✅ مراسم اختتامیه نخستین بوت کمپ بازی ها ، بسته ها و اسباب بازی های شناختی همزمان با چهارمین روز ازدهه فجر برگزار و تیم های برتر این رویداد انتخاب و معرفی شدند.
✨ در این مراسم رییس مرکز توسعه فناوری های راهبردی معاونت علمی، فناوری و دانش بنیان رییس جمهور، دبیر ستاد توسعه علوم و فناور ی های شناختی، مدیران شورای نظارت بر اسباب بازی، مدیر باغ کتاب تهران و طراحان، سازندگان و علاقمندان به بازی های شناختی شرکت داشتند.
🎖براساس نظر هیات داوران تیم های” ایزی ورد”،” واژگانه “،” ببین و بذار” و نیز” تکثیر” به عنوان برترین های اولین رویداد بوت کمپ انتخاب شدند و چهار تیم دیگر توسط سرمایه گذاران مورد حمایت قرار گرفتند.
در اولین بوت کمپ بازی های شناختی ۹۱ ایده از نوزده استان کشور به دبیرخانه این رویداد ارسال و پس از غربالگری اولیه ۵۵ ایده انتخاب شدند و پس از گذراندن دوره های اموزشی و منتورینگ در زمینه های شناختی، فنی، طراحی و کسب و کار، شانزده تیم برای ارایه ایده ها برگزیده شدند که در نهایت چهار تیم به عنوان تیم های برتر برگزیده شدند.
✨ در این مراسم رییس مرکز توسعه فناوری های راهبردی معاونت علمی، فناوری و دانش بنیان رییس جمهور، دبیر ستاد توسعه علوم و فناور ی های شناختی، مدیران شورای نظارت بر اسباب بازی، مدیر باغ کتاب تهران و طراحان، سازندگان و علاقمندان به بازی های شناختی شرکت داشتند.
🎖براساس نظر هیات داوران تیم های” ایزی ورد”،” واژگانه “،” ببین و بذار” و نیز” تکثیر” به عنوان برترین های اولین رویداد بوت کمپ انتخاب شدند و چهار تیم دیگر توسط سرمایه گذاران مورد حمایت قرار گرفتند.
در اولین بوت کمپ بازی های شناختی ۹۱ ایده از نوزده استان کشور به دبیرخانه این رویداد ارسال و پس از غربالگری اولیه ۵۵ ایده انتخاب شدند و پس از گذراندن دوره های اموزشی و منتورینگ در زمینه های شناختی، فنی، طراحی و کسب و کار، شانزده تیم برای ارایه ایده ها برگزیده شدند که در نهایت چهار تیم به عنوان تیم های برتر برگزیده شدند.
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
مروری بر اختتامیه بوت‌کمپ بازی ها، بستهها و اسباب‌بازی‌ها
Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies Initiative - Cell Census
Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiatives
Parkinson’s Progression Markers Initiative
Human Connectome Project
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔰محققان کشف کردند که شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتومپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز مرتبط است که توسط متابولیسم سلولی مختل می شود.
✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند.
✅ "این مطالعه نشان می دهد که با استفاده از ابزارهای مناسب و پرسیدن سوالات دقیق و درست، گاهی اوقات می توانید چیزهایی را که غیرمنتظره هستند کشف کنید."
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند.
✅ "این مطالعه نشان می دهد که با استفاده از ابزارهای مناسب و پرسیدن سوالات دقیق و درست، گاهی اوقات می توانید چیزهایی را که غیرمنتظره هستند کشف کنید."
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰محققان کشف کردند که شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتومپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز مرتبط است که توسط متابولیسم سلولی مختل می شود. ✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً…
💠سرنخ های جدید در مورد بیماری جدی عصبی، دمانس فرونتوتمپورال
🔰خلاصه: شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتوتمپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز همراه است که ناشی از اختلال در متابولیسم سلولی است. این یافته ها می تواند راه را برای درمان های هدفمند جدید برای FTD هموار کند.
✅دمانس شامل طیف وسیعی از شرایط عصبی است که منجر به از دست دادن حافظه و نقص های شناختی می شود و حدود 55 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. با این حال، علیرغم شیوع آن، درمان‌های مؤثر کمی وجود دارد، تا حدی به این دلیل که دانشمندان هنوز نمی‌دانند که دمانس دقیقا چگونه در سطح سلولی و مولکولی ایجاد می‌شود.
✅محققان کشف کردند که یک شکل ژنتیکی دمانس فرونتومپورال (FTD) با تجمع لیپیدهای خاص در مغز مرتبط است - و این تجمع ناشی از کمبود پروتئین است که با متابولیسم سلولی تداخل دارد.
✅نتایج، بر اساس آزمایش‌ها در سلول‌های مغز انسان و در مدل‌های حیوانی، بینش جدیدی در مورد FTD ارائه می‌کند که می‌تواند طراحی درمان‌های جدید را ارائه دهد. به گفته محققان،یافته ها مکانیسمی از اختلال متابولیک را نشان می دهند که ممکن است در سایر اشکال تخریب عصبی مرتبط باشد.
