P.S.

Многие бояться деменции как последствия приема бензодиазепинов. Забавно, но у тех пациентов, которые принимали большие дозы этих препаратов деменция развивалась реже - показало это исследование.

Вряд ли стоит так заниматься профилактикой, вполне возможно, что связь не причинно-следственная, а корреляционная, но это еще одна иллюстрация преувеличения рисков приема бензодиазепинов.

Сложно с новогодним настроением в связи с тем, что происходит в мире.

Грустить нормально, но все же в новый год хочется подумать о какой то перспективе.

Что дало нам как виду самые классные и мотивирующие достижения - науку, искусство, возможность познавать мир и самих себя?

Умение строить взаимоотношения на основе любви к ближнему.

Были бы мы были "человек человеку волк" - остались бы павианами, у них именно так.

Но есть одно биологическое но.
Это любовь именно к ближнему. А к "дальнему" - непохожему, другому, отличающемуся- как минимум недоверие, как максимум- ненависть.

Все это появилось не просто так, миллионы лет доверять "другому" было опасно, он и съесть может.

Быстро с этим не справиться, но хочется думать, что у наших потомков получится.

В Евангелие 2 тысячи лет назад написали:

"И нет уже ни грека, ни иудея, ни обрезанного, ни необрезанного, ни варвара, ни скифа, ни раба, ни свободного, но все и во всем Христос."

Глядишь, ещё пару тысяч лет и справимся😂

Всем мирного неба над головой в новом году. Остальное приложится.

Габапентин и прегабалин - соотношение риска зависимости и потенциальной пользы

Объединяются в условную группу "габапентиноиды".

Разрабатывались как противоэпилептические, используются по этому показанию относительно нечасто и только в комбинациях с другими препаратами.

На сегодняшний день, пожалуй, основное их показание и активное применение - хроническая боль, в первую очередь нейропатическая (поражение нервов вирусом герпеса, диабетическая полинейропатия, последствия травм и т.п.).

В психиатрии с этими препаратами все достаточно сложно.

Из доказанного в качественных исследованиях- эффективность при генерализованном тревожном расстройстве для прегабалина (хотя в официальной инструкции FDA этого показания нет, в ЕС и РФ- есть).

В менее качественных (но многочисленных) исследованиях показана эффективность и при других состояниях - тревога для габапентина, инсомния, социофобия и др.

В чем бонусы препаратов?

- Низкая токсичность.

- В целом хорошая переносимость.

- Достаточно высокая эффективность.

В чем минусы?

Основная проблема - риск зависимости, в большей степени для прегабалина (в связи с этим он отпускается по строгим рецептам).

Риск, безусловно, есть, но с ним есть некоторый парадокс.

В одной части общества к нему относятся слишком легкомысленно.

В другой- излишне демонизируют эти препараты.

Вопрос, с чем сравнивать.

Например, в части случаев габапентиноиды могут сработать не хуже опиатных анальгетиков у которых риск зависимости несравнимо выше.
Плюс, риск остановки дыхания при передозировке, опять же, у опиатов намного выше.
Поэтому, при хронической боли - прегабалин/габапентин - существенно безопаснее опиатов.

Другое сравнение - алкоголь. Это частый пример при обсуждении проблем зависимости от лекарств- алкоголь обладает несравнимо более высоким потенциалом зависимости и, что немаловажно, намного более токсичен, чем габапентин или прегабалин.

Оба препарата, кстати, показали неплохую эффективность в плане снижения тяжелого употребления алкоголя у зависимых. Среди специалистов идёт спор, насколько это действительно лечение, а насколько это условно "заместительная терапия".

Но, взвешивая риск-польза: или пациент пьет водку литрами, агрессивен, быстро начинает болеть и умирает- или принимает заместительную терапию и социально адаптирован.
Вариант "просто бросить пить" доступен крайне малому количеству зависимых людей, поэтому вариант "заместительной терапии" может быть выходом.

Обратимся к исследованиям по рискам зависимости.

В целом заключение такое- риск зависимости есть, более значимый для прегабалина, меньший для габапентина, практически все случаи зависимости - полинаркомания, наиболее часто - комбинация зависимостью от опиоидов.

Для иллюстрации - в этом ревью указывается, что чистая монозависимость от прегабалина была описана в литературе всего у 4-х пациентов, все остальные случаи - полинаркомания (для габапентина случаев монозависимости в литературе вообще не выявили).

