Профилактика суицида — основные принципы помощи

1. Обсуждать тему суицида более продуктивно, чем избегать.

Исследования показывают, что обсуждения этой темы не провоцирует усиление суицидального поведения. При этом многие пациенты сами не будут рассказывать об этих мыслях по различным причинам (стыд, опасения осуждения, страх госпитализации и т.д.)

2. Важно разобраться в мотивах суицида/мыслей о суициде.

Мотивы могут быть разными, по исследованиях один из самых опасных - ощущение собственной никчемности. Кроме того может быть желание уйти от боли, наказание себя, чувство бесперспективности и другие. Обсуждение этих вопросов помогает лучше разобраться в том, что происходит с пациентом и выбрать стратегию помощи.

3. Обязательно обсудить то, что является сдерживающими факторами (близкие люди, религиозные убеждения, надежда на улучшение и т.д.).

Обсуждение этих вопросов помогает самому пациенту понять, что его держит в жизни и какие есть опоры для поиска сочувствия и помощи.

4. Оценить степень критики к состоянию.

Причины для суицидального поведения могут быть очень разными, и соответственно, критика к этим идеям сильно различна у пациентов, например, с депрессией и с императивными галлюцинациями.

5. Оценить риски импульсивного поведения

Пациент может на момент осмотра демонстрировать высокий уровень критики, но, если в анамнезе есть указания на повышенную импульсивность - частые драки, злоупотребление алкоголем и наркотиками, селфхарм, импульсивные попытки суицида в анамнезе - степень опасности значительно повышается.

6. Оценить нозологическую принадлежность суицидальных идей/поведения.

Важно разобраться в рамках какого психического расстройства у пациента возникает суицидальное поведение, так как это принципиально для разработки тактики терапии.

7. Выбрать модальность ведения пациента (стационар/дневной стационар/амбулаторно)

При высоких рисках импульсивного поведения, отсутствии критики, при сформированном плане с намерением действовать - стационарное лечение строго показано, в том числе в недобровольном варианте.


Несколько дополнительных соображений:

- надежных скрининговых инструментов для оценки риска суицида в общей популяции нет.
Для пациентов с психическими расстройствами - золотой стандарт шкала CSSRS.

- специфических препаратов для профилактики суицида нет, все зависит от конкретного психического расстройства. Для биполярного расстройства и большого депрессивного расстройства - есть данные о достаточно высокой эффективности солей лития.


Более подробная информация есть в тексте под постом - статья в UpToDate (оригинал на английском и машинный перевод на русский).

Гранты для молодых (до 35 лет включительно) психиатров из Москвы для компенсации проезда и проживания в месте проведения конференций

Школа молодых психиатров в Костроме 3-5 октября

Гипнагогические галлюцинации

После очередного вопроса "услышал голос в голове, перед тем, как уснуть - это манифест шизофрении?" решил написать пост об этом.

Миф о том, что "голоса в голове"="шизофрения" циркулирует даже среди профессионалов. На самом деле подобные слуховые галлюцинации неспецифичны, и могут встречаться при различных психических расстройствах.

Но это если мы говорим о слуховых галлюцинациях наяву.

Те "голоса", "звуки", "видения", которые возникают в просоночных состояниях, вообще неспецифичны не то что для шизофрении, а вообще для психических расстройств как таковых.

Есть два основных варианта - гипнагогические - возникающие в момент засыпания, и гипнопомпические - в момент пробуждения.

Могут быть очень разными, иногда это просто "гул голосов", иногда какие-то отдельные слова непонятно к чему, иногда видения, иногда телесные ощущения прикосновений/жара/холода и тд.

По сути это что-то вроде сна наяву, когда мозг находится в промежуточном состоянии и путает сон и реальность.

Основные причины таких галлюцинаций:

1. Недосып

2 Стресс и тревога (совсем не обязательно в рамках психических расстройств)

3. Употребление психоактивных веществ

4. Нарколепсия - достаточно редкое неврологическое заболевание, пациенты внезапно засыпают и много спят.

