استعداد شاعرانه و.. است.
(در واقع گال - حافظه کلمات و مرکز زبان- را در نواحی صحیح خود در مغز قرار داد)
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
فصلنامه مغز و شناخت - شماره ۲۷.pdf
2 MB
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔰نازک شدن مغز #آلزایمر را 10 سال قبل از بروز علائم پیش بینی می کند!
🌐خلاصه: محققان نازک شدن ماده خاکستری قشر مغز را به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه بالقوه برای دمانس عقل شناسایی کردند. در مطالعه‌ای که شامل 1500 شرکت‌کننده با زمینه‌های مختلف بود، ماده خاکستری نازک‌تر قشر مغز با خطر بالاتر ابتلا به دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم مرتبط بود!
حقایق کلیدی:
🔺نازک شدن ماده خاکستری کورتیکال یک نشانگر زیستی امیدوارکننده برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای #دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از آشکار شدن علائم است.
🔺یافته‌های این مطالعه در بین گروه‌های نژادی و قومی مختلف سازگار بود و کاربرد بالقوه نشانگر زیستی را افزایش داد.
🔺این کشف راه های جدیدی را برای مداخله زودهنگام، اصلاح شیوه زندگی و توسعه درمان های هدفمند برای دمانس باز می کند.
#آگاهي_از_مغز
#دمانس
#آلزایمر
@brainawareness
🌐خلاصه: محققان نازک شدن ماده خاکستری قشر مغز را به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه بالقوه برای دمانس عقل شناسایی کردند. در مطالعه‌ای که شامل 1500 شرکت‌کننده با زمینه‌های مختلف بود، ماده خاکستری نازک‌تر قشر مغز با خطر بالاتر ابتلا به دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم مرتبط بود!
حقایق کلیدی:
🔺نازک شدن ماده خاکستری کورتیکال یک نشانگر زیستی امیدوارکننده برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای #دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از آشکار شدن علائم است.
🔺یافته‌های این مطالعه در بین گروه‌های نژادی و قومی مختلف سازگار بود و کاربرد بالقوه نشانگر زیستی را افزایش داد.
🔺این کشف راه های جدیدی را برای مداخله زودهنگام، اصلاح شیوه زندگی و توسعه درمان های هدفمند برای دمانس باز می کند.
#آگاهي_از_مغز
#دمانس
#آلزایمر
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰نازک شدن مغز #آلزایمر را 10 سال قبل از بروز علائم پیش بینی می کند! 🌐خلاصه: محققان نازک شدن ماده خاکستری قشر مغز را به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه بالقوه برای دمانس عقل شناسایی کردند. در مطالعه‌ای که شامل 1500 شرکت‌کننده با زمینه‌های مختلف بود، ماده خاکستری…
🔰نازک شدن مغز #آلزایمر را 10 سال قبل از بروز علائم پیش بینی می کند!
🌐خلاصه: محققان نازک شدن ماده خاکستری قشر مغز را به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه بالقوه برای زوال عقل شناسایی کردند. در مطالعه‌ای که شامل 1500 شرکت‌کننده با زمینه‌های مختلف بود، ماده خاکستری نازک‌تر قشر مغز با خطر بالاتر ابتلا به دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم مرتبط بود.
✔️این یافته نشان می دهد که اندازه گیری ضخامت ماده خاکستری از طریق MRI می تواند در تشخیص زودهنگام و مداخله زوال عقل کلیدی باشد. این تحقیق بر اهمیت تشخیص زودهنگام در مدیریت و احتمالاً کند کردن پیشرفت دمانس تاکید می کند.
✔️محققان مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس، با بررسی نواری از بافت مغز به نام ماده خاکستری قشر مغز در افرادی که به دمانس مبتلا می شوند، نازک تر یافتند و به نظر می رسد این نشانگر زیستی دقیقی از این بیماری 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم باشد.
✔️آنها 1000 شرکت کننده در ماساچوست در مطالعه قلب فرامینگهام و 500 نفر از یک گروه کالیفرنیا را مورد مطالعه قرار دادند. داوطلبان کالیفرنیا شامل 44٪ از شرکت کنندگان سیاه پوست و اسپانیایی بودند، در حالی که گروه ماساچوست عمدتاً سفیدپوست غیر اسپانیایی بودند. هر دو گروه در زمان مطالعات MRI، به طور متوسط 70 تا 74 سال سن داشتند.
✔️ساتیزابال می‌گوید ، تکرار یافته‌های فرامینگهام در گروه متنوع‌تر کالیفرنیا به ما اطمینان می‌دهد که نتایج ما قوی هستند..
✔️ سرپرست تیم تحقیق، می گوید: "علاقه بزرگ در این مقاله این است که اگر بتوانیم آن را در نمونه های اضافی تکرار کنیم، ضخامت ماده خاکستری قشر مغز نشانگری خواهد بود که می توانیم برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای دمانس از آن استفاده کنیم.
