Основная часть охреневания:
Вместо технарей пришли биологи. Взяли. Молекулу. Инсулина. У нее два хвостика по бокам таких, приспособили к ней к одному хвостику хитрый белок, а к другому — что-то из гликозидов (они похожи на глюкозу, но не совсем). И этот хитрый белок обладает сродством к молекулам глюкозы, он с ними связывается. Но когда глюкозы нет, то пойдет и гликозид, с ним он тоже связывается, потому что он похож на глюкозу, просто это связывание хуже. И когда он к глюкозиду на другом конце цепляется, хвостики молекулы инсулина соединяются, конформация его изменяется, и он уже не садится на инсулиновый рецептор, по форме не подходит (все эти гормоны, пептиды и рецепторы — это такой лего в организме, где все определяется тем, подходит форма или нет). Получается бесполезный инсулин — в организме присуствует, но глюкозе в клетки попасть не помогает. Зачем он такой тогда нужен?
А вот. Помните, что у того белка на конце сродство к глюкозе выше, чем к гликозиду? И когда рядом появляется молекула глюкозы, он бросает нафиг глюкозид и радостно хватает молекулу глюкозы. Хвостик с гликозидом освобождается, конформация основной части молекулы инсулина возвращается в норму, она связывается с рецептором и клетки снова могут жрать глюкозу. Они ее жрут, концентрация глюкозы снижается, молекул ее становится меньше, белок опять хватает гликозид (на безглюкозье и гликозид глюкоза), ломает форму инсулина, он отсоединяется от рецептора, клетки прекращают жрать глюкозу. Я щас это рассказываю в терминах механики — схватил, не схватил, но в биологии это все вероятностные процессы, мало глюкозы — мало белков ее схватят, много — больше вероятность что инсулин свернется в нерабочее положение. Т.е. даже при высокой концентрации глюкозы часть белков будут замкнуты сами на себя, но, условно, 90% свяжутся с инсулиновыми рецепторами, а если глюкозы мало — то (опять же, условно) всего 10%. И это можно регулировать, изменяя форму всех этих молекул, и они этим дотюнили итоговый белок до нужных пределов за которыми ему надо включаться и выключаться, чтобы человеку было ок (правда это заняло 6 лет, помимо 10 лет на разработку белка, который связывается с глюкозой).
И получается САМОРЕГУЛИРУЮЩИЙСЯ ИНСУЛИН. Прям настоящие нано-машины, прикиньте? Тоесть, не надо человеку следить за концентрацией глюкозы, запускать моторчик, который ткнет поршень, который выдавит жидкость, которая через иглу попадет в тело, а сама молекула инсулина запрется, если уровень глюкозы падает и откроется, когда он вырастет. И очень круто то, что это не осилила даже природа — у нее такая же логика как в помпе, только получше и внутри поджелудочной железы, а чуваки реализовали эту логику в самой молекуле инсулина!
Ну ладно, там сложнее, хотела бы природа пойти по такому пути, она бы просто завязала транспорт глюкозы в клетки на сам уровень глюкозы в крови, вообще выкинув весь этот путь с инсулином, но централизованное управление там кое для чего нужно таки.
Короче, результат — это инсулин, который вкалываешь, например, в день и дальше он работает сам. Потом его, конечно, сожрет инсулиназа (фермент, который отвечает за распад инсулина, чтобы его концентрации вообще уменьшалась, а не он бы постоянно плавал в крови), но это просто решается периодическими иньекциями. Но опять же, раз в день плюс-минус одинакового обьема, независимо от физической нагрузки и питания, в отличии от обычного инсулина щас, который рассчитывается по специальным формулам и параметрам того, что ты ешь в течении дня.
Обещают скоро клинические испытания на людях (на модельных животных уже работает). Прикиньте как круто? Называется NNC2215. Там в партнерстве Novo Nordisk (это те чуваки, что разработали разные версии инсулина, а щас они составляют значительную часть экономики дании, потому изобретенный ими оземпик вдруг внезапно оказался нужен всем), так что очень велика вероятность, что это дойдет до рынка, а не останется прикольной теоретической разработкой.
Вот видео про NNC2215: https://www.youtube.com/watch?v=lVTS_J7Xmxs
Статья в нейчур: https://www.nature.com/articles/s41586-024-08042-3