Как видите, никаких психозов в в этом списке нет. Поэтому паниковать и сдаваться в больницу с диагнозом шизофрении категорически не стоит. В большинстве случаев достаточно заняться своим здоровьем в целом, снизить употребление алкоголя/никотина и т.п. и все пройдет само.

Если проблема в постоянной повышенной тревожности/подавленности - обращаться к специалистам и лечить эту проблему, а не "голоса".

В этой статье более подробно разобрана проблематика подобных галлюцинаций

Атипичные антипсихотики в терапии биполярного расстройства

Атипичные антипсихотики занимают одно из ведущих мест в терапии БАР наряду со стабилизаторами настроения.

При этом важно разбираться в дифференцированном назначении различных препаратов в зависимости от фазы состояния, особенностей течения БАР, поставленных терапевтических задач.

Основных целей в терапии БАР четыре: мания, смешанное состояние, депрессия и поддерживающая терапия.

(Отдельных данных по гипомании мало, обычно применяются те же методы, что для мании).

Что показано в исследованиях?

Кветиапин - универсал (мания, депрессия, смешанные состояния, поддерживающая терапия).

Оланзапин - почти универсал (мания, смешанные состояния и поддерживающая терапия - в монотерапии, а депрессия только в сочетании с флуоксетином).

Арипипразол и рисперидон - мания, смешанные состояния, поддерживающая терапия (последнее в отношении рисполепта - только для пролонгированной формы)

Карипразин - все острое (мания, смешанные состояния, депрессия) - но не доказан в качестве эффективной поддерживающей терапии

Зипразидон - мания и смешанные состояния в монотерапии, а поддерживающая терапия- только в сочетании с нормотимиками (соли лития или вальпроаты).

Луразидон - только депрессия.

Конечно, в отношении конкретных пациентов все может быть сложнее, эти данные только отражение результатов крупных исследований - "в среднем по группе".

Тем не менее, ориентироваться на них разумно.

Суммарная табличка под постом

Нормотимики при биполярном расстройстве - 10 фактов

1. Основных нормотимиков четыре- литий, вальпроевая кислота, ламотриджин, карбамазепин- именно они показали эффективность в плане профилактики обострения биполярного расстройства.

2. Окскарбазепин и топирамат- не показали значимой эффективности в исследованиях при биполярном расстройстве (они относительно неплохо сработали при других состояниях, например, импульсивность при расстройствах личности).

3. Для классического варианта биполярного расстройства первого типа (мании, депрессии, периоды эутимии)- соли лития препараты первого выбора в связи с высокой эффективностью, включая профилактику суицида.
Проблемы с побочными эффектами, несмотря на выраженность, вполне управляемые.

3. Эффективность ламотриджина хорошо доказана в отношении профилактики депрессивных эпизодов, для всех остальных ситуаций (профилактика мании, лечение любой острой фазы, в том числе биполярной депресии)- данные очень слабые.
Поэтому он препарат выбора для биполярного расстройства 2 типа- именно как поддерживающая терапия, но не купирование депрессивного эпизода/гипомании.

5. Эффективность солей лития, карбамазепина и вальпроевой кислоты хорошо доказана для мании и смешанных фаз
По депрессии данные есть, но эффективность, судя по исследованиям, ниже, чем у атипичных антипсихотиков.


6. Тератогенность.
Важно учитывать риски тератогенности и в целом негативного влияния на фертильность у женщин при назначении вальпроевой кислоты.
Зачастую только она и помогает, но вряд ли стоит с нее начинать у женщин детородного возраста. Даже если пациентка не хочет иметь детей сейчас - надо помнить о том, что половина беременностей- незапланированная. Риски тератогенности высоки так же для карбамазепина и солей лития (хотя в последнее время данные про литий пересматриваются).
Ламотриджин - риски существенно ниже, примерно на уровне антидепрессантов.