✔️با تشخیص زودهنگام بیماری، ما در یک پنجره زمانی بهتر برای مداخلات درمانی و اصلاح شیوه زندگی و ردیابی بهتر سلامت مغز برای کاهش پیشرفت افراد به دمانس عقل خواهیم بود."
غربال کردن ام آر آی برای الگوبرداری
✔️در حالی که دمانس می تواند نواحی مختلف مغز را تحت تاثیر قرار دهد، بیماری آلزایمر جلویی گیجگاهی بر قشر مغز تاثیر می گذارد و #آلزایمر شایع ترین نوع دمانس عقل است.
✔️این مطالعه شرکت کنندگان را با و بدون دمانس در زمان MRI مقایسه کرد. سودا سشادری، می گوید: «ما داده ها و MRIهای مغزی انجام شده 10 سال قبل را بررسی کردیم، و سپس آنها را با هم مخلوط کردیم تا ببینیم آیا می‌توانیم الگویی را تشخیص دهیم که به طور قابل اعتمادی افرادی را که بعداً دچار دمانس عقل شده‌اند از کسانی که دچار دمانس نشده‌اند، متمایز می‌کند یا خیر؟
✔️سهشادری می گوید: «این نوع مطالعه تنها زمانی امکان پذیر است که شما در طول سالیان متمادی مانند ما در فرامینگهام و همانطور که در سن آنتونیو در حال ساخت هستیم، پیگیری مداوم داشته باشید. افرادی که در حالی که حالشان خوب بود، اسکن‌های ام‌آر‌آی تحقیقاتی را انجام دادند و مدام برای مطالعه برمی‌گشتند، قهرمانان فداکاری هستند که چنین اکتشافات ارزشمندی را انجام می‌دهند، چنین ابزارهای پیش‌بینی ممکن است.»
✔️نتایج در بین جمعیت ها سازگار بود. روبان‌های ضخیم‌تر با نتایج بهتر و نوارهای نازک‌تر به طور کلی با نتایج بدتر همبستگی دارند. Satizabal می گوید: «اگرچه مطالعات بیشتری برای تأیید این نشانگر زیستی مورد نیاز است، ما شروع خوبی داشتیم. رابطه بین لاغری و خطر دمانس عقل در نژادها و گروه‌های قومی مختلف یکسان رفتار می‌کند.
✔️ محققان کارآزمایی بالینی می‌توانند از نشانگر زیستی نازک‌کننده برای به حداقل رساندن هزینه با انتخاب شرکت‌کنندگانی که هنوز به هیچ بیماری مبتلا نشده‌اند اما در مسیر ابتلا به آن هستند، استفاده کنند. آنها در نهایت نیاز به آزمایش داروهای تحقیقاتی دارند.
سهشادری خاطرنشان کرد: نشانگر زیستی همچنین برای توسعه و ارزیابی درمان مفید خواهد بود.
دستورالعمل های آینده
✔️ این تیم قصد دارد عوامل خطری را که ممکن است با نازک شدن مرتبط باشد را بررسی کند. این عوامل شامل عوامل خطر قلبی عروقی، رژیم غذایی، ژنتیک و قرار گرفتن در معرض آلاینده های محیطی است.
✔️ما APOE4 را بررسی کردیم که یک عامل ژنتیکی اصلی مرتبط با #دمانس است و اصلاً به ضخامت ماده #خاکستری مربوط نمی شود." ما فکر می‌کنیم این خوب است، زیرا اگر ضخامت ژنتیکی تعیین نشده باشد، عوامل قابل تغییر مانند رژیم غذایی و ورزش وجود دارند که می‌توانند بر آن تأثیر بگذارند.»
⁉️آیا می توان نشانگر زیستی ماده خاکستری MRI را روزی به طور گسترده مورد استفاده قرار داد؟
〽️سهشادری می گوید: ضخامت ماده خاکستری یک فرد ممکن است به عنوان صدکی از ضخامت افراد سالم برای آن سن مورد بررسی قرار گیرد.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/h94328
🌐خلاصه: محققان نازک شدن ماده خاکستری قشر مغز را به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه بالقوه برای زوال عقل شناسایی کردند. در مطالعه‌ای که شامل 1500 شرکت‌کننده با زمینه‌های مختلف بود، ماده خاکستری نازک‌تر قشر مغز با خطر بالاتر ابتلا به دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم مرتبط بود.
✔️این یافته نشان می دهد که اندازه گیری ضخامت ماده خاکستری از طریق MRI می تواند در تشخیص زودهنگام و مداخله زوال عقل کلیدی باشد. این تحقیق بر اهمیت تشخیص زودهنگام در مدیریت و احتمالاً کند کردن پیشرفت دمانس تاکید می کند.
✔️محققان مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس، با بررسی نواری از بافت مغز به نام ماده خاکستری قشر مغز در افرادی که به دمانس مبتلا می شوند، نازک تر یافتند و به نظر می رسد این نشانگر زیستی دقیقی از این بیماری 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم باشد.