جعبه سیاه
✅انواع مختلفی از دمانس عقل وجود دارد که هر کدام دارای ژنتیک پیچیده ای هستند که جهش های مختلفی را شامل می شوند. FTD که با از دست دادن سلول های لوب پیشانی و تمپورال مغز مشخص می شود، 5 تا 10 درصد موارد دمانس را تشکیل می دهد. اغلب در بیماران بین 45 تا 65 سال تشخیص داده می شود.
✅در حدود 15 درصد مواقع، FTD با یک جهش خاص در ژن GRN مرتبط است که باعث می شود سلول های مغزی تولید پروتئینی به نام پروگرانولین را متوقف کنند.
✅مطالعات قبلی از ارتباط پروگرانولین را با لیزوزوم سلول، که مسئول پاکسازی و همچنین فعالیت‌های متابولیکی در سلول‌ها هستند خبر داد.
✅وید هارپر، پروفسور آسیب شناسی مولکولی برت و ناتالی والی در دپارتمان زیست شناسی سلولی، می گویند: «عملکرد پروتئین، از جمله نقش آن در لیزوزوم، به نوعی یک جعبه سیاه باقی مانده است.
✅محققان در ابتدا با کمبود پروگرانولین سلولی انسان و مغز موش مواجه شدند، همچنین دریافتند که سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به FTD، دارای تجمعی از گانگلیوزیدها هستند - لیپیدهایی که معمولاً در سراسر سیستم عصبی یافت می‌شوند.
✅در مرحله بعد، تیم از فناوری اخیراً توسعه یافته برای تصفیه لیزوزوم ها برای تجزیه و تحلیل انواع و مقادیر پروتئین ها و لیپیدهای موجود در آنها استفاده کرد.
✅با استفاده از این روش، دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌های موجود در این سلول‌ها و بافت‌های مغز مبتلا به FTD سطوح پروگرانولین و همچنین سطوح پایین‌تر از حد طبیعی لیپیدی به نام BMP را کاهش می‌دهند که برای تجزیه گانگلیوزیدها، معمولاً لازم هستند.
✅با این حال، زمانی که محققان BMP را به سلول‌ها اضافه کردند، مشاهده کردند که این سلول‌ها سطوح بسیار پایین‌تری از گانگلیوزیدها را انباشته می‌کنند.
✅ یافته‌ها نشان می‌دهند که پروگرانولین در لیزوزوم‌ها به حفظ سطح BMP مورد نیاز برای جلوگیری از تجمع گانگلیوزیدها در سلول‌های مغزی کمک می‌کند - تجمعی که ممکن است به FTD کمک کند.
فارسر می گوید: "ما نقشی را برای پروگرانولین در حمایت از تجزیه مناسب گانگلیوزیدها کشف کرده‌ایم.
✅والتر افزود: «مردم در حال حاضر روی درمان‌هایی کار می‌کنند که شامل دادن منبع پروگرانولین به بیماران است و نتایج ما با این رویکرد که به طور بالقوه از نظر درمانی مفید است، سازگار است.
✅او می‌گوید، علاوه بر این، ممکن است بتوان درمان هایی را توسعه داد که بر جایگزینی BMP به جای پروگرانولین تمرکز می کنند و بنابراین بخش متفاوتی از مکانیسم را هدف قرار می دهند.
✅محققان همچنین فکر می‌کنند که مکانیسم مشابه مبتنی بر لیزوزوم می‌تواند برای بیماری‌های عصبی فراتر از FTD مرتبط باشد - ایده‌ای که به گفته آنها به سرعت در این زمینه در حال گسترش است.
✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند.
✅اکنون، محققان در حال مطالعه چندین ژن مرتبط با عملکرد لیزوزومی، از جمله ژن‌های مرتبط با بیماری‌های ذخیره‌سازی لیزوزومی، برای یافتن ارتباط بین آنها هستند.
✅ سوال اصلی باقی مانده این است که چگونه پروگرانولین سطوح BMP را در مغز افزایش می دهد. برای توضیح بیشتر مراحل مکانیسمی که تیم کشف کرد و توضیح اینکه چگونه تجمع لیپید به دمانس شناختی تبدیل می شود، به مطالعات بیشتری نیاز است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/u67802
🔰خلاصه: شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتوتمپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز همراه است که ناشی از اختلال در متابولیسم سلولی است. این یافته ها می تواند راه را برای درمان های هدفمند جدید برای FTD هموار کند.
✅دمانس شامل طیف وسیعی از شرایط عصبی است که منجر به از دست دادن حافظه و نقص های شناختی می شود و حدود 55 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. با این حال، علیرغم شیوع آن، درمان‌های مؤثر کمی وجود دارد، تا حدی به این دلیل که دانشمندان هنوز نمی‌دانند که دمانس دقیقا چگونه در سطح سلولی و مولکولی ایجاد می‌شود.
✅محققان کشف کردند که یک شکل ژنتیکی دمانس فرونتومپورال (FTD) با تجمع لیپیدهای خاص در مغز مرتبط است - و این تجمع ناشی از کمبود پروتئین است که با متابولیسم سلولی تداخل دارد.
