Этифоксин- краткий разбор препарата.

Интерес к этому лекарству увеличился после регистрации препаратов против послеродовой депрессии со схожим механизмом действия - позитивная аллостерическая модуляция ГАМК-А рецепторов (брексаналон и зураналон).

Механизм действия этифоксина двойной - прямая позитивная аллостерическая модуляция ГАМК-А рецепторов и активизация синтеза нейростероидов, в первую очередь аллопрегнанолона, который также повышает активность ГАМК-А.

Всегда нужно понимать, что полученные в пробирках/на мышках данные надо подтвердить в крупных исследованиях на людях, так как "доказанный механизм действия" далеко не всегда равно "работает клинически".

Если говорить в двух словах про этифоксин - с точки зрения доказательной медицины весьма сомнительное соотношение риск- польза.

Доказательства эффективности базируются на сравнительных исследованиях против бензодиазепинов, а не против плацебо, к качеству этих исследований есть много вопросов.

Когда провели исследование против плацебо при расстройстве адаптации, то отличий не нашли.

Правда, и лоразепам тоже не отличался от плацебо в этом исследовании, что можно расценить скорее как "failed study", чем как "negative study".

Тем не менее, результаты явно не в пользу этифоксина.

При этом есть серьезные вопросы по поводу безопасности - описаны редкие, но связанные именно с этифоксином случаи аутоиммунных реакций (Синдром Стивена-Джонсона,DRESS) и лекарственных гепатитов.

В связи с этим французские врачи отправили письмо в ЕМА, в результате чего компанию производителя обязали провести дополнительные исследования до 2027 года.

Решение спорное, по идее нужно было отозвать регистрацию до
получения адекватных результатов.

Лично я в практике практически никогда не назначаю этифоксин, максимум могу не отменять в отдельных случаях.

Есть препараты с существенно более разумным соотношением риск-польза и доказанной эффективностью.

Тем не менее, если компания сможет провести адекватные исследования, мнение вполне может измениться.

Во любом случае точно нужно предупредить пациентов о возможных аутоиммунных реакциях, мониторить АЛТ и АСТ, не назначать тем, у кого были проблемы с подобными реакциями на препараты в прошлом и поражением печени.

Посмотрим, что будет дальше, проведет ли компания адекватные исследования к 2027 году.

DrugCentral - как разобраться в информации о рецепторных профилях препаратов?

Сложный пост для фанатов психофармакологии:)

Коллега посоветовал отличный ресурс с информацией о препаратах DrugCentral

Большое спасибо за рекомендацию Александру Семёнову @semyonow_one, психологу, который интересуется психофармакологией и нейронауками.

Добавил этот сайт в список интернет-ресурсов для врача и исследователя.

Больше всего мне нравится там информация по рецепторным профилям препаратов.

Несмотря на то, что я занимаюсь психофармакологией (а может именно поэтому 😂) я далек от концепции "механизм действия объясняет эффект препарата" применительно к психиатрии.

Мозг слишком сложно организован, есть огромное количество взаимосвязей между различными системами нейромедиаторов.

Множество препаратов вроде бы с понятным механизмом действия, показавшие хорошие результаты на животных моделях, в клинических исследованиях не отличались от плацебо.

Поэтому, основные решения в терапии базируются на данных исследований с участием пациентов.

Тем не менее, в некоторых случаях учитывать рецепторный профиль, хоты бы на уровне гипотезы, вполне разумно.

Как правильно интерпретировать данные о рецепторном профиле?

Возьмём для примера эсциталопрам

На странице внизу можно найти информацию о том, на какие рецепторы он влияет.

Но важен не только перечень мишеней, но и показатель
"Activity Value (-log[M)"- отрицательный логарифм концентрации, где M - концентрация в моль/л.
(адекватного русского перевода этого термина не нашел, подскажите в комментах, кто знает).