✔️آنها 1000 شرکت کننده در ماساچوست در مطالعه قلب فرامینگهام و 500 نفر از یک گروه کالیفرنیا را مورد مطالعه قرار دادند. داوطلبان کالیفرنیا شامل 44٪ از شرکت کنندگان سیاه پوست و اسپانیایی بودند، در حالی که گروه ماساچوست عمدتاً سفیدپوست غیر اسپانیایی بودند. هر دو گروه در زمان مطالعات MRI، به طور متوسط 70 تا 74 سال سن داشتند.
✔️ساتیزابال می‌گوید ، تکرار یافته‌های فرامینگهام در گروه متنوع‌تر کالیفرنیا به ما اطمینان می‌دهد که نتایج ما قوی هستند..
✔️ سرپرست تیم تحقیق، می گوید: "علاقه بزرگ در این مقاله این است که اگر بتوانیم آن را در نمونه های اضافی تکرار کنیم، ضخامت ماده خاکستری قشر مغز نشانگری خواهد بود که می توانیم برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای دمانس از آن استفاده کنیم.
✔️با تشخیص زودهنگام بیماری، ما در یک پنجره زمانی بهتر برای مداخلات درمانی و اصلاح شیوه زندگی و ردیابی بهتر سلامت مغز برای کاهش پیشرفت افراد به دمانس عقل خواهیم بود."
غربال کردن ام آر آی برای الگوبرداری
✔️در حالی که دمانس می تواند نواحی مختلف مغز را تحت تاثیر قرار دهد، بیماری آلزایمر جلویی گیجگاهی بر قشر مغز تاثیر می گذارد و #آلزایمر شایع ترین نوع دمانس عقل است.
✔️این مطالعه شرکت کنندگان را با و بدون دمانس در زمان MRI مقایسه کرد. سودا سشادری، می گوید: «ما داده ها و MRIهای مغزی انجام شده 10 سال قبل را بررسی کردیم، و سپس آنها را با هم مخلوط کردیم تا ببینیم آیا می‌توانیم الگویی را تشخیص دهیم که به طور قابل اعتمادی افرادی را که بعداً دچار دمانس عقل شده‌اند از کسانی که دچار دمانس نشده‌اند، متمایز می‌کند یا خیر؟
✔️سهشادری می گوید: «این نوع مطالعه تنها زمانی امکان پذیر است که شما در طول سالیان متمادی مانند ما در فرامینگهام و همانطور که در سن آنتونیو در حال ساخت هستیم، پیگیری مداوم داشته باشید. افرادی که در حالی که حالشان خوب بود، اسکن‌های ام‌آر‌آی تحقیقاتی را انجام دادند و مدام برای مطالعه برمی‌گشتند، قهرمانان فداکاری هستند که چنین اکتشافات ارزشمندی را انجام می‌دهند، چنین ابزارهای پیش‌بینی ممکن است.»
✔️نتایج در بین جمعیت ها سازگار بود. روبان‌های ضخیم‌تر با نتایج بهتر و نوارهای نازک‌تر به طور کلی با نتایج بدتر همبستگی دارند. Satizabal می گوید: «اگرچه مطالعات بیشتری برای تأیید این نشانگر زیستی مورد نیاز است، ما شروع خوبی داشتیم. رابطه بین لاغری و خطر دمانس عقل در نژادها و گروه‌های قومی مختلف یکسان رفتار می‌کند.
✔️ محققان کارآزمایی بالینی می‌توانند از نشانگر زیستی نازک‌کننده برای به حداقل رساندن هزینه با انتخاب شرکت‌کنندگانی که هنوز به هیچ بیماری مبتلا نشده‌اند اما در مسیر ابتلا به آن هستند، استفاده کنند. آنها در نهایت نیاز به آزمایش داروهای تحقیقاتی دارند.
سهشادری خاطرنشان کرد: نشانگر زیستی همچنین برای توسعه و ارزیابی درمان مفید خواهد بود.
دستورالعمل های آینده
✔️ این تیم قصد دارد عوامل خطری را که ممکن است با نازک شدن مرتبط باشد را بررسی کند. این عوامل شامل عوامل خطر قلبی عروقی، رژیم غذایی، ژنتیک و قرار گرفتن در معرض آلاینده های محیطی است.
✔️ما APOE4 را بررسی کردیم که یک عامل ژنتیکی اصلی مرتبط با #دمانس است و اصلاً به ضخامت ماده #خاکستری مربوط نمی شود." ما فکر می‌کنیم این خوب است، زیرا اگر ضخامت ژنتیکی تعیین نشده باشد، عوامل قابل تغییر مانند رژیم غذایی و ورزش وجود دارند که می‌توانند بر آن تأثیر بگذارند.»
⁉️آیا می توان نشانگر زیستی ماده خاکستری MRI را روزی به طور گسترده مورد استفاده قرار داد؟
〽️سهشادری می گوید: ضخامت ماده خاکستری یک فرد ممکن است به عنوان صدکی از ضخامت افراد سالم برای آن سن مورد بررسی قرار گیرد.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/h94328
Neuroscience News
Brain Thinning Predicts Alzheimer’s 10 Years Before Symptoms
Researchers identified cortical gray matter thinning as a potential early biomarker for dementia.
