ИОГен РАН

Дрожжевой прион
Но вернемся к науке. Начали мы получать мутантов по двум генам ADE1 и ADE2, они кодируют ферменты биосинтеза аденина, и реверсии к дикому типу. Эта работа стала материалом моей кандидатской диссертации. Получая ревертанты, мы напоролись на целый ряд супрессоров — мутаций, которая происходит не в том же гене, а в другом и подавляет проявление прямых мутаций. Мы их разделили на рецессивные и доминантные. И это оказалось «хлебом насущным».
Доминантные супрессоры оказались мутантами по транспортным РНК, это сделали другие люди, но у нас все подтвердилось. Это мутации по антикодону, которые меняют специфичность взаимодействия кодон-антикодон. Все просто, все очень формально. А вот с рецессивными супрессорами все гораздо веселее. Это оказались мутации по генам, кодирующим факторы терминации трансляции, — sup1 и sup2, которые уже потом были в международной номенклатуре названы sup35 и sup45. Играли мы в это очень долго и с большим интересом.
Наряду с этим у дрожжей есть цитоплазматический супрессор нонсенс-мутаций. И мы докопались до того, что структурный ген sup35 является геном этого цитоплазматического фактора. А у него есть прионная форма — так называемый [PSI+]-фактор. И это очень актуальная область. (Подробнее о дрожжевом прионе [PSI+] можно прочитать здесь. — PCR.NEWS.)
Дело в том, что прионы и амилоиды – это огромный класс макромолекул, белковых полимеров, которые возникают именно в виде полимеров при болезни Альцгеймера, Паркинсона, Крейцфельдта-Якоба. Их несколько десятков, они все неизлечимы. И вероятность их появления повышается с возрастом. В частности, этой проблемой занимается мой врач-невролог, к которому я перешел из академической больницы. Я плохо стал держать баланс. И живу без диагноза. Тому диагнозу, который мне поставили в «Академичке», мешает биологическое образование. Мне там поставили синдром Меньера, а он развивается приступами, у меня же — никаких приступов. Хожу все хуже и хуже. И этот врач определил у меня черты паркинсонизма. Он прописал лекарство, от которого мне стало хуже. Я перестал его принимать, хотя это золотой стандарт лечения.
Так вот, прионы и амилоиды – это одна из главных тем нашей лаборатории физиологической генетики на кафедре генетики и биотехнологий. Я заведовал этой лабораторией и вхожу в состав лаборатории Санкт-Петербургского филиала Института общей генетики имени Н.И. Вавилова, которая занимается вопросами генетической безопасности. К счастью, я теперь ничем не заведую и могу смотреть, что получилось из того, за что я раньше отвечал.

www.tgoop.com/iogenras/663

280 viewsFeb 5 at 07:49

Дрожжевой прион
Но вернемся к науке. Начали мы получать мутантов по двум генам ADE1 и ADE2, они кодируют ферменты биосинтеза аденина, и реверсии к дикому типу. Эта работа стала материалом моей кандидатской диссертации. Получая ревертанты, мы напоролись на целый ряд супрессоров — мутаций, которая происходит не в том же гене, а в другом и подавляет проявление прямых мутаций. Мы их разделили на рецессивные и доминантные. И это оказалось «хлебом насущным».
Доминантные супрессоры оказались мутантами по транспортным РНК, это сделали другие люди, но у нас все подтвердилось. Это мутации по антикодону, которые меняют специфичность взаимодействия кодон-антикодон. Все просто, все очень формально. А вот с рецессивными супрессорами все гораздо веселее. Это оказались мутации по генам, кодирующим факторы терминации трансляции, — sup1 и sup2, которые уже потом были в международной номенклатуре названы sup35 и sup45. Играли мы в это очень долго и с большим интересом.
Наряду с этим у дрожжей есть цитоплазматический супрессор нонсенс-мутаций. И мы докопались до того, что структурный ген sup35 является геном этого цитоплазматического фактора. А у него есть прионная форма — так называемый [PSI+]-фактор. И это очень актуальная область. (Подробнее о дрожжевом прионе [PSI+] можно прочитать здесь. — PCR.NEWS.)
Дело в том, что прионы и амилоиды – это огромный класс макромолекул, белковых полимеров, которые возникают именно в виде полимеров при болезни Альцгеймера, Паркинсона, Крейцфельдта-Якоба. Их несколько десятков, они все неизлечимы. И вероятность их появления повышается с возрастом. В частности, этой проблемой занимается мой врач-невролог, к которому я перешел из академической больницы. Я плохо стал держать баланс. И живу без диагноза. Тому диагнозу, который мне поставили в «Академичке», мешает биологическое образование. Мне там поставили синдром Меньера, а он развивается приступами, у меня же — никаких приступов. Хожу все хуже и хуже. И этот врач определил у меня черты паркинсонизма. Он прописал лекарство, от которого мне стало хуже. Я перестал его принимать, хотя это золотой стандарт лечения.
Так вот, прионы и амилоиды – это одна из главных тем нашей лаборатории физиологической генетики на кафедре генетики и биотехнологий. Я заведовал этой лабораторией и вхожу в состав лаборатории Санкт-Петербургского филиала Института общей генетики имени Н.И. Вавилова, которая занимается вопросами генетической безопасности. К счастью, я теперь ничем не заведую и могу смотреть, что получилось из того, за что я раньше отвечал.

BY ИОГен РАН