Итоги

Габапентиноиды - препараты не первого выбора в психиатрии, точно не стоит назначать людям с зависимостями в анамнезе, обязательно предупреждать пациентов о рисках.

Но, при отсутствии указаний на зависимости в анамнезе, плохой переносимости антидепрессантов или рисков их назначения (например, при биполярном расстройстве) - данные препараты можно рассматривать как допустимые по соотношению риск -польза (помня про офф-лейбл и тщательное оформление назначений).

Обновили программу курса "Психофармакотерапия для непсихиатров"

17 января 19:30

Общие принципы психофармакотерапии.

24 января 19:30

Психофармакотерапия хронической боли

31 января 19:30

Психофармакотерапия при беременности и лактации

7 февраля 19:30

Психофармакотерапия при менопаузе и предменструальном дисфорическом расстройстве

14 февраля 19:30

Психофармакотерапия функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта

21 февраля 19:30
Психофармакология детского возраста (Спикер: Евгения Чибикова)


28 февраля 19:30

Психофармакология в кардиологической практике

6 марта 19:30

Психофармакотерапия инсомнии

Подробнее на сайте
https://doc2docclub.ru/psychopharmacology

Интересный пришел комментарий:

"Феназепам применяется полстолетия, что там не изучено?!"

Практика применения и исследования - это разные вещи.

Безусловно, когда препарат давно в практике, проблемы так или иначе проявляются и становятся заметны.

Но все же оценить риски и пользу четко невозможно.

С какой вероятностью от феназепама возникает зависимость?

Никто не знает. Вероятно, риск сравним с другими бензодиазепинами- но тут оценка только по аналогии.

Так же и в отношении других побочных и эффективности.

Тут хочется привести метафору для понимания.

Вот есть два автомобиля. 4 колеса, мотор, руль, педали- автомобили как автомобили, оба ездят, оба с какой-то вероятностью попадают в аварии, в которых с какой-то вероятностью погибают люди.

И вот один из них 10 лет на рынке, но никогда не проходил тестов NCAP на автомобильную безопасность.

Второй тоже лет 10, но подобные тесты проходил, набрал там 4 звезды, то есть не идеально, но приемлемо.

Какой автомобиль вы выберете? Это пусть каждый сам решает, но с пониманием того, какие есть данные о безопасности.

При этом эта метафора справедлива, например, для феназепама и диазепама, так как во всяком случае диазепам хорошо исследован, понятен механизм действия, для феназепама он тот же, можно проводить хоть какие-то параллели.

А, например, фабомотизол в этой метафоре будет уже не автомобиль, а непонятная конструкция с 5 колесами, которая едет на энергии белок в колесе, корпус из натурального дерева:))) И уверения производителя в том, что отличная штука, едет, безопасная - вместо качественных исследований. То есть даже примерно сравнить с каким-то изученным препаратом со схожим механизмом действия невозможно.

Новость для психиатров из Санкт- Петербурга.

Компания "Лундбек" позвала меня провести мастер-класс по психиатрическому приему.

Фактически это повтор вводного вебинара курса "Практика", который прошел осенью 23 года.

Так же будет разбор кейсов слушателей.

Формат очный, записи не будет.

Подробности и запись на семинар:

Уважаемые коллеги!
Приглашаем вас принять участие в Мастер-классе «Психиатрическое интервью: структура, коммуникация, принципы диагностики и совместный выбор терапевтической стратегии».

Спикер: Потанин С.С., врач-психиатр, к.м.н., ст. научный сотрудник лаборатории психофармакологии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья».

Мероприятие пройдет 20 января 2024 года.

10:30-12:30 Мастер-класс (структура приема, коммуникация с пациентом, построение диагностического интервью, принципы постановки диагноза, совместное принятие решения о терапевтической стратегии)

12:30-13:00 кофе-брейк

13:00-14:30 Обсуждение клинических случаев

Места ограничены, участие бесплатное.

Для записи обращайтесь по номеру +7 (921) 933-68-72 (Татьяна).

Как непроверенные препараты уносят жизни

Доказательная медицина возникла не на пустом месте, а результате развития медицины, в том числе весьма трагических эпизодов.

Можно почитать про талидамидовую катастрофу, про лоботомию, и про другие подобные случаи.