💠اوتیسم،ADHD و غیبت در مدرسه از عوامل خطر برای خودآزاری (آسیب به خود) هستند.
🔺 خطر آسیب رساندن به خود برای افراد در طیف اوتیسم سه برابر بیشتر از افراد دیگر است.
✔️اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD است.
✔️ کودکانی که کمتر از 80 درصد در مدرسه حضور داشتند نیز سه برابر بیشتر در معرض خطر رفتارهای خودآزاری بودند.
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
#بیش_فعالی_نقص_توجه
@brainawareness
🔺 خطر آسیب رساندن به خود برای افراد در طیف اوتیسم سه برابر بیشتر از افراد دیگر است.
✔️اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD است.
✔️ کودکانی که کمتر از 80 درصد در مدرسه حضور داشتند نیز سه برابر بیشتر در معرض خطر رفتارهای خودآزاری بودند.
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
#بیش_فعالی_نقص_توجه
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
💠اوتیسم،ADHD و غیبت در مدرسه از عوامل خطر برای خودآزاری (آسیب به خود) هستند. 🔺 خطر آسیب رساندن به خود برای افراد در طیف اوتیسم سه برابر بیشتر از افراد دیگر است. ✔️اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران…
💠اوتیسم،ADHD و غیبت در مدرسه از عوامل خطر برای خودآزاری هستند.
〽️خلاصه: خطر آسیب رساندن به خود برای افراد در طیف اوتیسم سه برابر بیشتر از افراد دیگر است. علاوه بر این، محققان افزایش چهار برابری رفتارهای خودآزاری را برای مردان و زنان مبتلا به ADHD پیدا کردند. کودکانی که کمتر از 80 درصد در مدرسه حضور داشتند نیز سه برابر بیشتر در معرض خطر رفتارهای خودآزاری بودند.
🌐تحقیقاتی که توسط کینگز کالج لندن و لندن جنوبی و بنیاد NHS Maudsley انجام شده است، عوامل مرتبط با خودآزاری را در بیش از 111000 نوجوان 11 تا 17 ساله مورد تجزیه و تحلیل قرار داده است.
این مطالعه نشان داد که خطر آسیب رساندن به خود برای پسران مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) تقریباً سه برابر بیشتر از پسران بدون ASD است.
✔️اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD است.
✔️غیبت از مدرسه نیز با افزایش خطر آسیب به خود همراه بود: برای جوانانی که کمتر از 80 درصد حضور داشتند، خطر آسیب رساندن به خود سه برابر بیشتر بود.
🔘این تحقیق بینش ارزشمندی را در مورد گروه هایی که بیشتر در معرض خطر هستند ارائه می دهد که نشان دهنده گام مهمی در توسعه استراتژی های پیشگیرانه برای آسیب رساندن به خود است.
✔️دکتر جانی داونز، می‌گوید: «با پیوند دادن این مجموعه داده‌های در مقیاس بزرگ، ما توانسته‌ایم بفهمیم کدام گروه از جوانان ممکن است آسیب‌پذیرتر از دیگران در برابر آسیب‌رسانی به خود باشند. بسیار مهم است که ما از داده های محلی استفاده می کنیم، بنابراین می تواند هدف گیری ما از مداخلات سلامت روان در مدارس را بهبود بخشد.
✔️خودآزاری در نوجوانان رایج است حدود 12 درصد از موارد خودآزاری نوجوانان در بخش های اورژانس دیده می شود و این افراد جوانانی هستند که بیشتر در معرض خطر خودکشی هستند.
✔️محققان داده‌های مربوط به حضور در بیمارستان برای آسیب رساندن به خود را به داده‌های آموزشی ربط دادند. درنتیجه بررسی عوامل آموزشی مانند حضور در مدرسه، نیازهای آموزشی ویژه و وضعیت غذای مدرسه و همچنین داده‌های مربوط به استفاده از خدمات بهداشت روان را فراهم کرد.
〽️این مطالعه داده‌های 113286 جوان از چهار ناحیه در جنوب لندن را که بین سال‌های 2009-2013 جمع‌آوری شده بود، ارزیابی کرد.
✔️با تجزیه و تحلیل داده‌های پایگاه ملی دانش‌آموزان درباره اینکه آیا کودکان نیازهای آموزشی ویژه برای ASD دارند یا خیر، نشان داد که پسران مبتلا به ASD نسبت به پسران بدون ASD در معرض خطر بیشتری برای خودآزاری قرار دارند. این الگو در بین دختران مبتلا به ASD مشاهده نشد، اما به طور کلی خطر آسیب به خود در دختران بیشتر از پسران بود (1.5٪ در مقایسه با 0.3٪ در پسران).