✅نتایج، بر اساس آزمایش‌ها در سلول‌های مغز انسان و در مدل‌های حیوانی، بینش جدیدی در مورد FTD ارائه می‌کند که می‌تواند طراحی درمان‌های جدید را ارائه دهد. به گفته محققان،یافته ها مکانیسمی از اختلال متابولیک را نشان می دهند که ممکن است در سایر اشکال تخریب عصبی مرتبط باشد.
جعبه سیاه
✅انواع مختلفی از دمانس عقل وجود دارد که هر کدام دارای ژنتیک پیچیده ای هستند که جهش های مختلفی را شامل می شوند. FTD که با از دست دادن سلول های لوب پیشانی و تمپورال مغز مشخص می شود، 5 تا 10 درصد موارد دمانس را تشکیل می دهد. اغلب در بیماران بین 45 تا 65 سال تشخیص داده می شود.
✅در حدود 15 درصد مواقع، FTD با یک جهش خاص در ژن GRN مرتبط است که باعث می شود سلول های مغزی تولید پروتئینی به نام پروگرانولین را متوقف کنند.
✅مطالعات قبلی از ارتباط پروگرانولین را با لیزوزوم سلول، که مسئول پاکسازی و همچنین فعالیت‌های متابولیکی در سلول‌ها هستند خبر داد.
✅وید هارپر، پروفسور آسیب شناسی مولکولی برت و ناتالی والی در دپارتمان زیست شناسی سلولی، می گویند: «عملکرد پروتئین، از جمله نقش آن در لیزوزوم، به نوعی یک جعبه سیاه باقی مانده است.
✅محققان در ابتدا با کمبود پروگرانولین سلولی انسان و مغز موش مواجه شدند، همچنین دریافتند که سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به FTD، دارای تجمعی از گانگلیوزیدها هستند - لیپیدهایی که معمولاً در سراسر سیستم عصبی یافت می‌شوند.
✅در مرحله بعد، تیم از فناوری اخیراً توسعه یافته برای تصفیه لیزوزوم ها برای تجزیه و تحلیل انواع و مقادیر پروتئین ها و لیپیدهای موجود در آنها استفاده کرد.
✅با استفاده از این روش، دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌های موجود در این سلول‌ها و بافت‌های مغز مبتلا به FTD سطوح پروگرانولین و همچنین سطوح پایین‌تر از حد طبیعی لیپیدی به نام BMP را کاهش می‌دهند که برای تجزیه گانگلیوزیدها، معمولاً لازم هستند.
✅با این حال، زمانی که محققان BMP را به سلول‌ها اضافه کردند، مشاهده کردند که این سلول‌ها سطوح بسیار پایین‌تری از گانگلیوزیدها را انباشته می‌کنند.
✅ یافته‌ها نشان می‌دهند که پروگرانولین در لیزوزوم‌ها به حفظ سطح BMP مورد نیاز برای جلوگیری از تجمع گانگلیوزیدها در سلول‌های مغزی کمک می‌کند - تجمعی که ممکن است به FTD کمک کند.
فارسر می گوید: "ما نقشی را برای پروگرانولین در حمایت از تجزیه مناسب گانگلیوزیدها کشف کرده‌ایم.
✅والتر افزود: «مردم در حال حاضر روی درمان‌هایی کار می‌کنند که شامل دادن منبع پروگرانولین به بیماران است و نتایج ما با این رویکرد که به طور بالقوه از نظر درمانی مفید است، سازگار است.
✅او می‌گوید، علاوه بر این، ممکن است بتوان درمان هایی را توسعه داد که بر جایگزینی BMP به جای پروگرانولین تمرکز می کنند و بنابراین بخش متفاوتی از مکانیسم را هدف قرار می دهند.
✅محققان همچنین فکر می‌کنند که مکانیسم مشابه مبتنی بر لیزوزوم می‌تواند برای بیماری‌های عصبی فراتر از FTD مرتبط باشد - ایده‌ای که به گفته آنها به سرعت در این زمینه در حال گسترش است.
✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند.
✅اکنون، محققان در حال مطالعه چندین ژن مرتبط با عملکرد لیزوزومی، از جمله ژن‌های مرتبط با بیماری‌های ذخیره‌سازی لیزوزومی، برای یافتن ارتباط بین آنها هستند.
✅ سوال اصلی باقی مانده این است که چگونه پروگرانولین سطوح BMP را در مغز افزایش می دهد. برای توضیح بیشتر مراحل مکانیسمی که تیم کشف کرد و توضیح اینکه چگونه تجمع لیپید به دمانس شناختی تبدیل می شود، به مطالعات بیشتری نیاز است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/u67802
Neuroscience News
New Clues Into a Serious Neurodegenerative Disease, Frontotemporal Dementia
A genetic form of frontotemporal dementia is associated with abnormal lipid accumulation in the brain fueled by disrupted cell metabolism. The findings could pave the way for new targeted therapies for FTD.
💠اسیدهای چرب، کلیدی برای تشکیل حافظه!
🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک می‌کنند، به کشف مهمی دست یافتند.
✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژن‌های حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم می‌کنند و بینش‌های جدیدی را در مورد درمان‌های بالقوه بیماری‌های عصبی ارائه می‌دهند.
✅محققان با آزمایش مدل‌های موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.
🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.
🔺مدل‌های موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابل‌توجهی و سطوح پایین‌تری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آنها در اکتساب حافظه تأکید می‌کند.
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک می‌کنند، به کشف مهمی دست یافتند.
✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژن‌های حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم می‌کنند و بینش‌های جدیدی را در مورد درمان‌های بالقوه بیماری‌های عصبی ارائه می‌دهند.
✅محققان با آزمایش مدل‌های موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.
🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.
🔺مدل‌های موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابل‌توجهی و سطوح پایین‌تری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آنها در اکتساب حافظه تأکید می‌کند.
#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
💠اسیدهای چرب، کلیدی برای تشکیل حافظه! 🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک می‌کنند، به کشف مهمی دست یافتند. ✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژن‌های حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که…
💠اسیدهای چرب، کلیدی برای تشکیل حافظه!
🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک می‌کنند، به کشف مهمی دست یافتند.
✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژن‌های حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم می‌کنند و بینش‌های جدیدی را در مورد درمان‌های بالقوه بیماری‌های عصبی ارائه می‌دهند.
✅محققان با آزمایش مدل‌های موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.
✅این کار، همکاری بین چندین مؤسسه معتبر، نه تنها درک ما از مکانیسم های حافظه را عمیق تر می کند، بلکه دری را به روی استراتژی های درمانی نوآورانه برای شرایطی مانند بیماری آلزایمر باز می کند.
حقایق کلیدی:
🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.
🔺مدل‌های موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابل‌توجهی و سطوح پایین‌تری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آنها در اکتساب حافظه تأکید می‌کند.
🔺این تحقیق نشان می‌دهد که درمان‌های بالقوه‌ای که این مسیر را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند با بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مبارزه کنند و پیشرفت قابل‌توجهی در مدیریت اختلالات مرتبط با حافظه نشان دهند.
〽️محققان دانشگاه کوئینزلند نقش حیاتی اسیدهای چرب اشباع شده در تثبیت حافظه مغز را آشکار کرده اند.
✅دکتر آیزاک آکیفه از مؤسسه مغز کوئینزلند UQ مکانیسم مولکولی را کشف کرده و ژن‌های زیربنایی فرآیند ایجاد حافظه را شناسایی کرده است که دریچه‌ای را برای درمان بالقوه اختلالات عصبی باز می‌کند.
✅ما قبلاً نشان داده بودیم که سطوح اسیدهای چرب اشباع شده در مغز در طول ارتباط عصبی افزایش می‌یابد، اما نمی‌دانستیم چه چیزی باعث این تغییرات شده است.
✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 تعامل می‌کند و اسیدهای چرب اشباع را تشکیل می‌دهد. اکنون برای اولین بار، ما تغییراتی را در چشم انداز اسیدهای چرب مغز شناسایی کرده ایم که نورون ها یک حافظه را رمزگذاری می کنند.
✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 برای تشکیل اسیدهای چرب اشباع در تعامل است.
✅مغز چرب ترین اندام بدن است که 60 درصد وزن آن را ترکیبات چربی به نام لیپیدها تشکیل می دهد. اسیدهای چرب واحدهای سازنده دسته ای از لیپیدها به نام فسفولیپیدها هستند.
✅کار انجام شده در آزمایشگاه پروفسور فردریک مونیر نشان داده است که STXBP1 هدف گیری آنزیم PLA1 را کنترل می کند، آزادسازی اسیدهای چرب را هماهنگ می کند و ارتباط را به سیناپس های مغز هدایت می کند.
✅پروفسور مونیر می گوید: «جهش‌های انسانی در ژن‌های PLA1 و STXBP1 سطح اسیدهای چرب آزاد را کاهش می‌دهند و باعث ایجاد اختلالات عصبی می‌شوند.» برای تعیین اهمیت اسیدهای چرب آزاد در شکل‌گیری حافظه، از مدل‌های موشی استفاده کردیم که در آن ژن PLA1 حذف می‌شود.
✅ما شروع و پیشرفت دمانس عصبی و شناختی را در طول زندگی آنها پیگیری کردیم. ما دیدیم که حتی قبل از اینکه حافظه آنها مختل شود، سطح اسیدهای چرب آزاد اشباع شده آنها به طور قابل توجهی کمتر از موش های کنترل بود. این نشان می دهد که این آنزیم PLA1 و اسیدهای چرب آزاد شده آن، نقش کلیدی در اکتساب حافظه دارند.
این تحقیق پیامدهای مهمی برای درک چگونگی شکل گیری خاطرات دارد.
✅پروفسور مونیر افزود، یافته‌های ما نشان می‌دهد که دستکاری این مسیر اکتساب حافظه پتانسیل هیجان‌انگیزی برای درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند #آلزایمر دارد.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/fatty-acids-memory-25567/
🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک می‌کنند، به کشف مهمی دست یافتند.
✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژن‌های حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم می‌کنند و بینش‌های جدیدی را در مورد درمان‌های بالقوه بیماری‌های عصبی ارائه می‌دهند.
✅محققان با آزمایش مدل‌های موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.
✅این کار، همکاری بین چندین مؤسسه معتبر، نه تنها درک ما از مکانیسم های حافظه را عمیق تر می کند، بلکه دری را به روی استراتژی های درمانی نوآورانه برای شرایطی مانند بیماری آلزایمر باز می کند.
حقایق کلیدی:
🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.
🔺مدل‌های موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابل‌توجهی و سطوح پایین‌تری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آنها در اکتساب حافظه تأکید می‌کند.
🔺این تحقیق نشان می‌دهد که درمان‌های بالقوه‌ای که این مسیر را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند با بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مبارزه کنند و پیشرفت قابل‌توجهی در مدیریت اختلالات مرتبط با حافظه نشان دهند.
〽️محققان دانشگاه کوئینزلند نقش حیاتی اسیدهای چرب اشباع شده در تثبیت حافظه مغز را آشکار کرده اند.
✅دکتر آیزاک آکیفه از مؤسسه مغز کوئینزلند UQ مکانیسم مولکولی را کشف کرده و ژن‌های زیربنایی فرآیند ایجاد حافظه را شناسایی کرده است که دریچه‌ای را برای درمان بالقوه اختلالات عصبی باز می‌کند.
✅ما قبلاً نشان داده بودیم که سطوح اسیدهای چرب اشباع شده در مغز در طول ارتباط عصبی افزایش می‌یابد، اما نمی‌دانستیم چه چیزی باعث این تغییرات شده است.
✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 تعامل می‌کند و اسیدهای چرب اشباع را تشکیل می‌دهد. اکنون برای اولین بار، ما تغییراتی را در چشم انداز اسیدهای چرب مغز شناسایی کرده ایم که نورون ها یک حافظه را رمزگذاری می کنند.
✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 برای تشکیل اسیدهای چرب اشباع در تعامل است.
✅مغز چرب ترین اندام بدن است که 60 درصد وزن آن را ترکیبات چربی به نام لیپیدها تشکیل می دهد. اسیدهای چرب واحدهای سازنده دسته ای از لیپیدها به نام فسفولیپیدها هستند.
✅کار انجام شده در آزمایشگاه پروفسور فردریک مونیر نشان داده است که STXBP1 هدف گیری آنزیم PLA1 را کنترل می کند، آزادسازی اسیدهای چرب را هماهنگ می کند و ارتباط را به سیناپس های مغز هدایت می کند.
✅پروفسور مونیر می گوید: «جهش‌های انسانی در ژن‌های PLA1 و STXBP1 سطح اسیدهای چرب آزاد را کاهش می‌دهند و باعث ایجاد اختلالات عصبی می‌شوند.» برای تعیین اهمیت اسیدهای چرب آزاد در شکل‌گیری حافظه، از مدل‌های موشی استفاده کردیم که در آن ژن PLA1 حذف می‌شود.
✅ما شروع و پیشرفت دمانس عصبی و شناختی را در طول زندگی آنها پیگیری کردیم. ما دیدیم که حتی قبل از اینکه حافظه آنها مختل شود، سطح اسیدهای چرب آزاد اشباع شده آنها به طور قابل توجهی کمتر از موش های کنترل بود. این نشان می دهد که این آنزیم PLA1 و اسیدهای چرب آزاد شده آن، نقش کلیدی در اکتساب حافظه دارند.
این تحقیق پیامدهای مهمی برای درک چگونگی شکل گیری خاطرات دارد.
✅پروفسور مونیر افزود، یافته‌های ما نشان می‌دهد که دستکاری این مسیر اکتساب حافظه پتانسیل هیجان‌انگیزی برای درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند #آلزایمر دارد.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/fatty-acids-memory-25567/
Neuroscience News
Fatty Acids in Brain Key in Memory Formation
Researchers made a breakthrough discovery on how saturated fatty acids in the brain contribute to memory consolidation.
🔰ارتباط طولانی مدت داروهای ریفلاکس اسید با خطر #دمانس عقل؟
💠خلاصه: استفاده طولانی مدت (بیش از 4.4 سال) از مهارکننده های پمپ پروتون، که برای رفلاکس اسید تجویز می شوند، ممکن است با افزایش خطر دمانس همراه باشد. با این حال، این تحقیق صرفا یک ارتباطی را نشان می دهد.
✔️این مطالعه افزایش خطر را برای افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، پیدا نکرد. ضروری است که افراد در مورد تغییرات احتمالی دارویی با پزشک خود صحبت کنند.
حقایق کلیدی:
✅مهارکننده‌های پمپ پروتون، که برای رفلاکس اسید معده استفاده می‌شوند، می‌توانند تا 33 درصد خطر بیشتر ابتلا به دمانس عقل در صورت استفاده طولانی‌مدت مرتبط باشند.