Но одна из таких трагедий случилась совсем недавно.

Когда медицина столкнулась с началом пандемии коронавируса, толковых методов лечения у врачей по сути не было. Из-за экстремальности ситуации были приняты вынужденные и поспешные решения о лечении.
( "делать то что то надо!"- обычный аргумент в таких случаях).
Одним из них стало массовое назначение гидроксихлорохина.

Препарат много лет применяется для лечения малярии. При чем тут вирус? В исследованиях in vitro, то есть в пробирках, этот препарат предотвращал проникновение коронавируса в клетки. Дальше медийные личности, типа Трампа, начали популяризацию - и вперёд, лечим всех.

Я помню свой скепсис в тот момент, особенно с пониманием того, что препараты от малярии- вообще не конфетки, достаточно токсичные. Друзей - родственников отговаривал принимать этот препарат.

К июлю 2020 года уже было ясно, что препарат не помогает (провели исследование).

А недавно учёные выяснили , что из-за назначения гидроксихлорохина для лечения коронавирусной инфекции погибло от 6 до 19 тысяч человек.

Конечно, личный опыт такое себе, но у одной моей знакомой был лекарственный гепатит после лечения коронавируса гидроксихлорохином. У нее все обошлось, но стоило ли рисковать вообще? На мой взгляд нет.

Что иллюстрирует данный случай?

1. Доказанный в пробирке и даже на животных механизм действия - далеко не равно доказанному клиническому эффекту на людях. Это можно сказать практически про все ноотропы, антиоксиданты, противовирусные и прочий расстрельный список препаратов.

2. Препараты с недоказанной эффективностью и, что очень важно, неясной безопасностью - всегда рискованное назначение с непредсказуемыми последствиями и сомнительным соотношением риск-польза.

Захотелось немного отойти от профессиональных тем и рассказать об одном из моих любимых композиторов.

Модест Петрович Мусоргский - совершенно уникальный творец, который обогнал свое время слишком сильно.

Он бы отлично чувствовал себя лет 100 спустя, скорее всего, вместе с металлистами типа Black Sabbath.

Входя в группу композиторов "Могучая кучка" (Римский-Корсаков, Бородин, Балакирев,Кюи), Мусоргский в ней был в роли "слабого звена", "вечного неудачника", коллеги посмеивались над его "корявыми" сочинениями.

Его музыку мало кто понимал. На самом деле значительное число его произведений мы знаем в обработке Римского-Корсакова, так как в оригинале в то время их просто никто не мог воспринимать.

Вот знаменитая "Ночь на лысой горе":
https://youtu.be/R6Z4VWkfZ3s?si=u0CcuGZSvsbHo6ai

Для нас привычна эта версия, но это обработка Римского-Корсакова.

А это оригинал:
https://m.vk.com/video-79088431_456239083?list=187a4a8b5e486041a6&from=wall-79088431_153

Сейчас слушается намного интереснее, но это с современным восприятием.

А тогда Балакирев, которому была посвящена "Ночь", запретил упоминать свое имя в связи с данным произведением.

К сожалению, Мусоргского постигла судьба многих гениальных людей, непонятых при жизни. Он умер от белой горячки, знаменитый портрет кисти Репина написан в больнице, за несколько дней до смерти.

Если хочется лучше разобраться в музыке Мусоргского - советую цикл Казиника про него
https://youtu.be/JuHbAJivxSw

Сегодня вечером начинаю курс "Психофармакотерапия для непсихиатров"

Пришло больше 60 коллег, это очень лестно!

Много вопросов пришло про то, будет ли курс в записи.

Пока не планируем.

Но все записи этого курса будут доступны 3 месяца после его окончания, то есть до середины июня этого года.

Если кто то сомневался из-за занятости в плане расписания вебинаров- можно будет послушать и потом. На вопросы так же буду стараться по возможности отвечать в группе участников в телеграм и после окончания основного расписания.

Подробности и запись на курс здесь:

https://doc2docclub.ru/psychopharmacology

Базисный принцип принятия терапевтических решений в медицине -
"Соотношение риск-польза"

Часто в своих постах и лекциях я говорю об этом принципе как о чем-то очевидном.

Но частые споры с коллегами показали, что это не так.

Сегодняшний спор был снова на тему доказательной медицины в плане того, какая она прямолинейная и негибкая до дуболомности.