✔️امیلی سیمونوف، روانپزشک می گوید: "ما می دانیم که بزرگسالان اوتیستیک میزان مرگ زودرس بالاتری دارند، از جمله افزایش نرخ خودکشی. رفتارهای آسیب‌رسان به خود، مانند آنچه در مطالعه حاضر بررسی شد، ممکن است پیش‌آهنگی برای اقدام‌های جدی‌تر برای خودکشی باشد، بنابراین شناسایی زودهنگام و مداخله پیشگیرانه زمانی که خودآزاری برای اولین بار ظاهر می‌شود بسیار مهم است.
✔️ افراد اوتیستیک اغلب در کنترل احساسات خود با مشکلات بیشتری روبرو هستند، که می تواند منجر به سطوح بالای پریشانی شود و به دلیل اختلالات ارتباطی که بسیاری از افراد اوتیستیک تجربه می کنند، متخصصان ممکن است سطح پریشانی و جدی بودن این رفتارها را درک نکنند.
✔️ دکتر امیلی ویدنال که این تحقیق را در زمانی که در کینگز بود انجام داد می گوید: «تحقیق ما نشان داده است که نوجوانانی که مدتی را دور از مدرسه گذرانده‌اند، چه از طریق طرد یا غیبت، افزایش خطر آسیب به خود را در مقایسه با جوانانی که بیشتر اوقات در مدرسه هستند دارند.
اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD بود.
✔️این مطالعه همچنین نشان داد که کسانی که انگلیسی را به عنوان زبان دوم صحبت می‌کنند، نسبت به کسانی که زبان مادری انگلیسی است، در معرض خطر کمتری برای خودآزاری قرار دارند.
✔️دکتر داونز می گوید:" نتایج نشان می دهد که جوانان ساکن لندن اما غیر انگلیسی زبان، مشکلات سلامت روانی کمتری دارند."
✔️ممکن است مسائل دیگری در محل کار وجود داشته باشد که می‌تواند به این معنا باشد که این جوانان به خود آسیب می‌زنند و به خدمات مراجعه نمی‌کنند یا ناراحتی خود را از طریق روش‌های دیگری مانند استفاده از مواد ابراز می‌کنند.
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
#توجه
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/asd-adhd-self-harm-20499/
〽️خلاصه: خطر آسیب رساندن به خود برای افراد در طیف اوتیسم سه برابر بیشتر از افراد دیگر است. علاوه بر این، محققان افزایش چهار برابری رفتارهای خودآزاری را برای مردان و زنان مبتلا به ADHD پیدا کردند. کودکانی که کمتر از 80 درصد در مدرسه حضور داشتند نیز سه برابر بیشتر در معرض خطر رفتارهای خودآزاری بودند.
🌐تحقیقاتی که توسط کینگز کالج لندن و لندن جنوبی و بنیاد NHS Maudsley انجام شده است، عوامل مرتبط با خودآزاری را در بیش از 111000 نوجوان 11 تا 17 ساله مورد تجزیه و تحلیل قرار داده است.
این مطالعه نشان داد که خطر آسیب رساندن به خود برای پسران مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) تقریباً سه برابر بیشتر از پسران بدون ASD است.
✔️اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD است.
✔️غیبت از مدرسه نیز با افزایش خطر آسیب به خود همراه بود: برای جوانانی که کمتر از 80 درصد حضور داشتند، خطر آسیب رساندن به خود سه برابر بیشتر بود.
🔘این تحقیق بینش ارزشمندی را در مورد گروه هایی که بیشتر در معرض خطر هستند ارائه می دهد که نشان دهنده گام مهمی در توسعه استراتژی های پیشگیرانه برای آسیب رساندن به خود است.
✔️دکتر جانی داونز، می‌گوید: «با پیوند دادن این مجموعه داده‌های در مقیاس بزرگ، ما توانسته‌ایم بفهمیم کدام گروه از جوانان ممکن است آسیب‌پذیرتر از دیگران در برابر آسیب‌رسانی به خود باشند. بسیار مهم است که ما از داده های محلی استفاده می کنیم، بنابراین می تواند هدف گیری ما از مداخلات سلامت روان در مدارس را بهبود بخشد.
✔️خودآزاری در نوجوانان رایج است حدود 12 درصد از موارد خودآزاری نوجوانان در بخش های اورژانس دیده می شود و این افراد جوانانی هستند که بیشتر در معرض خطر خودکشی هستند.
✔️محققان داده‌های مربوط به حضور در بیمارستان برای آسیب رساندن به خود را به داده‌های آموزشی ربط دادند. درنتیجه بررسی عوامل آموزشی مانند حضور در مدرسه، نیازهای آموزشی ویژه و وضعیت غذای مدرسه و همچنین داده‌های مربوط به استفاده از خدمات بهداشت روان را فراهم کرد.
〽️این مطالعه داده‌های 113286 جوان از چهار ناحیه در جنوب لندن را که بین سال‌های 2009-2013 جمع‌آوری شده بود، ارزیابی کرد.