✅خطر ابتلا به دمانس عقل در افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، مشاهده نشد.
✅این مطالعه صرفاً داروهای تجویزی را در نظر گرفت و داروهای بدون نسخه را حذف کرد.
✔️بر اساس تحقیقات جدید منتشر شده در 9 آگوست 2023، افرادی که داروهای رفلاکس اسید به نام مهارکننده‌های پمپ پروتون را برای چهار سال و نیم یا بیشتر مصرف می‌کنند، ممکن است در مقایسه با افرادی که این داروها را مصرف نمی‌کنند، بیشتر در معرض خطر دمانس باشند.
✔️این مطالعه ثابت نمی کند که داروهای ریفلاکس اسید باعث دمانس عقل می شوند. فقط یک ارتباط را نشان می دهد.
✔️رفلاکس اسید زمانی است که اسید معده به مری می‌ریزد، معمولاً بعد از غذا یا در حالت دراز کشیدن بلافاصله بعد از غذا! افراد مبتلا به رفلاکس اسید ممکن است دچار سوزش سر دل و زخم شوند. افراد مبتلا به ریفلاکس مکرر اسید ممکن است به بیماری ریفلاکس معده به مری یا GERD مبتلا شوند که می تواند منجر به سرطان مری شود.
✔️مهارکننده های پمپ پروتون با هدف قرار دادن آنزیم های موجود در پوشش معده که آن اسید را تولید می کنند، اسید معده را کاهش می دهند.
✔️ «مهارکننده‌های پمپ پروتون ابزار مفیدی برای کمک به کنترل رفلاکس اسید هستند، با این حال استفاده طولانی‌مدت در مطالعات قبلی با خطر بالای سکته مغزی، شکستگی استخوان و بیماری مزمن کلیوی مرتبط است.
✔️با این حال، برخی از افراد این داروها را به طور منظم مصرف می کنند، بنابراین ما بررسی کردیم که آیا آنها با خطر بالاتر دمانس مرتبط هستند یا خیر؟ در حالی که ما ارتباطی با مصرف کوتاه مدت پیدا نکردیم، اما خطر ابتلا به دمانس عقل مرتبط با استفاده طولانی مدت از این داروها را پیدا کردیم.
✔️این مطالعه شامل 5712 نفر 45 ساله و بالاتر بود که در شروع مطالعه دچار دمانس نبودند. میانگین سنی آنها 75 سال بود.
✔️محققان با بررسی داروهای خود در طول بازدیدهای مطالعاتی و طی تماس‌های تلفنی سالانه تعیین کردند که آیا شرکت‌کنندگان داروهای رفلاکس اسید مصرف می‌کنند یا خیر. از میان شرکت کنندگان، 1490 نفر یا 26 درصد این داروها را مصرف کرده بودند.
✔️سپس شرکت کنندگان بر اساس مصرف داروها و مدت زمان به چهار گروه تقسیم شدند: افرادی که داروها را مصرف نکرده بودند. کسانی که داروها را تا 2.8 سال مصرف کردند. کسانی که آنها را برای 2.8 تا 4.4 سال مصرف کردند. و افرادی که بیش از 4.4 سال آنها را مصرف کردند.
سپس شرکت کنندگان به مدت متوسط 5.5 سال پیگیری شدند. در این مدت، 585 نفر یا 10 درصد به دمانس عقل مبتلا شدند.
✔️از 4222 نفری که این داروها را مصرف نکردند، 415 نفر به دما دمانس یا 19 مورد در هر 1000 نفر در سال مبتلا شدند. سالهای فرد هم تعداد افراد در مطالعه و هم مدت زمانی را که هر فرد در مطالعه صرف می کند نشان می دهد.
✔️از 497 نفری که بیش از 4.4 سال این داروها را مصرف کردند، 58 نفر به دمانس عقل یا 24 مورد در هر 1000 نفر سال مبتلا شدند.
✔️پس از تنظیم عواملی مانند سن، جنس و نژاد و همچنین عوامل مرتبط با سلامتی مانند فشار خون بالا و دیابت، محققان دریافتند افرادی که بیش از 4.4 سال از داروهای رفلاکس اسید استفاده می‌کردند، 33 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری بودند. دمانس عقل نسبت به افرادی که هرگز داروها را مصرف نکرده اند.
✔️محققان خطر ابتلا به دمانس عقل را برای افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، پیدا نکردند. تحقیقات بیشتری برای تأیید یافته‌های ما و بررسی دلایل ارتباط احتمالی بین استفاده طولانی‌مدت از مهارکننده‌های پمپ پروتون و خطر بالاتر دمانس مورد نیاز است.
✔️محدودیت این بود که از شرکت کنندگان سالی یک بار در مورد مصرف دارو سوال می شد، بنابراین محققان سالانه تخمین می زدند. اگر شرکت‌کنندگان داروهای رفلاکس اسید را در فواصل بازبینی قطع کرده و مجدداً شروع کردند، ممکن است تخمین استفاده از آنها نادرست بوده باشد.