7. При назначении карбамазепина есть высокие риски сложных лекарственных взаимодействий. Карбамазепин повышает активность ферментов системы цитохромов, что ускоряет метаболизм многих препаратов и его самого в том числе. Поэтому может потребоваться повышение дозировок.

8. При приеме ламотриджина, карбамазепина и вальпроевой кислоты необходимо предупреждать пациентов о рисках аутоиммунных реакций (Стивена-Джонсона, DRESS). Это редкие состояния, для взрослых очень приблизительно 1 на 10 тысяч пациентов, но в связи с высокой опасностью- необходимо информирование об обращении за медицинской помощью в случае выраженной сыпи/увеличения лимфоузлов/повышения температуры, особенно в начале приема.

9. Часть пациентов с биполярным расстройством могут быть стабильны на монотерапии антипсихотиками, поэтому считать, что абсолютно всем пациентам с биполярным расстройством нужны нормотимики- преувеличение.

10. Мониторинг безопасности (основные показатели):

Литий- креатинин, мочевина, ТТГ, кальций, концентрация лития в крови.

Вальпроевая кислота- АЛТ, АСТ, билирубин, щелочная фосфатаза, глюкоза, общий анализ крови.

Карбамазепин - АЛТ, АСТ, билирубин, щелочная фосфатаза, натрий, общий анализ крови

Ламотриджин - общий анализ крови.

#нормотимики
#биполярноерасстройство

Делюсь записью моего выступления на Неконференции (прошла в июле 2024).

Получил море удовольствия от участия, в следующем году обязательно опять поеду.

Секция "Какие ваши доказательства?" - про докмед.

Таймкоды:

2:10 - Ника Пушкина (пульмонолог) - " С пирамидой знакомы - что дальше?" (базовые принципы докмед)

14:35 - Плацебо и ноцебо (моя лекция)

29:30 - Никита Бурлов (хирург, автор блога @ebm_base) "Я/Мы предвзяты" (про bias)

42:00 - Александр Циберкин (эндокринолог, блог @funwithmedicine) - "Не все так однозначно" (проблемы докмед)

1:00:15 - Ответы на вопросы (все докладчики)

https://vk.com/video-225074477_456239019

6 сентября будем с Владимиром Алиповым спорить об эффективности антидепрессантов.
Арбитр Никита Жуков.

Подробности по ссылке

https://www.tgoop.com/zachemmt/515

Отличные докладчики, всем рекомендую, сам буду слушать

Уважаемые коллеги! В сентябре планируется проведение расширенного заседания СМУ РОП и Казанского отделения СМУ.

Тема встречи "Современная фармакотерапия биполярного расстройства", докладчик: Резников Максим Константинович, врач психиатр, психотерапевт, к.м.н., город Воронеж. Ведущий: Митрофанов Иван Александрович, врач психиатр, город Казань. Заседание состоится на платформе zoom 24 сентября в 17:00 (GMT +3). Для участия в заседании необходимо заполнить форму.

Данные для онлайн-доступа к конференции будут отправлены всем зарегистрированным на электронные адреса 24.09.2024 в 16:30 (GMT +3)

По просьбам в комментах.
Клинический случай: сложный подбор терапии при депрессии

Пациент 21 год, студент магистратуры, учиться не может, на грани отчисления.

Жалобы: на апатию, ангедонию, отсутствие сил, проблемы с концентрацией внимания, снижение аппетита, снижение веса на 2 кг за последние 2 месяца, подавленное настроение, периодически возникающие суицидальные мысли (без плана).

Состояние началось без внятных внешних причин (стрессов и тд) около 4 месяцев назад.

Подъемов настроения в анамнезе нет, ранее к психиатрам не обращался.

Анализы (ОАК, ОАМ, стандартная биохимия, ТТГ)- норма.

Телесные жалобы - головная боль.

Установлен диагноз депрессивного эпизода тяжёлой степени (выраженная симптоматика и значительное снижение работоспособности).

В связи с уровнем тяжести принято решение о старте терапии с венлафаксина, а не СИОЗС (данные о большей эффективности СИОЗСН в этой группе пациентов).