✔️با تجزیه و تحلیل داده‌های پایگاه ملی دانش‌آموزان درباره اینکه آیا کودکان نیازهای آموزشی ویژه برای ASD دارند یا خیر، نشان داد که پسران مبتلا به ASD نسبت به پسران بدون ASD در معرض خطر بیشتری برای خودآزاری قرار دارند. این الگو در بین دختران مبتلا به ASD مشاهده نشد، اما به طور کلی خطر آسیب به خود در دختران بیشتر از پسران بود (1.5٪ در مقایسه با 0.3٪ در پسران).
✔️امیلی سیمونوف، روانپزشک می گوید: "ما می دانیم که بزرگسالان اوتیستیک میزان مرگ زودرس بالاتری دارند، از جمله افزایش نرخ خودکشی. رفتارهای آسیب‌رسان به خود، مانند آنچه در مطالعه حاضر بررسی شد، ممکن است پیش‌آهنگی برای اقدام‌های جدی‌تر برای خودکشی باشد، بنابراین شناسایی زودهنگام و مداخله پیشگیرانه زمانی که خودآزاری برای اولین بار ظاهر می‌شود بسیار مهم است.
✔️ افراد اوتیستیک اغلب در کنترل احساسات خود با مشکلات بیشتری روبرو هستند، که می تواند منجر به سطوح بالای پریشانی شود و به دلیل اختلالات ارتباطی که بسیاری از افراد اوتیستیک تجربه می کنند، متخصصان ممکن است سطح پریشانی و جدی بودن این رفتارها را درک نکنند.
✔️ دکتر امیلی ویدنال که این تحقیق را در زمانی که در کینگز بود انجام داد می گوید: «تحقیق ما نشان داده است که نوجوانانی که مدتی را دور از مدرسه گذرانده‌اند، چه از طریق طرد یا غیبت، افزایش خطر آسیب به خود را در مقایسه با جوانانی که بیشتر اوقات در مدرسه هستند دارند.
اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD بود.
✔️این مطالعه همچنین نشان داد که کسانی که انگلیسی را به عنوان زبان دوم صحبت می‌کنند، نسبت به کسانی که زبان مادری انگلیسی است، در معرض خطر کمتری برای خودآزاری قرار دارند.
✔️دکتر داونز می گوید:" نتایج نشان می دهد که جوانان ساکن لندن اما غیر انگلیسی زبان، مشکلات سلامت روانی کمتری دارند."
✔️ممکن است مسائل دیگری در محل کار وجود داشته باشد که می‌تواند به این معنا باشد که این جوانان به خود آسیب می‌زنند و به خدمات مراجعه نمی‌کنند یا ناراحتی خود را از طریق روش‌های دیگری مانند استفاده از مواد ابراز می‌کنند.
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
#توجه
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/asd-adhd-self-harm-20499/
Neuroscience News
Autism, ADHD and School Absence Are Risk Factors for Self-Harm
The risk of self-harm presenting to emergency rooms is three times higher for boys with ASD compared to those not on the autism spectrum. Additionally, researchers found a four-fold increase in self-harm behaviors for both males and females with ADHD. Children…
〽️نقش خواب در سلامت مغز
🔰خلاصه: مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه طول مدت خواب بر سلامت مغز تأثیر می گذارد، به ویژه در رابطه با خطرات سکته مغزی و دمانس عقل.
🔺خواب ناکافی، چه خیلی کم و چه زیاد، با افزایش حضور WMH، حجم WMH بیشتر و ناهمسانگردی کسری کمتر مرتبط است.
🔺این تغییرات مغزی با خطرات بالاتر سکته مغزی و دمانس همراه است. این مطالعه بر اهمیت خواب مطلوب (7 تا 9 ساعت) برای سلامت مغز در افراد میانسال تاکید می کند.
🔺مطالعه اخیر نشان می دهد که خواب زیاد یا خیلی کم با تغییراتی در مغز مرتبط است که نشان می دهد خطر سکته مغزی و دمانس را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد.
✔️این مطالعه با تجزیه و تحلیل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده میانسال نشان داد که خواب کوتاه و طولانی با تغییرات منفی در ساختار مغز مرتبط است.
☑️به قول توزو «خواب در حال تبدیل شدن به یک موضوع پرطرفدار است. ما امیدواریم که این مطالعه و سایر مطالعات بتوانند بینشی در مورد اینکه چگونه می‌توانیم خواب بیماران را برای بهبود سلامت مغز در سال‌های آینده اصلاح کنیم، ارائه دهد.
#آگاهي_از_مغز
#خواب
@brainawareness
🔰خلاصه: مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه طول مدت خواب بر سلامت مغز تأثیر می گذارد، به ویژه در رابطه با خطرات سکته مغزی و دمانس عقل.
🔺خواب ناکافی، چه خیلی کم و چه زیاد، با افزایش حضور WMH، حجم WMH بیشتر و ناهمسانگردی کسری کمتر مرتبط است.
🔺این تغییرات مغزی با خطرات بالاتر سکته مغزی و دمانس همراه است. این مطالعه بر اهمیت خواب مطلوب (7 تا 9 ساعت) برای سلامت مغز در افراد میانسال تاکید می کند.