По этому показателю можно судить о том, в какой концентрации препарат начинает значимо влиять на рецептор, фермент или иные мишени.

Чем больше этот показатель, тем меньшая концентрация требуется для появления фармакодинамических эффектов.

Проще говоря, чем больше число, тем более активен препарат в отношении данной фармакодинамической мишени.

Разберем на примере эсциталопрама

Ингибирование фермента обратного захвата серотонина-activity value 8.96 (данные на людях).

Что это значит?

Вспоминаем математику (это вообще не про меня 😂)

Зная, что такое отрицательный логарифм, подставляем его в формулу (телеграм не дает нормально писать формулы, так что текстом).

M = 10 в степени -8,96, где М- концентрация препарата в моль/л.

Получаем М= 1.1*10-9 степени моль/л - концентрация, в которой эсциталопрам начинает значимо ингибировать обратный захват серотонина.

Посмотрим на activity value других рецепторов, на которые влияет эсциталопрам -

M1 - 5.9

H1 - 5.7

5-HT-2c - 5.6

И дальше идут другие с меньшими показателями.

Как это понять?

По простому- эсциталопрам почти в 2 раза сильнее влияет на ингибирование обратного захвата серотонина, чем на какие-либо другие мишени, что говорит о высокой селективности.

Кроме того, activity value отражает дозозависмые эффекты.

Например:

Венлафаксин

Обратный захват серотонина- 8.05

Обратный захват норадреналина - 5.98

Наглядно подтверждает тезис о том, что велаксин начинает значимо влиять на норадреналин в высоких дозах, а в низких практически чистый СИОЗС.

Чем меньше activity value, тем большая концентрация, а значит и доза препарата, нужна для влияния на данную фармакодинамическую мишень.

Дулоксетин

Обратный захват серотонина- 9.6

Обратный захват норадреналина - 8.2

Почти одинаковое влияние на обратный захват серотонина и норадреналина- теоретически объясняет его большую противоболевую активность в сравнении с венлафаксином (противоболевой эффект связывают именно с влиянием на норадреналин, хотя полной уверенности в этом нет).

В базе бывают ошибки, поэтому важно перепроверять данные по другим базам, например, Drugbank, Guidetopharmacology

В целом, данные о рецептором профиле играют вторичную роль в принятии клинических решений, но в некоторых случаях это может быть полезно.

Ресурс удобный, рекомендую.

Серотониновый синдром

Это состояние, которое может возникнуть при приеме серотонинергических препаратов, в некоторых случаях может быть опасным для жизни.

В целом это редкое осложнение, чаще встречается при приеме необратимых ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО, официально таких препаратов в РФ нет) или при сочетании нескольких серотонинергических препаратов.

Возникает практически всегда в первые 24 часа после изменения дозы препарата или добавления новых препаратов в схему.

Наиболее частые симптомы- тревога, ажитация, выраженная потливость, диарея, тошнота, тремор, гиперрефлексия, подергивания мышц, тахикардия

В тяжелых случаях может быть повышение температуры, ригидность мышц, нарушения сознания, судорожные припадки.

Не стоит его путать с обычными явлениями адаптации к антидепрессантам, таким как тошнота или усиление тревоги, это совсем другое состояние.

При монотерапии антидепрессантами, доступными в РФ - частота крайне низкая, ограничена очень отдельными описаниями случаев, в подавляющем большинстве в легкой степени, которая нередко проходит даже без лечения в течение суток после отмены препарата (но лучше обратиться за помощью конечно).

Я за 15 лет практики видел один раз.

Действительно серьезные проблемы могут быть при сочетании необратимых ИМАО с СИОЗС, то есть при весьма опасных комбинациях.

Важно учитывать, что далеко не только антидепрессанты влияют на серотониновую систему - причинами серотонинового синдрома (СС) могут быть другие препараты, влияющие на серотонин, например, трамадол, циклобензаприн, ондансетрон и др., что важно учитывать при оценке лекарственных взаимодействий.