Клинический случай - пациент после масочного наркоза (плановая операция, достаточно рутинная) впадает в кому неясной этиологии. Анализы ничего толком не показывают, пациент неделю не проходит в себя, собирается консилиум, который по сути не приходит ни к каким четким выводам.

Предложение коллеги - давайте попробуем ноотропы/антиоксиданты - встречают в штыки с аргументацией того, что это плохо изученные препараты.

Аргумент коллеги - человек умирает, давайте что-то делать, тут не до доказательности.

И эта ситуация действительно сложная, в которой можно проиллюстрировать применение принципа риск-польза.

Главный принцип медицины - no nocere, не навреди.

Поэтому любое медицинское вмешательство должно базироваться на том, что вероятность улучшения состояния пациента превышает потенциальные риски.

При этом надо учитывать как степень потенциальной пользы, так и степень потенциального риска.

Мысленный эксперимент - у нас есть таблетка, которая со 100 % вероятностью вылечивает простуду за 1 час, при этом у одного из 200 пациентов возникнет тяжёлый лекарственный гепатит с вероятностью летального исхода.

Будем ли мы таким препаратом лечить простуду? Вряд ли, даже риск в 0.5 % не стоит лечения простуды, которая в 99,9 % пройдет сама без последствий за 1-2 недели.

Другой пример- у пациента тяжёлый бактериальный сепсис, обычные антибиотики не помогают, может помочь только антибиотик резерва, от которого у 20 % пациентов возникает хроническая почечная недостаточность. Если ничего не делать - пациент умрет с вероятностью 95 %.

В данной ситуации мы будем назначать такой токсичный препарат, так как потенциальная польза- сохранение жизни- перевешивает даже такой серьезный риск почечной недостаточности.

Это крайние примеры для демонстрации принципа соотношения риск-польза.

Возвратимся к клиническому случаю, с которого я начал.

Если действительно ситуация ухудшается, ясности, что с этим делать у врачей нет- возможно, что назначение ноотропов/антиоксидантов в таком случае вполне разумно по соотношению риск - польза. Далеко не факт конечно, буквально в предыдущем посте я рассказал, как подобные соображения "делать что то надо" про ковид и гидроксихлорохин только навредили.

Но если врачи уверены, что пациент очень вряд ли сам улучшится и доказанных вариантов лечения нет- условно "экспериментальное лечение" будет разумно по соотношению риск-польза.

Доказательная медицина в том и заключается, что исследования позволяют нам принимать решения о том или ином вмешательстве наиболее обосновано. Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев применение подобных препаратов смысла не имеет- взвесить "риск-польза" для них толком невозможно из-за слабой изученности (про обманку уверенности в клиническом опыте писал тут).

В конце важно отметить, что решение о терапевтической стратегии базируется далеко не только на соотношении риск-польза- очень важно учитывать предпочтения пациента, стоимость лечения, доступность лечения, и, несмотря на сказанное выше, и собственный клинический опыт тоже- но только в совокупности со всем остальным.

Очередной (совсем нередкий к сожалению) вопрос от пациентки:
"Мой психолог/психотерапевт говорит, что антидепрессанты никак не сочетаются с психотерапией, пока я пью препараты, психотерапия бесполезна"

Это грустная история. Первое- если это говорит психолог, он просто не имеет соответствующей компетенции для решения вопроса о приеме или отмене препаратов. Второе- даже если это врач психотерапевт - он ошибается.

Привожу одно из крупных исследований в доказательство:

- 488 участников с генерализованным тревожным расстройством

- группа психотерапии, группа сертралина, группа комбинации сертралин+психотерапия, группа плацебо

- лучший результат в группе комбинированного лечения - улучшение у 80 % пациентов (сертралин и психотерапия около 60 %, плацебо 24 %)

И это только один пример, другие исследования дают схожий результат.

Есть один момент - бывает так, что психологи мешают в кучу антидепрессанты и транквилизаторы, хотя это совершенно разные лекарства.

Вот транквилизаторы могут мешать, но обычно их назначают коротким курсом, а длительно только в очень тяжёлых случаях.

Во всяком случае в этом обзоре для панического расстройства было показано, что применение бензодиазепинов ухудшает результаты психотерапевтического лечения.

Но это не антидепрессанты! И в любом случае, решение о препаратах принимает врач. В некоторых тяжёлых случаях просто не до психотерапии и все же нужны длительные курсы бензодиазепинов.