🔺مطالعه اخیر نشان می دهد که خواب زیاد یا خیلی کم با تغییراتی در مغز مرتبط است که نشان می دهد خطر سکته مغزی و دمانس را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد.
✔️این مطالعه با تجزیه و تحلیل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده میانسال نشان داد که خواب کوتاه و طولانی با تغییرات منفی در ساختار مغز مرتبط است.
☑️به قول توزو «خواب در حال تبدیل شدن به یک موضوع پرطرفدار است. ما امیدواریم که این مطالعه و سایر مطالعات بتوانند بینشی در مورد اینکه چگونه می‌توانیم خواب بیماران را برای بهبود سلامت مغز در سال‌های آینده اصلاح کنیم، ارائه دهد.
#آگاهي_از_مغز
#خواب
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
〽️نقش خواب در سلامت مغز 🔰خلاصه: مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه طول مدت خواب بر سلامت مغز تأثیر می گذارد، به ویژه در رابطه با خطرات سکته مغزی و دمانس عقل. 🔺خواب ناکافی، چه خیلی کم و چه زیاد، با افزایش حضور WMH، حجم WMH بیشتر و ناهمسانگردی کسری کمتر مرتبط…
〽️نقش خواب در سلامت مغز
🔰خلاصه: مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه طول مدت خواب بر سلامت مغز تأثیر می گذارد، به ویژه در رابطه با خطرات سکته مغزی و دمانس عقل.
✔️این مطالعه با تجزیه و تحلیل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده میانسال نشان داد که خواب کوتاه و طولانی با تغییرات منفی در ساختار مغز مرتبط است.
✔️ تغییرات شامل حضور و حجم بیشتر ماده سفید (WMH) و کاهش ناهمسانگردی کسری، شاخص های پیری مغز و خطر دمانس است. این تحقیق بر خواب به عنوان یک عامل کلیدی در حفظ سلامت مغز تاکید می کند و میانسالی را به عنوان یک دوره حیاتی برای تنظیم عادت خواب برجسته می کند.
✔️حقایق کلیدی:
🔺خواب ناکافی، چه خیلی کم و چه زیاد، با افزایش حضور WMH، حجم WMH بیشتر و ناهمسانگردی کسری کمتر مرتبط است.
🔺این تغییرات مغزی با خطرات بالاتر سکته مغزی و دمانس همراه است. این مطالعه بر اهمیت خواب مطلوب (7 تا 9 ساعت) برای سلامت مغز در افراد میانسال تاکید می کند.
🔺مطالعه اخیر نشان می دهد که خواب زیاد یا خیلی کم با تغییراتی در مغز مرتبط است که نشان می دهد خطر سکته مغزی و دمانس را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد.
🔘این تحقیق در مجله انجمن قلب آمریکا منتشر شده است.
✔️ متخصصان در آزمایشگاه فالکون در دانشکده پزشکی ییل و نویسنده این مطالعه می گویند: شرایطی مانند سکته مغزی یا دمانس عقل نتیجه مرحله نهایی یک فرآیند طولانی است که به طرز غم انگیزی به پایان می رسد. ما می خواهیم یاد بگیریم که چگونه از این فرآیندها قبل از وقوع جلوگیری کنیم.
✔️خواب طولانی (به طور متوسط بیش از 9 ساعت در شب) با ناهمسانگردی کسری کمتر و با حجم WMH بیشتر همراه بود، اما با خطر حضور WMH همراه نبود.
✔️در یکی از بزرگترین مطالعات تصویربرداری عصبی در نوع خود تا به امروز، تیم ییل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده سالم و میانسال را بررسی کرد تا ارزیابی کند که چگونه عادات خواب ممکن است بر دو معیار سلامت مغز تأثیر بگذارد: شدت ماده سفید (WMH) که ضایعات روی مغز نشان دهنده پیری مغز و ناهمسانگردی کسری است که یکنواختی انتشار آب را در امتداد آکسون های عصبی اندازه گیری می کند. WMH بیشتر، WMH بزرگتر و ناهمسانگردی کسری کمتر با افزایش خطر سکته مغزی و دمانس همراه است.
✔️محققان دریافتند که در مقایسه با خواب بهینه (7 تا 9 ساعت در شب)، شرکت‌کنندگانی که خواب کوتاه داشتند، خطر بیشتری برای حضور WMH، حجم WMH بیشتر در جایی که WMH وجود دارد، و ناهمسانگردی کسری کمتری داشتند. خواب طولانی (به طور متوسط بیش از 9 ساعت در شب) با ناهمسانگردی کسری کمتر و با حجم WMH بیشتر همراه بود، اما با خطر حضور WMH همراه نبود.
✔️توزو می گوید: «این یافته ها به شواهد فزاینده ای اضافه می کند که خواب ستون اصلی سلامت مغز است. همچنین شواهدی برای کمک به درک اینکه خواب و مدت زمان خواب می تواند یک عامل خطر قابل تغییر برای سلامت مغز در آینده باشد، ارائه می دهد.
〽️محققان می گویند این مطالعه میانسالی را به عنوان زمان مهمی برای تنظیم عادات خواب برای حمایت از سلامت مغز برجسته می کند.