В инструкциях описана опасность возникновения СС при сочетании антидепрессантов и триптанов (препаратов для купирования приступов мигрени), но в клинической практике такие случаи при сочетании с антидепрессантами (исключая необратимые ИМАО) крайне редки. Тем не менее, пациентов разумно предупредить о подобном риске, хотя и минимальном.

Также важно учитывать препараты, которые могут замедлять метаболизм серотонинергических препаратов.

Патогенез

Рецепторы к серотонину регулируют далеко не только поведение и эмоции, но и терморегуляцию, моторику кишечника, тонус сосудов и т.д.

Точного понимания патогенеза нет, предположительно проблема в гиперактивации различных серотониновых рецепторов:

5-HT1A - тревога, ажитация, гипертермия и гиперрефлексия.

5-HT2A - миоклонии, ригидность, делирий.

5-HT2C - судороги и изменения настроения.

5-HT3 - тошнота, рвота, диарея.

5-HT4 - усиливают гастроинтестинальные симптомы, могут влиять на сердечный ритм.

5-HT7 - гипертермия и нарушения сна.

Диагностика

Серотониновый синдром - чисто клинический диагноз, измерять серотонин никакого смысла нет, так как этот анализ малоинформативен вообще, и в этой ситуации в частности.

Наиболее четкие диагностические критерии следующие (перевод мой, если неврологи поправят в плане более точных русских терминов - буду благодарен):

1) Должно выполняться хотя бы одно из нижеперечисленных условий:

- Передозировка серотонинергическим средством, за исключением прямого агониста серотониновых рецепторов.

- Лекарственное взаимодействие двух серотонинергических средств, за исключением случаев, когда оба являются прямыми агонистами серотониновых рецепторов.

- Начало приема или увеличение дозы серотонинергического средства или добавление препарата, замедляющего метаболизм серотонинергического средства.


2) Должен присуствовать хотя бы один из следующих симптомов или сочетаний симптомов:

● Спонтанные мышечные судороги

● Индуцированный клонус мышц (вызывается при физикальном обследовании путем быстрого пассивного движения сустава)+возбуждение или повышенное потоотделение

● Окулярный клонус (быстрые, ритмичные сокращения глазных мышц)+возбуждение или повышенное потоотделение

● Тремор+гиперрефлексия

● Артериальная гипертония +температура выше 38ºC+ косоглазие или индуцированный клонус мышц

Лабораторные анализы нужны для исключения других состояний (ОАК, ОАМ, биохимия, спинномозговая

пункция, МРТ и т.д. - случае диагностических сомнений и соответствующих симптомов).

Лечение

Лечение по сути симптоматическое, отмена препаратов, вызвавших состояние, коррекция гипертермии, тревоги, возбуждения.

В лёгких случаях достаточно отмены вызвавших СС препаратов и короткого курса бензодиазепинов (1-2 дня).

В тяжелых случаях нужны реанимационные мероприятия, детоксикация и т.д.

Есть ограниченные данные о применении антагониста серотониновых и гистаминовых рецепторов ципрогептадина, но исследований мало, поэтому этот вариант терапии для отдельных сложных случаев.

Таким образом, серотониновый синдром - достаточно редкое состояние, но потенциально опасное для жизни, поэтому стоит внимательно относиться к сочетанию различных серотонинергических препаратов, учитывать лекарственные взаимодействия, информировать пациентов.

При своевременном начале терапии даже тяжелые случаи успешно лечатся.

Подробная информация и ссылки в приложенной статье Uptodate под постом.

Аргументы против критики антидепрессантов

Кто ещё умеет смотреть Ютуб, не видел раньше, был недоволен качеством звука на дебатах с Алиповым- тут все по пунктам и со звуком проблем нет😼

https://youtu.be/JfbOHPyb5oc

Расстройства шизофренического спектра- как разобраться в терминах?