А сочетание антидепрессантов и психотерапии только улучшает результаты лечения.

PANDAS- синдром

PANDAS- возникновение тиков и/или симптомов обсессивно-компульсивного расстройства после и вследствие стрептококковой инфекции.

Расшифровка: Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with group A Streptococci (педиатрическое аутоиммунное нервно-психическое расстройство, связанное со стрептококками группы А).

Сразу стоит сказать, что данный диагноз далёк от общепризнанного, многие эксперты не считают его валидным и поэтому стоит относиться к нему с осторожностью.

Тем не менее, некий консенсус, имеющий практическое значение, по нему есть и детским психиатрам точно стоит про это знать.

Суть- стрептококки группы А известны своей способностью вызывать различные аутоиммунные процессы, что связано с особенностью их антигенов, которые похожи на поверхностные антигены некоторых клеток нашего организма.
B-лимфоциты вырабатывают антитела против стрептококка, и у части людей эти антитела начинают перекрестно атаковать собственные клетки организма- именно из-за схожести антигенов.
Это как будто есть два похожих замка - на клетках бактерии и клетках человека, и ключ-антитело может вскрыть оба, хотя изначально делается именно против бактерии конечно.
В результате возникают аутоиммунные процессы, наиболее известный вариант - ревматизм, когда поражаются крупные суставы и сердце. Но бывают и другие, например, ревматическая хорея, когда поражаются именно клетки головного мозга.

Одним из подобных вариантов как раз может быть PANDAS- возникновение тиков/ОКР вследствие аутоиммунного поражения структур головного мозга (вероятно, базальных ганглиев, но это совсем неточно).

Когда можно заподозрить, что перед нами не обычные тики/ОКР, а PANDAS?

- Внезапное резкое начало симптомов

- Перенесенная ранее стрептококковая инфекция (временные рамки расплывчаты, до 6 месяцев вполне)

- Положительный посев из носоглотки на стретококк А

- Повышенный титр антител типа ADB

- Эпизодическое течение расстройства, обострения связаны с повторными эпизодами стрептококковой инфекции

Почему это важно? Для этих случаев показана эффективность антибактериальной терапии.
Опять же, стоит сделать весомую поправку- доказательства не самого высокого качества, далеко не всегда достаточно только антибиотиков- зачастую нужны стандартные методы терапии тиков/ОКР, в целом такие состояния встречаются в нескольких процентах случаев тиков/ОКР по самым максимальным оценкам.

Тем не менее, знать про это нужно для более индивидуального подхода к терапии детей.

Для вникания в детали приложил подробную статью с UPDATE про PANDAS.

P.S. Есть ещё сходное состояние под названием PANS, ещё менее верифицированное, но суть в том, что подобные состояния могут вызываться и другими инфекциями. Пока это совсем область предположений, но учитывать в работе стоит.

Микробиота и депрессия

!!! Не рекомендации по терапии, а обзор возможных перспектив !!!

Пациентов с депрессией много, и не всем, к сожалению, помогают антидепрессанты и другие варианты существующего лечения.

Причины до настоящего времени тоже достаточно туманны.

Поэтому идет активный поиск причин и, соответственно, вариантов их коррекции.

Одно из направлений - микробиом.

На самом деле ось кишечник-мозг достаточно давно в поле зрения учёных, но многие этапы этого и вспоминать не хочется (типа вырезания всего кишечника всем пациентам с психическими расстройствами).

К счастью, мы живём в значительно более гуманное время и сейчас до внедрения любого метода лечения проходят длительные исследования эффективности и безопасности.

В последние 10 лет очень много публикаций по роли микробиома кишечника в патогенезе огромного количества разных заболеваний, включая депрессию.
Тут важную роль сыграло появление нового метода - секвенирование микробиома. Раньше делали посевы и на основе результатов говорили о "дисбактериозе". Но проблема в том, что большую часть того, что живет в кишечнике, вырастить в лаборатории никак невозможно. А вот оценить какое именно ДНК и в каком количестве - это вполне, что дает намного более точную информацию о составе микробиома.

В этой статье суммируются имеющиеся данные об особенностях микробиома при депрессии и выводы примерно такие - перспективно, но пока маловато нормальных исследований, много противоречий
https://link.springer.com/article/10.1007/s12325-020-01272-7

Есть позитивные результаты, есть негативные.