☑️به قول توزو «خواب در حال تبدیل شدن به یک موضوع پرطرفدار است. ما امیدواریم که این مطالعه و سایر مطالعات بتوانند بینشی در مورد اینکه چگونه می‌توانیم خواب بیماران را برای بهبود سلامت مغز در سال‌های آینده اصلاح کنیم، ارائه دهد.
#آگاهي_از_مغز
#خواب
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/sleep-brain-health-22545/
🔰خلاصه: مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه طول مدت خواب بر سلامت مغز تأثیر می گذارد، به ویژه در رابطه با خطرات سکته مغزی و دمانس عقل.
✔️این مطالعه با تجزیه و تحلیل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده میانسال نشان داد که خواب کوتاه و طولانی با تغییرات منفی در ساختار مغز مرتبط است.
✔️ تغییرات شامل حضور و حجم بیشتر ماده سفید (WMH) و کاهش ناهمسانگردی کسری، شاخص های پیری مغز و خطر دمانس است. این تحقیق بر خواب به عنوان یک عامل کلیدی در حفظ سلامت مغز تاکید می کند و میانسالی را به عنوان یک دوره حیاتی برای تنظیم عادت خواب برجسته می کند.
✔️حقایق کلیدی:
🔺خواب ناکافی، چه خیلی کم و چه زیاد، با افزایش حضور WMH، حجم WMH بیشتر و ناهمسانگردی کسری کمتر مرتبط است.
🔺این تغییرات مغزی با خطرات بالاتر سکته مغزی و دمانس همراه است. این مطالعه بر اهمیت خواب مطلوب (7 تا 9 ساعت) برای سلامت مغز در افراد میانسال تاکید می کند.
🔺مطالعه اخیر نشان می دهد که خواب زیاد یا خیلی کم با تغییراتی در مغز مرتبط است که نشان می دهد خطر سکته مغزی و دمانس را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد.
🔘این تحقیق در مجله انجمن قلب آمریکا منتشر شده است.
✔️ متخصصان در آزمایشگاه فالکون در دانشکده پزشکی ییل و نویسنده این مطالعه می گویند: شرایطی مانند سکته مغزی یا دمانس عقل نتیجه مرحله نهایی یک فرآیند طولانی است که به طرز غم انگیزی به پایان می رسد. ما می خواهیم یاد بگیریم که چگونه از این فرآیندها قبل از وقوع جلوگیری کنیم.
✔️خواب طولانی (به طور متوسط بیش از 9 ساعت در شب) با ناهمسانگردی کسری کمتر و با حجم WMH بیشتر همراه بود، اما با خطر حضور WMH همراه نبود.
✔️در یکی از بزرگترین مطالعات تصویربرداری عصبی در نوع خود تا به امروز، تیم ییل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده سالم و میانسال را بررسی کرد تا ارزیابی کند که چگونه عادات خواب ممکن است بر دو معیار سلامت مغز تأثیر بگذارد: شدت ماده سفید (WMH) که ضایعات روی مغز نشان دهنده پیری مغز و ناهمسانگردی کسری است که یکنواختی انتشار آب را در امتداد آکسون های عصبی اندازه گیری می کند. WMH بیشتر، WMH بزرگتر و ناهمسانگردی کسری کمتر با افزایش خطر سکته مغزی و دمانس همراه است.
✔️محققان دریافتند که در مقایسه با خواب بهینه (7 تا 9 ساعت در شب)، شرکت‌کنندگانی که خواب کوتاه داشتند، خطر بیشتری برای حضور WMH، حجم WMH بیشتر در جایی که WMH وجود دارد، و ناهمسانگردی کسری کمتری داشتند. خواب طولانی (به طور متوسط بیش از 9 ساعت در شب) با ناهمسانگردی کسری کمتر و با حجم WMH بیشتر همراه بود، اما با خطر حضور WMH همراه نبود.
✔️توزو می گوید: «این یافته ها به شواهد فزاینده ای اضافه می کند که خواب ستون اصلی سلامت مغز است. همچنین شواهدی برای کمک به درک اینکه خواب و مدت زمان خواب می تواند یک عامل خطر قابل تغییر برای سلامت مغز در آینده باشد، ارائه می دهد.
〽️محققان می گویند این مطالعه میانسالی را به عنوان زمان مهمی برای تنظیم عادات خواب برای حمایت از سلامت مغز برجسته می کند.
☑️به قول توزو «خواب در حال تبدیل شدن به یک موضوع پرطرفدار است. ما امیدواریم که این مطالعه و سایر مطالعات بتوانند بینشی در مورد اینکه چگونه می‌توانیم خواب بیماران را برای بهبود سلامت مغز در سال‌های آینده اصلاح کنیم، ارائه دهد.
#آگاهي_از_مغز
#خواب
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/sleep-brain-health-22545/
Neuroscience News
Sleep’s Role in Brain Health
A new study reveals how sleep duration impacts brain health, specifically relating to stroke and dementia risks.