Часть 1. Шизофрения - "спектрообразующее" расстройство.

Честно скажу, разобраться трудно.

Сам термин шизофрения (придумал психиатр Блейлер, 1911), вносит путаницу, какое то "расщепление сознания", можно подумать про раздвоение личности, хотя это совсем другое состояние.

Лучше бы мы продолжали называть такой тип психотического расстройства "dementia praecox", ранняя деменция как его изначально назвал Крепелин- намного ближе к реальности, меньше поводов для сомнительной романтизации и не менее сомнительного расширительного понимания диагноза.

Дополнительную путаницу вносит существенная разница между пониманием шизофрении в традиционной отечественной психиатрии и в современных классификациях.

Попробуем все же разобраться.

Кратко про историю вопроса

Первым отчётливо данное психическое расстройство выделил немецкий психиатр Эмиль Крепелин в конце 19 века.

Он увидел, что у части пациентов после перенесенного психоза состояние фактически возвращается к тому, которое было до болезни (он назвал это маниакально-депрессивный психоз).

У других- возникает то, что он назвал ранней деменцией, так как в клинической картине уже после того, как бред и галлюцинации прошли, преобладает апатия, сужение круга интересов, когнитивные нарушения- в чем то сходные с деменцией у пожилых.

Собственно поэтому он и назвал это ранней деменцией.

И эти характеристики остаются по сути актуальными для диагностики шизофрении до настоящего времени - сочетание психоза в виде позитивных симптомов (бреда, галлюцинаций, дезорганизации поведения) и негативных симптомов в виде апатии, нарушения волевого контроля, сужения круга интересов, нарушений мышления.
Так же отдельно сейчас выделяют когнитивные нарушения.

Современная диагностика шизофрении

Теперь про актуальное понимание этого диагноза - критерии шизофрении по МКБ 11.
Данная классификация официально принята ВОЗ в 2022 году.

Подробные критерии по ссылке, если чуть упростить, то для установки диагноза шизофрении требуется выполнение следующих условий:

1. Должно быть как минимум 2 симптома из перечисленных,

- Стойкий/постоянный бред (pesistent delusion, сложно точно перевести)

- Стойкие/постоянные галлюцинации

- Дезорганизация мышления

- Ощущение внешнего воздействия/контроля (автоматизмы)

- Дезорганизация поведения

- Кататония

- Негативные симптомы

При этом минимум один из двух из пунктов 1-4

2. Данные симптомы продолжаются минимум 1 месяц.

3. Исключены другие причины состояния, в том числе биполярное и шизоаффективное расстройство.

В МКБ 11 нет подразделения на параноидную, кататоническую и тд.
Есть подразделение по типам течения (на мой взгляд клинически максимально адекватное подразделение):

- Первый эпизод

- Множественные эпизоды

- Непрерывное течение


Но мы пока живём по МКБ 10 1993 года, где все иначе.

В ней выделяют:

- Параноидную

В подавляющем большинстве случаев в медицинской карте именно этот диагноз.

Критерии в общем близки к пониманию шизофрении в МКБ 11

- Гебефренную- выраженные нарушения поведения в виде несуразности, нецеленаправленности. Зачастую импульсивность, расторможенность.

- Недифференцированную- два варианта - или недостаточно критериев для какого -то одного подтипа, или слишком много симптомов, для одного конкретного подтипа.


- Кататоническую- устаревшее представление, что кататония может быть только в рамках шизофрении.
На самом деле чаще она встречается при аффективных расстройствах (депрессии и БАР)

- Детский тип - в целом тоже устаревшее понятие, шизофрения у детей (не у подростков) встречается редко, часто этот диагноз ошибочно ставят при расстройствах аутистического спектра

- Резидуальную- раньше были психозы, но длительное время на первом плане негативные симптомы.