#آگاهی_از_مغز
#دمانس
@brainawareness
https://b2n.ir/t94249
💠خلاصه: استفاده طولانی مدت (بیش از 4.4 سال) از مهارکننده های پمپ پروتون، که برای رفلاکس اسید تجویز می شوند، ممکن است با افزایش خطر دمانس همراه باشد. با این حال، این تحقیق صرفا یک ارتباطی را نشان می دهد.
✔️این مطالعه افزایش خطر را برای افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، پیدا نکرد. ضروری است که افراد در مورد تغییرات احتمالی دارویی با پزشک خود صحبت کنند.
حقایق کلیدی:
✅مهارکننده‌های پمپ پروتون، که برای رفلاکس اسید معده استفاده می‌شوند، می‌توانند تا 33 درصد خطر بیشتر ابتلا به دمانس عقل در صورت استفاده طولانی‌مدت مرتبط باشند.
✅خطر ابتلا به دمانس عقل در افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، مشاهده نشد.
✅این مطالعه صرفاً داروهای تجویزی را در نظر گرفت و داروهای بدون نسخه را حذف کرد.
✔️بر اساس تحقیقات جدید منتشر شده در 9 آگوست 2023، افرادی که داروهای رفلاکس اسید به نام مهارکننده‌های پمپ پروتون را برای چهار سال و نیم یا بیشتر مصرف می‌کنند، ممکن است در مقایسه با افرادی که این داروها را مصرف نمی‌کنند، بیشتر در معرض خطر دمانس باشند.
✔️این مطالعه ثابت نمی کند که داروهای ریفلاکس اسید باعث دمانس عقل می شوند. فقط یک ارتباط را نشان می دهد.
✔️رفلاکس اسید زمانی است که اسید معده به مری می‌ریزد، معمولاً بعد از غذا یا در حالت دراز کشیدن بلافاصله بعد از غذا! افراد مبتلا به رفلاکس اسید ممکن است دچار سوزش سر دل و زخم شوند. افراد مبتلا به ریفلاکس مکرر اسید ممکن است به بیماری ریفلاکس معده به مری یا GERD مبتلا شوند که می تواند منجر به سرطان مری شود.
✔️مهارکننده های پمپ پروتون با هدف قرار دادن آنزیم های موجود در پوشش معده که آن اسید را تولید می کنند، اسید معده را کاهش می دهند.
✔️ «مهارکننده‌های پمپ پروتون ابزار مفیدی برای کمک به کنترل رفلاکس اسید هستند، با این حال استفاده طولانی‌مدت در مطالعات قبلی با خطر بالای سکته مغزی، شکستگی استخوان و بیماری مزمن کلیوی مرتبط است.
✔️با این حال، برخی از افراد این داروها را به طور منظم مصرف می کنند، بنابراین ما بررسی کردیم که آیا آنها با خطر بالاتر دمانس مرتبط هستند یا خیر؟ در حالی که ما ارتباطی با مصرف کوتاه مدت پیدا نکردیم، اما خطر ابتلا به دمانس عقل مرتبط با استفاده طولانی مدت از این داروها را پیدا کردیم.
✔️این مطالعه شامل 5712 نفر 45 ساله و بالاتر بود که در شروع مطالعه دچار دمانس نبودند. میانگین سنی آنها 75 سال بود.
✔️محققان با بررسی داروهای خود در طول بازدیدهای مطالعاتی و طی تماس‌های تلفنی سالانه تعیین کردند که آیا شرکت‌کنندگان داروهای رفلاکس اسید مصرف می‌کنند یا خیر. از میان شرکت کنندگان، 1490 نفر یا 26 درصد این داروها را مصرف کرده بودند.
✔️سپس شرکت کنندگان بر اساس مصرف داروها و مدت زمان به چهار گروه تقسیم شدند: افرادی که داروها را مصرف نکرده بودند. کسانی که داروها را تا 2.8 سال مصرف کردند. کسانی که آنها را برای 2.8 تا 4.4 سال مصرف کردند. و افرادی که بیش از 4.4 سال آنها را مصرف کردند.
سپس شرکت کنندگان به مدت متوسط 5.5 سال پیگیری شدند. در این مدت، 585 نفر یا 10 درصد به دمانس عقل مبتلا شدند.
✔️از 4222 نفری که این داروها را مصرف نکردند، 415 نفر به دما دمانس یا 19 مورد در هر 1000 نفر در سال مبتلا شدند. سالهای فرد هم تعداد افراد در مطالعه و هم مدت زمانی را که هر فرد در مطالعه صرف می کند نشان می دهد.
✔️از 497 نفری که بیش از 4.4 سال این داروها را مصرف کردند، 58 نفر به دمانس عقل یا 24 مورد در هر 1000 نفر سال مبتلا شدند.
✔️پس از تنظیم عواملی مانند سن، جنس و نژاد و همچنین عوامل مرتبط با سلامتی مانند فشار خون بالا و دیابت، محققان دریافتند افرادی که بیش از 4.4 سال از داروهای رفلاکس اسید استفاده می‌کردند، 33 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری بودند. دمانس عقل نسبت به افرادی که هرگز داروها را مصرف نکرده اند.
