Haritaki Club

🌿 Studie: Extrakt aus Terminalia Chebula-Samen (Haritaki) schützt vor experimentellen ischämischen Neuronenschäden durch Aufrechterhaltung der SOD- und BDNF-Spiegel

Neurochemical Research 2011 Nov;36(11):2043-50. doi: 10.1007/s11064-011-0528-9. Epub 2011 Jun 12.

💡Erklärung aus dem MSD Manual: Bei einem ischämischen Schlaganfall stirbt Gehirngewebe ab (Hirninfarkt), weil das Gehirn aufgrund einer blockierten Arterie nicht ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt wird.

Aus der Studie (Abstract): Die Frucht von Terminalia chebula Retz wird in Asien traditionell als Medizin verwendet und enthält Gerbsäure, Chebulaginsäure, Chebulinsäure und Corilagin. Der Extrakt aus Terminalia Chebula-Samen (Haritaki) hat verschiedene biologische Funktionen. Wir haben die neuroprotektiven Wirkungen von Haritaki gegen ischämische Schäden in der C1-Region des Hippocampus (CA1) der Wüstenrennmaus beobachtet, die vor der Induktion einer vorübergehenden zerebralen Ischämie 7 Tage lang einmal täglich oral mit Haritaki (100 mg/kg) behandelt worden war.

👉🏻 In der mit mit Haritaki behandelten Ischämiegruppe waren 4 Tage nach der Ischämie-Reperfusion (I-R) in der CA1 deutlich mehr neuronale Neukerne (ein Marker für Neuronen) vorhanden (62 % der Scheingruppe) als in der Ischämiegruppe (12,2 % der Scheingruppe). Vier Tage nach der I-R-Behandlung verringerte die Haritaki-Behandlung die Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia im ischämischen CA1 deutlich im Vergleich zu der Ischämiegruppe.

👉🏻 Darüber hinaus waren die Immunreaktivitäten von Cu, Zn-Superoxiddismutase (SOD1), Mn-Superoxiddismutase (SOD2) und Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) im CA1 der mit Haritaki behandelten Ischämiegruppe 4 Tage nach der I-R wesentlich höher als in der Ischämiegruppe. Die Proteinkonzentrationen von SOD1, SOD2 und BDNF in der mit Haritaki behandelten Ischämiegruppe waren 4 Tage nach der Ischämie ebenfalls viel höher als die in der anderen Gruppe.

❗️Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die wiederholte Gabe von Haritaki die Neuronen vor ischämischen Schäden durch vorübergehende zerebrale Ischämie schützte, indem sie die SOD- und BDNF-Spiegel aufrechterhielt und die Glia aktivierung verringerte. 🌿

"Gliazelle" (Glia) ist ein Sammelbegriff für Zellen im Nervengewebe, die sich strukturell und funktionell von den Nervenzellen (Neuronen) abgrenzen lassen.

In der vorliegenden Studie schützte Haritaki vor experimentellen ischämischen Neuronenschäden durch Aufrechterhaltung der SOD- und BDNF-Spiegel.

👉🏻 Hier geht´s zur Studie: PumNed.gov

PubMed

Extract from Terminalia chebula seeds protect against experimental ischemic neuronal damage via maintaining SODs and BDNF levels…

The fruit of Terminalia chebula Retz has been used as a traditional medicine in Asia and contains tannic acid, chebulagic acid, chebulinic acid and corilagin. Extract from T. chebula seeds (TCE) has various biological functions. We observed the neuroprotective…

www.tgoop.com/haritakiclub/6

703 viewsedited  Oct 12, 2022 at 11:17

🌿 Studie: Extrakt aus Terminalia Chebula-Samen (Haritaki) schützt vor experimentellen ischämischen Neuronenschäden durch Aufrechterhaltung der SOD- und BDNF-Spiegel

Neurochemical Research 2011 Nov;36(11):2043-50. doi: 10.1007/s11064-011-0528-9. Epub 2011 Jun 12.

💡Erklärung aus dem MSD Manual: Bei einem ischämischen Schlaganfall stirbt Gehirngewebe ab (Hirninfarkt), weil das Gehirn aufgrund einer blockierten Arterie nicht ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt wird.

Aus der Studie (Abstract): Die Frucht von Terminalia chebula Retz wird in Asien traditionell als Medizin verwendet und enthält Gerbsäure, Chebulaginsäure, Chebulinsäure und Corilagin. Der Extrakt aus Terminalia Chebula-Samen (Haritaki) hat verschiedene biologische Funktionen. Wir haben die neuroprotektiven Wirkungen von Haritaki gegen ischämische Schäden in der C1-Region des Hippocampus (CA1) der Wüstenrennmaus beobachtet, die vor der Induktion einer vorübergehenden zerebralen Ischämie 7 Tage lang einmal täglich oral mit Haritaki (100 mg/kg) behandelt worden war.

👉🏻 In der mit mit Haritaki behandelten Ischämiegruppe waren 4 Tage nach der Ischämie-Reperfusion (I-R) in der CA1 deutlich mehr neuronale Neukerne (ein Marker für Neuronen) vorhanden (62 % der Scheingruppe) als in der Ischämiegruppe (12,2 % der Scheingruppe). Vier Tage nach der I-R-Behandlung verringerte die Haritaki-Behandlung die Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia im ischämischen CA1 deutlich im Vergleich zu der Ischämiegruppe.

👉🏻 Darüber hinaus waren die Immunreaktivitäten von Cu, Zn-Superoxiddismutase (SOD1), Mn-Superoxiddismutase (SOD2) und Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) im CA1 der mit Haritaki behandelten Ischämiegruppe 4 Tage nach der I-R wesentlich höher als in der Ischämiegruppe. Die Proteinkonzentrationen von SOD1, SOD2 und BDNF in der mit Haritaki behandelten Ischämiegruppe waren 4 Tage nach der Ischämie ebenfalls viel höher als die in der anderen Gruppe.

❗️Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die wiederholte Gabe von Haritaki die Neuronen vor ischämischen Schäden durch vorübergehende zerebrale Ischämie schützte, indem sie die SOD- und BDNF-Spiegel aufrechterhielt und die Glia aktivierung verringerte. 🌿

"Gliazelle" (Glia) ist ein Sammelbegriff für Zellen im Nervengewebe, die sich strukturell und funktionell von den Nervenzellen (Neuronen) abgrenzen lassen.

In der vorliegenden Studie schützte Haritaki vor experimentellen ischämischen Neuronenschäden durch Aufrechterhaltung der SOD- und BDNF-Spiegel.

👉🏻 Hier geht´s zur Studie: PumNed.gov

BY Haritaki Club