- Простой тип - вариант, когда есть только негативные симптомы. С точки зрения современного понимания - сомнительный диагноз

- Постшизофреническая депрессия - депрессия при шизофрении бывает, вопреки бытующим мифам, вполне лечится антидепрессантами без риска обострения.

В целом такое подразделение не показало своей релевантности клинической практике (никак не улучшило качество помощи и не помогло в выборе стратегии терапии), поэтому от него и отказались в МКБ 11.

Традиционная отечественная классификация

Что касается "традиционной отечественной классификации" тут есть некоторые вопросы, но я, как человек прошедший ординатуру в НЦПЗ, понимаю под этим классификацию Андрея Владимировича Снежневского.

На самом деле она в чем то близка к МКБ-11- основное подразделение по типу течения (непрерывная, приступобразно-прогредиентная, рекуррентная).

Но основная проблема - расширительное понимание этого диагноза.

То, что мы во многих случаях назвали бы биполярным или шизоаффективным расстройством, называлось шизофренией, например, рекуррентной.

Кроме того, выделялась вялотекущая шизофрения, о которой будет отдельный пост, но главный тезис- это сборная солянка из очень разных состояний по современным представлениям.

На мой взгляд, Андрей Владимирович Снежневский для своего времени был отличным психиатром (обвинения в участии в карательной психиатрии в его отношении очень сильно преувеличены, там были активны другие деятели).

Но с тех пор многое поменялось в понимании психических расстройств и держаться за его авторитет и достижения в наше время- это как делать анестезию по методам Пирогова из уважения к нему- на момент его деятельности - прорыв, но сейчас было бы странно сейчас так же лечить пациентов.

Таким образом, наиболее адекватное современное понимание шизофрении отражено в МКБ 11. Конечно, коллеги, работающие в государственных учреждениях при всем желании не могут ставить диагнозы по этой классификации.

Тем не менее, разумным решением будет именно такая диагностика, как соответствующая наиболее современному пониманию.

В следующих постах расскажу про другие расстройства этого спектра - шизоаффективное, шизофреноформное (включая острое полиморфное с симптомами шизофрении), шизотипическое (которое смешано с понятием вялотекущей шизофрении), шизоидное расстройство личности (относительно в спектре, но стоит рассказать из-за схожести в названии).

Пишите в комментариях, что ещё было бы полезно разъяснить, так как тема очень сложная.

Причины развития тревожных расстройств- объяснение как работает биопсихосоциальный подход на уровне нейробиологии головного мозга

https://vk.com/video565405833_456239019

Upd кому удобно на Ютуб, тоже выложил

https://youtu.be/ykuZE4G2oug

Расстройства шизофренического спектра.

Часть 2. Вялотекущая шизофрения и шизотипическое расстройство

https://telegra.ph/Rasstrojstva-shizofrenicheskogo-spektra-CHast-2-Vyalotekushchaya-shizofreniya-i-shizotipicheskoe-rasstrojstvo-10-18

Расстройства шизофренического спектра.
Часть 3. Шизоаффективное расстройство (ШАР)

Суть диагноза- в клинической картине симптомы шизофрении сочетаются с выраженными аффективными эпизодами (депрессией, манией, смешанными).

Это состояние действительно значимо отличается по симптоматике, прогнозу и подходах к терапии как от шизофрении, так и от чистых аффективных расстройств с психотическими симптомами (в рамках биполярного расстройства (БАР) или тяжёлой депрессии).

Но вот четко отделить ШАР от них сложно, в связи с чем в разных классификациях критерии отличаются достаточно существенно.

Подробные критерии оптимально смотреть по ссылкам, здесь я напишу кратко по сути.


МКБ 10

Минимум 2 недели присутствуют психотические симптомы, соответствующие первому критерию шизофрении, и одновременно с ними тот или иной аффективный эпизод (мания/депрессия/смешанный).

Выделяют депрессивный, маниакальный и смешанный подтипы ШАР.

МКБ 11

Критерии практически те же, только длительность увеличена до месяца.