✔️محققان خطر ابتلا به دمانس عقل را برای افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، پیدا نکردند. تحقیقات بیشتری برای تأیید یافته‌های ما و بررسی دلایل ارتباط احتمالی بین استفاده طولانی‌مدت از مهارکننده‌های پمپ پروتون و خطر بالاتر دمانس مورد نیاز است.
✔️محدودیت این بود که از شرکت کنندگان سالی یک بار در مورد مصرف دارو سوال می شد، بنابراین محققان سالانه تخمین می زدند. اگر شرکت‌کنندگان داروهای رفلاکس اسید را در فواصل بازبینی قطع کرده و مجدداً شروع کردند، ممکن است تخمین استفاده از آنها نادرست بوده باشد.
#آگاهی_از_مغز
#دمانس
@brainawareness
https://b2n.ir/t94249
Neuroscience News
Long-term Acid Reflux Drugs Linked to Higher Dementia Risk?
Long-term use (over 4.4 years) of proton pump inhibitors, prescribed for acid reflux, may be associated with an increased risk of dementia.
• مدال نقره مرحله کشوری مسابقات جهانی دانش مغز سال ۲۰۲۰
• دانشجوی زیست شناسی پیش پزشکی دانشگاه MCPHS آمریکا
چهارشنبه، ۲۵ بهمن ماه، ساعت ۱۹:۳۰
https://us06web.zoom.us/j/89318129962
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from انجمن عصب روان‌شناسی ایران
11th ICSNP Time-Table.pdf
1.3 MB
🔸برنامه تفصیلی یازدهمین سمپوزیوم نوروپسیکولوژی شناختی ایران
🗓 ۲۵، ۲۶ و ۲۷ بهمن ماه
✏️ مکان برگزاری: خانه اندیشمندان علوم انسانی
راهنمایی جهت امور ثبت‌نام (@npa_iran)
www.npa-iran.ir
@httiranneuropsychology
🗓 ۲۵، ۲۶ و ۲۷ بهمن ماه
✏️ مکان برگزاری: خانه اندیشمندان علوم انسانی
راهنمایی جهت امور ثبت‌نام (@npa_iran)
www.npa-iran.ir
@httiranneuropsychology
⚠️ #توانبخشی_شناختی
♦️گفتگو سیاوش صفاریان پور با خانم دکتر آناهیتا خرمی- متخصص علوم اعصاب شناختی
5⃣2⃣ قسمت بیست و پنجم #پادکست #جهان_شگفت_انگیز_مغز
اکنون‌توانبخشی شناختی یک راه‌حل اساسی برای پیشگیری از اختلال و ناتوانی‌های شناختی محسوب می‌شود.فضای بین رشته‌ای که با توسعه تکنولوژی و علوم اعصاب شرایط متفاوت برای کاهش آسیب‌ها را فراهم آورده است. در ایران توانبخشی شناختی در حال توسعه است. بهتره با این مفهوم و زوایای آن بیشتر آشنا شویم.
میهمان این اپیزود پادکست جهان شگفت انگیز مغز دکتر آناهیتا خرمی متخصص علوم اعصاب شناختی است که سالهای اخیر فعالت‌های پژوهشی، آموزشی و درمانی او به توانبخشی شناختی اختصاص داشته است.
تهیه کننده: سیاوش صفاریان پور
مدیر پروژه: هانیه علیزاده
تدوین: احسان مهرجو
طراح نشانه: میلاد فکوریان
با حمایت و مشارکت ستاد توسعه علوم و فناوریهای شناختی
👁🗨این پادکست در تمامی پادکست خوان ها قابل دسترس و شنیدن است.
@brainawareness
♦️گفتگو سیاوش صفاریان پور با خانم دکتر آناهیتا خرمی- متخصص علوم اعصاب شناختی
5⃣2⃣ قسمت بیست و پنجم #پادکست #جهان_شگفت_انگیز_مغز
اکنون‌توانبخشی شناختی یک راه‌حل اساسی برای پیشگیری از اختلال و ناتوانی‌های شناختی محسوب می‌شود.فضای بین رشته‌ای که با توسعه تکنولوژی و علوم اعصاب شرایط متفاوت برای کاهش آسیب‌ها را فراهم آورده است. در ایران توانبخشی شناختی در حال توسعه است. بهتره با این مفهوم و زوایای آن بیشتر آشنا شویم.
میهمان این اپیزود پادکست جهان شگفت انگیز مغز دکتر آناهیتا خرمی متخصص علوم اعصاب شناختی است که سالهای اخیر فعالت‌های پژوهشی، آموزشی و درمانی او به توانبخشی شناختی اختصاص داشته است.
تهیه کننده: سیاوش صفاریان پور
مدیر پروژه: هانیه علیزاده
تدوین: احسان مهرجو
طراح نشانه: میلاد فکوریان
با حمایت و مشارکت ستاد توسعه علوم و فناوریهای شناختی
👁🗨این پادکست در تمامی پادکست خوان ها قابل دسترس و شنیدن است.
@brainawareness