Финансовой возможности проходить психотерапию у пациента нет, рекомендованы материалы по самопомощи.

На фоне терапии венлафаксином (стандартная постепенная титрация с небольших доз) - выраженная сонливость, потливость, даже на капсуле в 75 мг.

Смена на дулоксетин до 90 мг- улучшение переносимости, но сонливость сохраняется, улучшения психического состояния нет после 4х недель терапии.

В связи с отсутствием эффекта дулоксетина с пациентом обсуждены различные варианты лечения, принято решение попробовать трициклические антидепрессанты.

Так как на первом плане апатия/ангедония/астения, тревога выражена минимально, предпочтительнее выглядел имипрамин (выраженное влияние на обратный захват норадреналина).

После перехода на имипрамин пациент отметил улучшение в отношении настроения и активности, но серьезно нарушился сон (трудно уснуть, частые пробуждения).

Разумный вариант в такой ситуации - тразодон и миртазапин (улучшение сна и усиление эффектов других антидепрессантов).

У тразодона низкие риски набора веса, поэтому старт с него.

Тразодон до 300 мг на ночь- без существенного улучшения сна, выраженное головокружение.

Миртазапин - 15 мг- нормализация сна, улучшение эффекта имипрамина, но выраженная тахикардия (около 120 в покое).

Снижение дозы миртазапина до 7.5, тахикардия осталась (около 100 в покое), пациенту субъективно не мешает, сон и общее состояние не ухудшились.

Контрольное ЭКГ (синусовая тахикардия, других проблем нет).

Итоговая схема- имипрамин 75 мг, миртазапин 7.5 мг.

Достигнута полноценная ремиссия.

Кроме тахикардии других побочных нет (да, так бывает даже на трициклических препаратах у части пациентов).

Значимого набора веса нет (от имипрамина и так не ожидаем, а вот при назначении миртазапина надо внимательно контролировать).

План- 6 месяцев на текущей схеме, дальше пересмотр терапии.

Тяжёлая степень депрессии и длительный подбор дозы говорят скорее в пользу продления до 12 месяцев от момента достижения ремиссии, но это решение будет принято на повторном приеме через полгода.

Этот случай иллюстрирует то, что в некоторых ситуациях требуется терпение и время для достижения результата. Большинству пациентов в итоге удается подобрать комфортную и эффективную схему терапии.

В 19:00 МСК начнем.
Запись будет
https://www.tgoop.com/zachemmt/515

В дебатах ничья.

Арбитр (Никита Жуков), врач - присудил победу мне.

Аудитория проголосовала за Владимира Алипова

В общем вполне логично - я много читаю лекции врачам, и понимаю, как аргументировать свою позицию для такой аудитории.

А вот для людей без профессионального образования - тут опыта намного меньше.

Есть куда расти.

На самом деле было очень интересно, дебаты отличный формат.

https://www.youtube.com/live/KDoOnydOQ2o

Лучшая конференция по психиатрии, никаких спонсоров, классные спикеры

(и себя похвалил, тоже буду, хотя тем, кто смотрел дебаты многое будет повторением, тема "Защита от темных искусств - ответ критикам антидепрессантов:)"

Запись будет, но не сразу, через какое -то время

Клинически незначимый размер эффекта антидепрессантов – проблема методологии?
Заметка по следам дебатов.

Одно из возражений противников антидепрессантов, с которым (на первый взгляд) трудно спорить – размер эффекта.

Разница между препаратами и плацебо по шкале Гамильтона – 1,8 балла в среднем (при размерности 0-53)- выглядит клинически незначимо, размер эффекта (Cohen's d) 0,3 – тоже.

На самом деле даже это спорно (есть мнение, что вполне значимо), не говоря уже о крайне высоком плацебо ответе в исследованиях и гетерогенности ответа (кто-то отвечает на терапию выражено, часть никак, часть 50/50 – вот вам и в среднем 1,8 балла, но для каждого пациента это совсем иначе).