Выделение подтипов аналогично шизофрении в МКБ 11.

- Первый эпизод
-Множественные эпизоды
-Непрерывное течение

DSM 5

В этой класификации есть существенный нюанс.

Основной критерий тот же - сочетание психотических симптомов, соответвущих критерию А шизофрении+ аффективный эпизод.

Важное отличие от МКБ - "сохранение психотических симптомов более 2х недель после окончания аффективного эпизода"

Критерий, конечно, очень уязвимый к критике- ровно в полночь на 14 день одно расстройство превращается в другое.

Но в реальной практике, конечно, обычно работает вполне адекватно, чаще всего формальные две недели не приходится измерять до часа.

В чем действительно важная разница - DSM-5 намного шире трактует биполярное расстройство и психотическую депрессию, чем МКБ.

Например, у пациента мания с психотическими симптомами, соответствующими критерию А шизофрении.

Психотические и аффективные симптомы закончились одновременно.

По МКБ - ШАР, по DSM- БАР.

Если в аналогичном случае вместо мании депрессия и ранее не было маний/смешанных состояний-
по DSM психотическая депрессия, по МКБ - ШАР.

Но, откровенно говоря, фармакотерапия (при адекватном подходе) будет примерно одинаковой - нормотимики+атипичные антипсихотики в первом случае, антидепрессанты+атипичные антипсихотики во втором.

Типичные антипсихотики допустимы при мании, но у при любых аффективных расстройствах, включая ШАР, риски экстрапирамидных побочных эффектов и провоцирования депрессии высокие, поэтому вряд ли препараты первого выбора.

Несколько важных аспектов.

Конгруэнтность аффекта и психотических симптомов.

Ранее было разграничение по конгруэнтности психотических симптомов аффекту:
при мании - бред/галлюцинации о величии, особых способностях и тд, при депрессии- бред вины, ругающие "голоса".

Считалось, что конгруэнтные аффекту психотические симптомы - характерны для БАР, неконгруэнтные- для ШАР.

Сейчас это не играет роли для диагностики, так как в исследованиях это оказалось неважно для терапии и прогноза.

Ключевая дифдиагностика.

Граница с депрессией в рамках шизофрении - депрессия при шизофрении чаще наблюдается после окончания обострения, обычно уже не сопровождается бредом/галлюцинациями.

Разница между ШАР и депрессией/биполярным расстройством с психотическими симптомами - несоответствие критериям А шизофрении - если по МКБ, например, только бред без галлюцинаций и других симптомов.

По DSM 5 ещё должно быть продолжение психотических симптомов минимум 2 недели после окончания аффективных.

Особенности терапии.

В сравнении с биполярным расстройством/депрессией- большее значение антипсихотиков.

В сравнении с шизофренией- больший вклад антидепрессантов (для депрессивных форм), нормотимиков (для биполярных форм).

Единственный препарат с показанием ШАР в инструкции- палиперидон (скорее вопрос наличия относительно крупных исследований, чем действительно значимых отличий от других препаратов).

Прогноз.

В среднем хуже, чем для аффективных расстройств, но лучше, чем для шизофрении.

Эпидемиология.

Встречается реже, чем шизофрения, БАР и депрессия (примерно 0.3 % от общей популяции).

В отличие от шизофрении, чаще встречается у женщин, чем у мужчин.


Таким образом, ШАР клинически вполне валидный диагноз, так как его постановка значимо влияет на терапию и прогноз.

При этом диагностика достаточно затруднительна в связи с тонкостью разграничения со сходными психическими расстройствами.

Надежда, как и вообще в психиатрии, на появление в будущем объективных опорных критериев (лабораторных и инструментальных) для улучшения качества диагностики и персонализации терапии.

К этому посту могу приложить только информацию для пациентов с Uptodate, отдельной статьи не нашел.

Так же можно посмотреть исследование про эффективность различных вариантов фармакотерапии.