Теоретические предпосылки все же достаточно интересные. В этой теме сходятся по сути две гипотезы патогенеза депрессии - изменения в составе микробиома приводят к повышению факторов воспаления и к смещению метаболизма триптофана в кинуреновый путь.

Триптофан может метаболизироваться разными способами, один из них- превращение в серотонин.

Другой- в кинуреновую кислоту и подобные молекулы, за которыми ходит слава нейротоксичных.

В некоторых исследованиях было показано, что нарушения в составе микробиома провоцирует усиление кинуренинового пути, тогда как нормализация состава микрофлоры восстанавливает нормальное соотношение метаболизма триптофана.

Но в других исследованиях никакой разницы обнаружено не было.

Так что дело перспективное для исследований, но лечить депрессию пробиотиками рутинно явно рано.

Надеюсь, доживу до того времени, когда наши профессора будут такие раскрепощенные.

Видео, где гуру психофармакологии Стивен Шталь зажигает про DSM 5, ОКР и тревогу:)

https://m.youtube.com/watch?si=Artps9T42rR5RAdJ&v=0rm5p3DTyE8&feature=youtu.be

Подсмотрел у прекрасной коллеги Нины Владимировны Латышевой на канале @headache_dr

Луматеперон - новый антипсихотик с необычным рецепторным профилем

Сколько не пытаются исследовать антипсихотики с механизмами действия отличными от антагонизма к D2-дофаминовым рецепторам - ничего не получается, хотя попыток было много.

А с теми молекулами, которые блокируют D2- что-то все же выходит.

Луматеперон в этом плане некий промежуточный препарат - с одной стороны, он блокирует D2 рецепторы, с другой стороны делает это достаточно "нежно" и имеет оригинальный рецепторный профиль.

В первую очередь любопытно то, что он ингибирует обратный захват серотонина так же, как это делают СИОЗС. Помимо этого, он высокоактивен в отношении блокады D4 рецепторов (в этом схож с клозапином), и блокады D1 рецепторов, что косвенно повышает активность глутаматергической системы. D1R-опосредованное увеличение активации глутамата и AMPA-рецепторов в префронтальной коре может объяснять антидепрессивное действие луматеперона, а также его возможную роль в коррекции когнитивных нарушений и негативных симптомов при шизофрении. Как и многие другие атипичные антипсихотики луматерерон блокирует 5 НТ 2А серотониновых рецепторы, достаточно активно.

В этой статье по ссылке очень наглядное сравнение луматерерона с брекспипразолом, арипипразолом и карипразином по рецепторному профилю.

Это, безусловно, гипотезы, которые нужно проверять в исследованиях.

Что на данный момент изучено:

1. Доказан эффект при обострении шизофрении.

2. Доказан эффект при биполярной депрессии.

В этой статье анализируются исследования луматерерона при шизофрении и результаты интересные.

При шизофрении от плацебо отличилась только доза 42 мг, при этом большая доза (84 мг) не отличались от плацебо, что достаточно необычно. Объяснить это можно разными гипотезами, например, перевозбуждением пациентов от слишком сильного влияния на обратный захват серотонина (но это только гипотеза, вариантов много).

Так же в одном из исследований, помимо группы плацебо, была группа сравнения - 4 мг рисперидона- сработала на том же уровне эффективности, что и 42 мг луматерерона.

Ни в одном из исследований не было показано значимого эффекта на негативные симптомы.

Был выявлен значимый антидепрессивный эффект (при шизофрении) и, вероятно, скорее с ним связаны значимые улучшения по шкалам социального функционирования, таким как PSP.

В плане антидепрессивного действия при биполярном расстройстве (ссылка на исследование) - размер эффекта 0.56, что для психиатрических препаратов очень хорошо. Значимые отличия от плацебо были выявлены уже на 8 день терапии- для депрессии весьма быстрый эффект.

При этом безопасность высокая, проблемы с экстрапирамидными побочными эффектами, набором веса и гиперпролактинемией минимальные.

В РФ препарат пока не доступен, когда будет и будет ли вообще - сказать трудно. Но в принципе в течение нескольких лет вполне возможно.

Окситоцин в терапии психических расстройств - неоправданные надежды.