На мой взгляд у данного феномена много причин (например, про высокий плацебо ответ в исследованиях я говорил в дебатах), но о двух методологических проблемах я хочу отдельно поговорить в этом посте.

1. Сравнение в одном анализе разных по своему механизму действия препаратов.

Антидепрессанты – группа препаратов с разными механизмами действия, сваливать их все в одну кучу и изучать эффекты – методологически сомнительно. Грубо говоря, это как если сразу в одном метаанализе сравнивать эффекты НПВП, кортикостероидов, антигистаминных препаратов при воспалении - все вместе, в одну кучу. Выглядит не очень разумно, а в метаанализах по депрессии так и делают.

Для примера – если отдельно анализировать исследования миртазапина (полностью иной механизм действия в сравнении с СИОЗС), то размер эффекта - 0,49 в среднем, в 3-х исследованиях – выше 0,7 ( то есть вполне клинически значимо)

2. Включение в анализ участников, принимающих субтерапевтические дозы антидепрессантов.

В метаанализы включаются все исследования, в том числе по сути ранние поисковые с низкими дозами, когда еще вообще неясно, какая доза работает, и эти результаты, конечно, снижают размер эффекта - из-за тестов заведомо неэффективных доз.

Даже в исследованиях 3 фазы все равно участвуют пациенты, принимающие разные дозы препаратов, в том числе субоптимальные.
Например, могут быть группы пациентов, принимающие 50 мг сертралина, 75 мг (а то и 37,5 мг) венлафаксина, 20 флуоксетина и так далее, причем достаточно часто исследования проводятся в дизайне «fixed dose», то есть повышать дозу нельзя и пациент, даже если эффект небольшой и переносимость нормальная, все равно будет принимать эту дозу до конца исследования.
Это связано с условиями эксперимента, так как это все же не лечение, а попытка понять эффективность препарата.

Повторю пример из дебатов – если проверить эффективность ибупрофена против боли в дозе 50, 100, 200 и 400 мг и просто сложить разницу с плацебо для всех доз- так себе эффект выйдет, с учетом того, что мы знаем – от плацебо надежно отличается только 400 мг и выше.

Плюс, тут, конечно, играют роль регуляторы – фармкомпаниям по правилам достаточно показать статистическое отличие, в не какой-то размер эффекта для разрешения на продажу препарата, поэтому выгодно тестировать и субоптимальные дозы для облегчения регистрации разных лекарственных форм. (Сейчас, кстати, это оспаривается, в кейсах по антителам против болезни Альцгемера этот вопрос активно обсуждался).

Конечно, это скорее гипотеза, которую надо отдельно тестировать (найти бы силы и соратников для подобного метаанализа с оценкой размера эффекта адекватных доз антидепрессантов).

Тем не менее, подтверждения этой гипотезы есть.

Вот пример исследования венлафаксина в разных дозах.

Для дозы венлафаксина 375 мг снижение баллов по Шкале MADRS составило 18,7 балла, для плацебо - 9,0 баллов.
Это уже никакие не 1,8 в среднем.

Значимое улучшение (падение общего количества баллов по шкале MADRS в 2 раза и больше):
– в группе венлафаксина 375 мг - 70 %
- в группе плацебо - 30 %

Ремиссия (то есть отсутствие депрессии)
– в группе венлафаксина 375 мг - 54 %
- в группе плацебо - 19 %

Для сравнения – группа 75 мг – значимое улучшение - 45 %, ремиссия - 25 %.

Вот и представьте, что мы получим, если считать всех пациентов на разных дозах в одну кучу – средняя температура по больнице.

Есть и другие примеры подобных исследований со значимой разницей в эффекте в зависимости от доз антидепрессантов.

Таким образом, небольшой размер эффекта антидепрессантов вполне может быть объяснен статистическими искажениями, связанными с методологическими проблемами метаанализов, а не с действительно низкой эффективностью.

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для подтверждения этой гипотезы.

Позвали на подкаст, поговорили про фобии и панические атаки