Уважаемые коллеги!

Рад сообщить, что открыта запись на курс

"Психофармакология
для непсихиатров"

Курс разработан для врачей.

(В большей степени не для психиатров, но некоторые темы и для них могут быть интересны).

Клиническим психологам также может быть полезно.

В прошлом году проводил его в онлайн режиме, по просьбам коллег теперь доступен в записи.

Темы лекций:

1) Общие принципы психофармакотерапии. Границы компетенции

2) Психофармакотерапия хронической боли

3) Психофармакотерапия при беременности и лактации

4) Психофармакотерапия при менопаузе и предменструальном дисфорическом расстройстве

4) Психофармакотерапия функциональных расстройств ЖКТ

5) Психофармакотерапия в кардиологии

6) Психофармакотерапия инсомнии

Стоимость участия 9900.

Доступ к записям на 12 месяцев.

Запись на курс по ссылке

https://doc2docclub.ru/psy#read-more

Расстройства шизофренического спектра

Часть 4. Острые транзиторные психозы и шизофреноформное расстройство

Прикладываю к посту статью Uptodate по острому транзиторному психотическому расстройству (Brief psychotic disorder), там же есть краткая информация по шизофреноформному.

Технологии машинного обучения в психиатрии - перспективное исследование с положительным результатом

Часто в спорах с коллегами о будущем психиатрии высказываю мнение о том, что наша специальность в сравнении с другими областями медицины ещё очень юная.

Понимание патофизиологии психических расстройств далеко от идеала, диагностика требует дальнейшего усовершенствования, терапия - большей индивидуализации.

Причина достаточно очевидна- мозг намного сложнее, чем любой другой орган в нашем теле.

Кроме сложной биологии, на симптомы и реакцию на терапию влияют психологические особенности и социальный контекст.

Поэтому в психиатрии нужно учитывать огромное количество факторов для диагностики и терапии - намного большее, чем в других областях медицины.

Сведение все к дефициту серотонина при депрессии, избытку допамина при шизофрении - явно неадекватное клинической реальности упрощение.

Технологии только-только подбираются к тому уровню, на котором может стать доступно понимание настолько сложных процессов, как психические расстройства и их лечение.

Безусловно, примеры решения подобных трудоёмких задач в последние годы при помощи искусственного интеллекта есть.

Самый яркий - третичная структура белка, которую долго не могли разгадать до появления современного ИИ.

Сейчас появляются первые проблески подобных перспектив в психиатрии.

FDA присвоила статус "breakthrough therapy" для нового антидепрессанта тройного действия (ингибитора обратного захвата серотонина, норадреналина и дофамина) - лиафенсина, который показал эффективность во второй фазе клинических испытаний для терапевтически резистентной депрессии.

Это была бы не особо новость без важного нюанса - пациентов для участия в исследовании отбирали с помощью алгоритма DGM4™, который анализирует множество различных генетических вариаций (bid data analysis).

При помощи этого алгоритма удалось выявить подгруппу пациентов с высокой вероятностью терапевтического ответа на лиафенсин.

Важно, что анализировалось не несколько генов, а множество.
На данный момент попытки провести подобную индивидуализацию терапии на основе ограниченных данных (например, только генетических особенностей системы цитохромов, отвечающих за метаболизм лекарств), скорее дают отрицательные результаты.
Причина, на мой взгляд, именно в многофакторности, и при учёте множества данных- шансы на действительно клинически релевантную индивидуализацию существенно растут.

Стоит подчеркнуть, что в исследовании принимали участие пациенты с резистентной депрессией, для которых добиться хороших результатов трудно.

Подробное описание исследования доступно по ссылке.

Конечно, это только предварительные данные, нужны дальнейшие исследования на больших группах пациентов.

Тем не менее, такие результаты обнадёживают и дают надежду на улучшение качества психиатрической помощи в будущем.