Написала пациентка со ссылкой на один сайт с БАДами, который продает окситоцин в спрее как лекарство от кучи болезней, включая социофобию. Решил разобраться.

Окситоцин - пептидный гормон, в медицине применяется по одобренным показаниям для стимуляции родов.

Если почитать Википедию, создаётся ощущение, что это отличный вариант терапии проблем с социализацией (включая социофобию и дефицит социальных навыков).

Цитаты: "Окситоцин вызывает более благожелательное расположение к другим людям, позволяет верить словам конкретного человека"

"У мужчин под действием окситоцина улучшается способность понимать настроение других людей по выражению лица, они начинают чаще смотреть собеседнику в глаза, а также становятся более доверчивыми"

И этим пользуются недобросовестные продавцы спреев с окситоцином.

Почему спрей? Так как это пептидный гормон, при приеме внутрь наш желудочно-кишечный тракт с удовольствием его разрежет на аминокислоты и употребит по назначению, как обычную еду.

Поэтому по делу (стимуляция родов) его используют в уколах, а для зарабатывания денег на наивных пациентах - в виде спрея в нос.

Действительно, есть данные о некой связи окситоцина с социальными взаимодействиями. Но это далеко от вывода об эффективности при проблемах с социальной активностью, так как это сложное многофакторное явление.
Поэтому и нужны исследования для подтверждения даже самых красивых гипотез.

И, на данный момент, подтверждений эффективности нет.

При расстройствах аутистического спектра были небольшие исследования, показавшие эффект, что даже привело к нередкому назначению этого препарата вне официальных показаний. Но в исследовании с 290 участниками отличий от плацебо найдено не было.

Также не было отличий от плацебо при социальной тревожности в двух достаточно крупных исследованиях.


Таким образом, на данный момент окситоцин для терапии проблем с социальной активностью не показал эффективности - не стоит доверять рекламным сообщениям недобросовестных производителей.

P.S. Еще один аспект, который хорошо коммерциализируется- аноргазмия у женщин. Вроде как сокращения матки- улучшение оргазма. Но нет- контролируемое исследование не выявило отличий.

Виртуальная реальность в терапии психических расстройств

В психиатрию активно приходят современные технологии, вероятно, уже в течение 5 лет мы начнем использовать нейросети для повышения качества диагностики и терапии (время покажет, но пока это выглядит весьма вероятным).

Технологии виртуальной реальности также активно внедряются в практику.

В качестве примера могу привести исследование, которое провели мои коллеги из лаборатории психофармакологии. Был разработан релаксационный сценарий в виртуальной реальности с целью уменьшения уровня стресса и тревоги. Данный вариант был протестирован в открытом рандомизированном исследовании (рутинная терапия против рутинная терапия плюс VR), были получены хорошие результаты, включая снижение уровня тревоги и нормализацию артериального давление в группе VR-тренинга.

В принципе VR отлично подходит для экспозиционной терапии - наиболее эффективного метода лечения панических атак, фобий, социальной тревожности и тому подобных состояний. Смысл экспозиции - погружение пациента в тревожную ситуацию с непосредственным переживанием того, что он может в ней находиться, переживать тревогу, но ничего катастрофического при этом не случается.

Отличный и наглядный пример - аэрофобия. Моделировать ситуацию полета в самолете - мягко говоря, дороговато, а фантазировать на эту тему в кабинете не совсем то. В этой ситуации как раз VR отлично работает, согласно этому исследованию, в среднем не хуже, чем при экспозиции в настоящем самолете.

Конечно, есть данные о применении и при других фобиях (социальной фобии, агорафобии и др.) по тому же принципу.

Другие варианты применения пока в большей степени на этапе исследования, но результаты перспективные при ПТСР, психозах и аддикциях.

Подобные методы расширяют наши возможности помощи пациентам, что очень важно в такой сложной специальности, как психиатрия.

Главное, не забыть о человечности за всеми этими технологиями, на мой взгляд, это вполне решаемая задача.

Гранты молодым психиатрам из Москвы для участия в конференциях

Очень радостная для меня новость - проект, который я предложил Московскому обществу психиатров по предоставлению грантов молодым ученым для участия в конференциях реализован!

Спасибо огромное коллегам, которые реализовали этот проект, для меня это действительно важный результат усилий, включая выступление на заседании Московского общества с представлением этого проекта и одобрением участников заседания.

Подробности про гранты в файле под постом.